Elektrolytubalance og hjertestop

Betydelige elektrolytforstyrrelser kan udløse hjertestop og er potentielt reversible ætiologier, når de behandles hurtigt og korrekt. Både venøse og arterielle blodgasser kan bruges til analyse af elektrolytniveauer. Elektrokardiografi (EKG) er et værdifuldt værktøj til at opdage og vurdere sværhedsgraden af elektrolytforstyrrelser, især før laboratorieresultaterne er tilgængelige. Det er bemærkelsesværdigt:

• Både hyperkaliæmi og hypokaliæmi kan fremkalde livstruende arytmier og hjertestop, hvor hyperkaliæmi er den mest udbredte elektrolytforstyrrelse, der observeres i hjertestop-scenarier.

• Selvom hypocalcæmi kan forårsage hjertestop, er det sjældent forekommende.

• Hypercalcæmi, hyponatræmi, hypernatræmi, hypomagnesiæmi og hypermagnesiæmi er yderst sjældne årsager til hjertestop.

Ubalance i natrium

Hverken hyponatriæmi eller hypernatriæmi giver typisk mærkbare EKG-forandringer.

Hyponatriæmi

Effektiv behandling af hyponatriæmi kræver omhyggelig identifikation af ætiologi, sværhedsgrad (Tabel 2) og tidsmæssig begyndelse. Det er meget vigtigt at skelne mellem akut og kronisk hyponatriæmi baseret på, hvor hurtigt den indtræder. Den primære bekymring ved korrektion af hyponatriæmi er forebyggelse af osmotisk demyeliniseringssyndrom (ODS), tidligere kendt som central pontin myelinolyse. Overdreven hurtig korrektion af natrium kan resultere i katastrofal demyelinisering af pontine neuroner.

• Akut hyponatriæmi (<48 timers varighed): Hurtig korrektion er at foretrække. En stigning på 1-2 mEq/L pr. tid til i alt 4-6 mEq/L på 24 timer kan være målet.

• Kronisk hyponatriæmi (>48 timers varighed): På grund af cellulære tilpasninger indebærer hurtig korrektion en risiko for at fremkalde osmotisk demyeliniseringssyndrom (ODS). Det anbefales derfor at hæve serumnatrium med maksimalt 8 mEq/L inden for de første 24 timer.

• Hyponatriæmi af ukendt varighed: Disse tilfælde håndteres som kronisk hyponatriæmi.

Hypernatriæmi

Hypernatriæmi forårsager ikke hjertestop.

Ubalance i calcium

Hypercalcæmi

Definition: ^P/S-Ca2>2 ,6 mmol/L

I ca. 90 % af tilfældene skyldes hypercalcæmi primær hyperparathyroidisme eller neoplastiske ætiologier. Andre årsager omfatter immobilisering, sarkoidose, thyrotoksikose, familiær hypocalciurisk hypercalcæmi, Addisons sygdom, nyreinsufficiens, terapeutiske indgreb med tamoxifen eller lithium, thiazidadministration og overtilførsel af calcium og D-vitamin.

EKG ved hypercalcæmi

• Typiske EKG-forandringer:

• Mindre hyppige EKG-ændringer:

Klinisk præsentation

• Forvirring

• Abdominale smerter

• Hypotension

• Arytmier og EKG-forandringer

• Hjertestop

Behandling

• Furosemid 1 mg/kg IV.

• Hydrokortison 300 mg IV.

• Pamidronat 30-90 mg IV.

• Kausal behandling af den underliggende årsag.

Hypokalcæmi

Hypocalcæmi kan opstå af forskellige årsager, herunder akut pancreatitis, alkalose på grund af hyperventilation, rhabdomyolyse (især i den indledende fase), sepsis, maligne sygdomme med osteoblastiske metastaser, nedsat calciumabsorption og/eller øget calciumudskillelse, kronisk nyresvigt, pancreas- eller tarmresektioner (der fører til "korttarmssyndrom"), operationer på biskjoldbruskkirtlen og skjoldbruskkirtlen samt medicin og midler som bisfosfonater, calcitonin, citrat (fra transfusioner), phenytoin, fosfat og foscarnet, blandt andre.

EKG ved hypocalcæmi

• Forlænget QT-interval (torsades de pointes er usædvanligt)

• Forkortet QRS-varighed

• Mindre almindelige EKG-forandringer:

Behandling

• Calciumklorid 10 %, 10-40 ml IV.

• Magnesiumsulfat 50 %, 4-8 mmol IV i alvorlige tilfælde.

Kalium

EKG'et er særligt nyttigt ved kaliumforstyrrelser. EKG'et kan bruges til at anslå sværhedsgraden af kaliumubalancen.

Hyperkaliæmi

Årsager til hyperkaliæmi:

• Nyresygdom (akut nyresvigt, kronisk nyresvigt, ESRD [end-stage renal disease]).

• NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler): ibuprofen, naproxen, nabumeton, acetylsalicylsyre osv.

• Hæmolyse.

• Tumor light syndrom.

• Overdosering af kalium (medicin eller kost).

• ACE (angiotensin-konverterende enzym)-hæmmere (enalapril, ramipril osv.).

• ARB (angiotensinreceptorblokkere) (losartan, candesartan osv.).

• ARNI (angiotensin II-antagonister og neprilysinhæmmere) - sakubitril valsartan (Entresto).

• MRA (mineralokortikoidreceptorantagonister): spironolactin, eplerenon, finerenon, aldosteron osv.

• Ikke-selektive betablokkere: propranolol, nadolol, timolol osv.

• Rhabdomyolyse

• Syre

• Addisons sygdom

• Insulinmangel (diabetes, ketoacidose)

• Kaliumbesparende diuretika

• Digitalis-forgiftning

I myokardiet resulterer hyperkaliæmi i forlænget impulsledning. Klinisk signifikante manifestationer er tydelige, når serumkaliumkoncentrationen overstiger 7 mmol/L. Det antages, at hyperkaliæmi er en relativt hyppig ætiologisk faktor for hjertestop, som det antydes i studier af Wallmuller et al., Wang et al. og Saarinen et al. Andelen af hjertestop forårsaget af hyperkaliæmi er dog stadig ukendt og er sandsynligvis lav.

EKG ved hyperkaliæmi

Mild hyperkaliæmi (P-kalium 5,5-5,9 mmol/)

• Symmetriske, høje, spidse og brede T-bølger er de første EKG-forandringer.

• Hvis patienten har venstre ventrikelhypertrofi med sekundær ST-T-forandring siden tidligere, kan disse være "pseudonormaliserede".

• T-bølgeforandringer ses bedst i brystafledningerne (typisk V2-V5).

Moderat hyperkaliæmi (P-kalium 6,0-6,4 mmol/)

• Mindsket amplitude af P-bølgen.

• Forlænget PQ-interval.

• Lejlighedsvis forekommer SA-blok, AV-blok II eller AV-blok III.

• Patienter med WPW-syndrom kan miste deres deltabølge, fordi den accessoriske vej fungerer dårligt under hyperkaliæmi.

• Lejlighedsvis ses ST-hævninger i V1-V2.

Alvorlig hyperkaliæmi (P-kalium >6,5 mmol/L)

• Lejlighedsvis ses ST-hævninger i V1-V2.

• Udvidelse af QRS-komplekset.

• Det brede QRS-kompleks og T-bølgen smelter sammen, og det sammensmeltede signal kaldes en sinusbølge. Dette indikerer livstruende kaliumniveauer, da det hurtigt kan udvikle sig til ventrikelflimmer eller asystoli.

Figur 1. EKG-ændringer sat ved hyperkaliæmi.

Behandling af hyperkaliæmi

• I tilfælde af alvorlig hyperkaliæmi skal der straks gives 10 ml enten calciumgluconat eller calciumchlorid intravenøst.

• Påbegynd en infusion af insulin og glukose bestående af 25 g glukose kombineret med 10 enheder insulin.

• Fortsæt med en efterfølgende infusion af 10 % glukoseopløsning over 5 timer, så der i alt tilføres 25 g glukose.

• Overvej at give salbutamol, når det er relevant.

• Hæmodialyse er fortsat den mest effektive behandling af hyperkaliæmi.

Hypokaliæmi

Årsager til hypokaliæmi:

• Diarré og opkastninger

• Diabetes insipidus

• Væsketab fra dialyse (hæmodialyse, peritonealdialyse)

• Alkoholisme

• Underernæring

• Primær eller sekundær hypoaldosteronisme

• Overdreven indtagelse af lakrids

• Infusion af høj glukose

• Brug af diuretika

• Beta-adrenerge agonister (f.eks. salbutamol)

• Teofyllin

• Administration af kortikosteroider

• Cushings syndrom

• Afføringsmidler

• Insulinbehandling

• Hypomagnesæmi

• Metabolisk alkalose

Komplikationer af betydelig sværhedsgrad kan vise sig ved niveauer helt ned til 3,0 mmol/L. Hypokaliæmi udgør en øget risiko hos patienter i digoxinbehandling eller hos patienter med strukturelle hjerteanomalier. Under disse omstændigheder kan hypokaliæmi udløse livstruende ventrikulære arytmier.

Kronologiske EKG-manifestationer som reaktion på faldende kaliumniveauer:

• T-bølgen viser øget bredde og reduceret amplitude. Alvorlig hypokalæmi kan fremkalde T-bølge inversion.

• ST-segment depression.

• Forlængelse af PQ-intervallet, ledsaget af en forstørret og udvidet P-bølge.

• Forlængelse af QT-intervallet.

• Fremkomst af U-bølger, som er mest fremtrædende i afledning V2-V3. I tilfælde af alvorlig hypokalæmi kan U-bølgens amplitude overstige T-bølgens.

• Potentiel udvikling til hjertestop, der manifesterer sig som pulsløs elektrisk aktivitet (PEA), ventrikelflimmer/pulsløs ventrikulær takykardi (VF/PVT) eller asystoli.

Hypokaliæmi kan forårsage QT-forlængelse (dvs. forårsage erhvervet lang QT-syndrom) og dermed fremkalde torsades de pointes (polymorf ventrikulær takykardi). Derudover kan hypokaliæmi udløse ventrikulær takykardi (VT) uden samtidig QT-forlængelse. Risikoen for arytmier er yderligere forøget hos patienter, der får digitalisbehandling.

Behandling af hypokaliæmi

• Giv kalium med en infusion på 10 mmol/tid. Maksimal infusionshastighed er 20 mmol/t.

• Hvis patienten har truende arytmier, gives 2 mmol/min i 10 minutter, efterfulgt af 10 mmol i 5-10 minutter. Derefter gives den sædvanlige infusion. Foretag gentagne målinger af S/P-kalium til at titrere infusionshastigheden.

• Giv 4 ml magnesiumsulfat 50 % (8 mmol) fortyndet i 10 ml NaCl 0,9 % over 20 minutter.

Ubalance i magnesium

Hypermagnesiæmi

Definition af hypermagnesiæmi: >1,1 mmol/L ^Mg2

Selvom det er sjældent, kan alvorlig hypermagnesiæmi forårsage atrioventrikulære og intraventrikulære ledningsforstyrrelser, der kan kulminere i AV-blok III og asystoli. De mest almindelige årsager til hypermagnesiæmi er nyresvigt og iatrogen hypermagnesiæmi.

Kliniske træk ved hypermagnesiæmi

• Forvirring, svaghed, åndedrætssvigt, AV-blok, hjertestop.

• EKG-ændringer ved hypermagnesiæmi:

Behandling af hypermagnesiæmi

Behandling er indiceret, hvis ^P/S-Mg2>1 ,75 mmol/L.

• Injektion af calciumklorid 10%, 5-10 ml IV, gentag efter behov.

• Infusion NaCl 0,9 % med tilsat furosemid 1 mg/kg.

• Hæmodialyse er fortsat den mest effektive behandling af hypermagnesiæmi.

Hypomagnesiæmi

Definition af hypomagnesiæmi: ^S-Mg2<0 ,6 mmol/L

Hypomagnesiæmi kan forstærke visse digitalis- (digoxin-) arytmier samt forstærke eller muligvis forårsage supraventrikulær og ventrikulær arytmi.

• Årsager til hypomagnesiæmi

• Symptomer på hypomagnesiæmi

• EKG-ændringer

• Behandling af hypomagnesiæmi