Hjertet i 3D

Aktiveringsbølgen gennem en volumetrisk model af hjertemusklen — blok, præexcitation og arytmier — med et 12-aflednings-EKG, der beregnes ud fra bølgen i stedet for at blive tegnet.

Laddar modellen…

Modellen

Anatomien er et volumetrisk firkammer-mesh på 1,77 millioner tetraedre, udviklet ud fra en statistisk formmodel til elektromekanisk simulering og forbehandlet én gang til en punktsky på 9 603 punkter plus randfladerne. Hver knude bærer universelle hjertekoordinater: rho transmuralt fra endokardiet til epikardiet, z apikobasalt fra apex til klapplanet og phi rotationelt omkring langaksen. Fasciklerne, Purkinjekoblingerne og APD-gradienten placeres i det system og ikke i skærmens, og det er derfor, muskelvolumenerne bliver de virkelige — venstre ventrikel 135 cm³, højre 52, atrierne 23 og 22.

Ledningssystemet er en graf og ikke en tegning. Sinusknuden, tre internodale baner, Bachmanns bundt, AV-knuden, His' bundt, højre grenben, venstre grenben med forreste og bageste fascikel samt Purkinjefibrene ligger i et fælles id-baseret træ, hvor hver Purkinje–muskel-kobling bærer sit grafknude-id og sin ankomsttid gennem kæden af forældre. Rumlig nærhed regnes aldrig som elektrisk forbindelse. Det er derfor, et blok kan sættes som en enkelt kant med ledningsevnen nul: alt nedstrøms tier af sig selv i stedet for at blive malet om i hånden.

Aktiveringstiden i hvert muskelpunkt løses derfra med Dijkstras algoritme over et naboskabsnet, hvor omkostningen for en kant er afstanden divideret med ledningshastigheden — 1,05 m/s i atrierne, 0,52 m/s i ventrikelmyokardiet. Atrier og ventrikler har separate net, fordi klapplanet isolerer præcis som den fibrøse ring gør i virkeligheden, og den eneste vej mellem dem går gennem AV-knuden og His' bundt. Det er ikke en forenkling, men hele pointen: ved totalt blok løber atrier og ventrikler med hver sin takt, fordi der ikke er nogen kant tilbage, der forbinder dem.

Repolariseringen lægges på som en varighed og ikke som en anden bølge — hvert punkt repolariserer, når dets aktionspotentiale er slut. Aktionspotentialet er længere i endokardiet end i epikardiet, en gradient på omkring 90 ms tværs gennem væggen, så epikardiet repolariserer først, selv om det blev depolariseret sidst. Repolariseringsbølgen går altså baglæns gennem væggen, og det er hele forklaringen på, at T-takken er konkordant med QRS. Uden gradienten ville en normal T-tak have været negativ.

EKG'et er ingen steder tegnet. Hvert punkt bidrager med en dipol i udbredelsesretningen, estimeret som gradienten af aktiveringstidsfeltet og vendt modsat under repolariseringen; en aflednings signal er summen af alle dipolers projektion på afledningens felt, udglattet med en gaussisk kerne. Ekstremitetsafledningerne beregnes ud fra et fysisk felt fra elektrodernes virkelige positioner, så I + III = II falder ud af sig selv — Einthovens trekant er en følge her, ikke en regel, der er skrevet ind. Brystafledningerne projiceres på deres klassiske akser. Kalibreringen foretages én gang mod et normalt EKG (R ≈ 1,15 mV i afledning II), og standardindstillingerne giver derefter P 92 ms, PR 163 ms, QRS 74 ms, QT 360 ms og frontal el-akse +64°.

Aktivering: t(j) = min_i ( t(i) + d_ij / v )APD(x) = APD₀ + ΔAPD · (0,5 − rho) rho: 0 endokardie, 1 epikardiet_rep(x) = t(x) + APD(x)ê(x) = ∇t(x) / |∇t(x)| dipolretning, omvendt ved repolariseringV_L(t) = Σ_x w(x) · ê(x) · L_L(x) · K(t − t(x))L_I = φ_LA − φ_RA og dermed I + III = II, uden at det er sat

Vad som är värt att pröva

  • Tag Wenckebach og følg PR-tiden slag for slag, mens du ser på AV-knuden. Forsinkelsen vokser, indtil en atrieimpuls slet ikke kommer igennem, og P-takken står alene. Forskellen fra type 2 er ikke kosmetisk: dette blok sidder i knuden, mens type 2 sidder neden for His — samme udfaldne slag, helt forskellig prognose og helt forskellig håndtering.
  • Slå Højresidigt grenblok til og se, hvordan højre ventrikel aktiveres gennem muskelvæv i stedet for gennem grenbenet. Bølgen kryber tværs over septum, QRS vokser fra 74 til 154 ms, og den sene kraft peger fremad mod højre — det er hele forklaringen på rSR′ i V1 og den brede S-tak i V6.
  • Skift til Venstresidigt grenblok. Nu går aktiveringen den anden vej, og QRS bliver 134 ms med venstredrejet el-akse. Læg mærke til, at septum aktiveres omvendt: derfor forsvinder de septale q-takker, og derfor kan ST-segmentet og T-takken ikke tolkes på sædvanlig vis ved grenblok.
  • Tag WPW og skru ned for farten. Den ekstra bane går helt uden om AV-knuden, så ventriklen begynder at blive aktiveret, før knuden har sluppet impulsen igennem — PR-tiden forkortes, og den tidlige langsomme muskelaktivering ER deltabølgen. Drej hjertet og se, hvor banen sidder: placeringen bestemmer deltabølgens retning og dermed hvilken afledning, der afslører den.
  • Slå Atrieflimren til. Atrierne har slet ingen organiseret aktiveringsbølge — ingen P-tak og ingen atriekontraktion i mekaniklaget — mens AV-knuden slipper impulserne uregelmæssigt igennem. Det samme billede forklarer både den uregelmæssige puls og hvorfor atriet er et sted, hvor tromber dannes.
  • Tag Ekstrasystoler (VES). Slaget starter i ventrikelmusklen i stedet for i grenbenssystemet og breder sig fra celle til celle. Følg det i 3D: det er samme bølgebillede som ved grenblok, af samme grund. Muskelledning er langsom ledning, og bredden af QRS er altid et mål for, hvor meget af ventriklen der er aktiveret uden Purkinjefibrenes hjælp.
  • Sænk farten og se på farven under ST-segmentet: hele ventriklen er depolariseret samtidig, ingen strøm løber, kurven ligger på baselinjen. Derefter repolariserer epikardiet først. Det er den eneste grund til, at T-takken peger samme vej som QRS — konkordansen er en følge af APD-gradienten, ikke af udbredelsesretningen.

Förenklingar. Koronararterierne, klapfligene og mekanikken er procedurale undervisningsmodeller — ikke segmenteret patientanatomi og ikke en valideret mekanisk løser. Der beregnes intet tryk, intet flow og intet volumen: klappernes rækkefølge illustreres med tidsvinduer, og slagvolumen, ejektionsfraktion og regional strain kan ikke aflæses af animationen. Elektrofysiologien har ingen ionstrømme, kun én aktionspotentialvarighed per punkt, og myokardiet leder isotropt med én enkelt hastighed per rum — fiberretningen er ikke med, selv om det er den, der i virkeligheden gør udbredelsen flere gange hurtigere langs fibren end på tværs. Brystafledningerne er projektioner på standardakser, og en punktdipolmodel i en uendelig homogen leder beskriver ikke nærfeltet ved brystvæggen; det kræver en randelementmodel af hele torso. Bageste fascikelblok drejer el-aksen svagere her end klinisk. Anatomien er desuden et gennemsnitshjerte fra en formmodel og ikke en enkelt patients. Intet af dette er klinisk valideret — modellen viser mekanismen, ikke facit.

Modellen bygger på

  • Rodero C m.fl. Virtual cohort of extreme and average four-chamber heart meshes from statistical shape model. Zenodo, doi:10.5281/zenodo.4593739. CC BY 4.0; anatomien er bearbejdet til punktsky og flader.
  • Durrer D m.fl. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970 — de målinger, som al aktiveringssekvens sammenlignes med.
  • Kléber AG, Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev 2004.
  • Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave. Circulation 1998 (transmural APD-gradient).
  • Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism. Oxford University Press 1995 (afledningsfelt og dipolsummation).