Hjertesvigt og Frank–Starling

Tryk–volumen-loopet og Frank–Starling-kurven side om side, med diuretika, RAAS-blokade og inotropi.

Ees 2,4 mmHg/mL, EF omkring 60 %, fyldningstryk under 10 mmHg.

Tryk–volumen-sløjfen. Den lodrette bredde er slagvolumen, arealet er slagarbejdet. ESPVR-linjens hældning er kontraktiliteten, den buede kurve er den passive fyldning.

Frank–Starling-kurven for netop denne ventrikel, med den raske som bleg reference. Punktet er patientens arbejdspunkt; det skraverede felt er stase.

Hæmodynamik

62 %EF

Slagvolumen: 78 mL
Minutvolumen: 5,5 L/min
Cardiac index: 2,9 L/min/m²
Fyldningstryk: 9 mmHg
Blodtryk: 116/67
Ea/Ees: 0,47
Slagarbejde: 0,88 J

Fyldningstrykket ligger under stasegrænsen. Ventriklen arbejder på den del af kurven, hvor mere volumen stadig giver mere slagvolumen.

Kontraktilitet (Ees)2,4 mmHg/mLESPVR-linjens hældning. Det eneste mål for kontraktilitet, som er uafhængigt af pre- og afterload.Slutdiastolisk volumen125 mLPreload. Diuretika flytter den mod venstre, væske mod højre.Diastolisk stivhed1,0 × normalØg den, og EF forbliver uændret, mens fyldningstrykket stiger. Det er HFpEF.Perifer modstand1300 dyn·s·cm⁻⁵Afterload. En svigtende ventrikel er langt mere følsom over for denne skyder end en rask.Hjertefrekvens70 slag/min

Indlæser modellen…

Modellen

Tidsvarierende elastance (Suga og Sagawa) koblet til arterietræets elastance (Sunagawa). Ventriklen beskrives af to kurver: den slutsystoliske tryk–volumenrelation, hvis hældning Ees ER kontraktiliteten, og den slutdiastoliske, som er passiv og eksponentiel. Arteriesystemet beskrives af en enkelt linje med hældningen Ea.

Slagvolumenet falder ud af koblingen mellem de to. Det er den ligning, der forklarer afterloadfølsomheden: når Ees er stor, dominerer den nævneren, og Ea betyder lidt; når Ees er lille, gør Ea hele forskellen. Derfor giver vasodilatation slagvolumen hos den svigtende, men næsten ingenting hos den raske.

Typiske værdier: Ees 2,0–3,5 mmHg/mL hos en rask voksen og 0,4–1,2 ved HFrEF; Ea 1,5–2,5 mmHg/mL. Lungestase beregnes ud fra det slutdiastoliske tryk: over omkring 18 mmHg trænger væske ud i interstitiet, over 25 mmHg bliver det alveolært lungeødem.

ESPVR: P_es = Ees · (V − V0)EDPVR: P_ed = A · (e^(β·(V − V0)) − 1)Ea = P_es / SV = R / TSV = Ees · (EDV − V0) / (Ees + Ea)

Tips

Tag HFrEF, ubehandlet og sænk kun den perifere modstand. Slagvolumenet stiger, uden at en eneste inotrop dråbe er givet — det er virkningsmekanismen bag RAAS-blokade, udtrykt i en kurve.
Gør det samme fra Normal. Næsten ingenting sker. Samme indgreb, helt forskellig effekt, og forskellen ligger i Ees.
Sammenlign HFrEF + diuretika med udgangspunktet. Fyldningstrykket falder kraftigt, mens slagvolumenet næsten ikke rører sig: patienten står på kurvens plateau. Det er derfor, vanddrivende behandling lindrer symptomer uden at forbedre minutvolumen.
Træk i Slutdiastolisk volumen fra forvalget Hypovolæmi. Her ligger man på den stejle del, og hver milliliter giver slagvolumen. Samme bolus, modsat resultat — hele svaret på, hvornår væske hjælper.
Tag HFpEF og aflæs ejektionsfraktionen. Den ser normal ud, mens fyldningstrykket er på staseniveau. EF er et forhold, ikke et mål for fyldningstryk.
Følg Ea/Ees gennem forvalgene. Over 1,3 er ventriklen dårligt koblet til karsystemet, og det er der, slagarbejdet pr. iltenhed bliver dårligst.

Forenklinger. Modellen er stationær: den beregner en ligevægtstilstand, ikke et forløb, og mangler derfor den neurohormonelle aktivering, som i virkeligheden svarer inden for sekunder på enhver ændring. Højre ventrikel, klapperne, perikardiets begrænsning og atriets bidrag til fyldningen er ikke med. ESPVR behandles som lineær, hvilket den kun er tilnærmelsesvis, og den slutdiastoliske kurve er en gennemsnitsform. Tallene er størrelsesordener til undervisning, ikke estimater for en enkelt patient.

Modellen bygger på

Suga H, Sagawa K. Instantaneous pressure-volume relationships. Circ Res 1974.
Sunagawa K m.fl. Left ventricular interaction with arterial load. Am J Physiol 1983.
Burkhoff D m.fl. Assessment of systolic and diastolic ventricular properties via pressure-volume analysis. Am J Physiol 2005.

← Alle simuleringer