Hæmoglobinets mætning ved varierende pH, temperatur, 2,3-DPG og kuldioxidtryk.
Siggaard-Andersens ligning fra 1984, altså den, der ligger under Oxygen Status Algorithm og dermed under p50-tallet på patientens eget blodgassvar. Den er skrevet i Hill-diagrammets egne koordinater — x = ln(PO2) og y = ln(S/(1−S)) — og dens afledede ER Hill-hældningen n. Forskellen fra Hills egen ligning er, at n her beregnes som en aflæsning i stedet for at antages: modellen giver 2,65 ved normale forhold, og n falder, når 2,3-DPG kollapser, hvilket er det, der blev målt ved ketoacidose.
Fire modulatorer flytter kurven, og de går ind to steder på én gang: i kurvens position x0 og i dens form h. pH, base excess og 2,3-DPG samles i leddet a, temperaturen i leddet b. Base excess udledes af pH og PaCO2 med Van Slykes ligning i Siggaard-Andersens form, med hæmoglobinet som bufferkapacitet. Det er det led, der skiller respiratorisk fra metabolisk acidose ved samme pH: pH 7,17 af kuldioxid giver p50 34,7 mmHg, pH 7,20 af laktat giver 30,9.
Hæmoglobinet påvirker tre ting og ikke kun indholdet. Det sætter iltindholdet gennem Hüfners tal, det sætter bufferkapaciteten i Van Slyke-ligningen, og dermed sætter det, hvor meget pH falder i kapillæren — altså hvor stor Bohr-effekten bliver.
Vævspunktet er det, der gør Bohr-effekten synlig. Kuldioxidtrykket stiger med udtrækket, og vævets pH løses ud af den samme Van Slyke-ligning ved det højere PCO2 og UÆNDRET base excess. Det er ingen forenkling, men modellens tese: der tilføres ingen fast syre under en kapillærpassage, så pH skal falde langs bufferlinjen og ikke vilkårligt. Med Hb 150 g/L giver det PvCO2 46 mmHg og pH 7,36, altså blandvenøse referenceværdier, uden at nogen af dem er tastet ind.
Figuren tegner tre kurver: standardkurven i gråt, arteriekurven ved de indstillede forhold, og vævskurven, når Bohr-kontakten er slået til. Standardkurven bliver altid liggende, for en kurve alene på et gitter ser ens ud, uanset hvor den ligger — det er afstanden til en fast kurve, der er informationen. Båndet mellem de to arbejdspunkter er den afgivne ilt.
Fremadretningen er lukket form: mætningen ved et givet PO2 beregnes uden iteration. Kun p50 og den omvendte retning — PO2 ud af indholdet — kræver rodsøgning, og begge funktioner er strengt voksende over hele skyderrummet, og det er dét, der gør bisektionen sikker og ikke håbefuld.
x = ln(PO2 / kPa) y = ln( S / (1 − S) )y = 1,875 + (x − x0) + h · tanh[ 0,5343 · (x − x0) ]x0 = 1,946 + a + b h = 3,5 + aa = 1,04·(7,40 − pH) + 0,005·BE + 0,07·(2,3-DPG − 5)b = 0,055·(T − 37)n = dy/dx = 1 + h·k·[ 1 − tanh²(k·(x − x0)) ]BE = (1 − 0,023·cHb)·( HCO3⁻ − 24,4 + (2,3·cHb + 7,7)·(pH − 7,40) )CaO2 = 1,34 · (Hb/10) · SaO2 + 0,0031 · PaO2 [mL/dL]ΔPCO2 = RQ · C(a−v)O2 / 0,667 = 1,2 · C(a−v)O2
Forenklinger. Modellen regner på ligevægt i en beholder blod, og følgende gør den ikke. INGEN DYSHÆMOGLOBINER: kulilte, methæmoglobin og sulfhæmoglobin findes ikke, selv om kulilte gør to ting på én gang — optager bindingspladser og venstreforskyder de tilbageværende. En forgiftet patient ville få tegnet en normal kurve og en normal SaO2. INGEN HÆMOGLOBINVARIANTER: kurven er voksent HbA, så simuleringen gælder hverken nyfødte eller seglcellesygdom. INGEN LUNGE: PaO2 er en inputparameter og ikke et resultat, og modellen kender hverken shunt, ventilations-perfusionsubalance, diffusion eller FiO2 — den kan aldrig svare på, hvorfor PaO2 er, som den er. INGEN CIRKULATION: minutvolumen, iltlevering og iltforbrug findes ikke, og C(a−v)O2 er et tal, du sætter, og ikke en følge af flow og forbrug; modellen kontrollerer kun, at udtrækket kan rummes i indholdet. INGEN KAPILLÆRGRADIENT: arterie og vene er to punkter, ikke en bane, og topunktstilnærmelsen siger ingenting om transittid, diffusionsbegrænsning eller heterogen perfusion. INGEN HALDANE-EFFEKT: afiltet hæmoglobin er en bedre buffer end iltet, så virkelighedens venøse pH falder lidt mindre — modellen overdriver altså Bohr-effekten en anelse. INGEN REGULERING: intet svarer, og en højreforskydning udløser ingen ændring af ventilation, minutvolumen eller DPG-syntese, selv om 2,3-DPG stiger over 12–24 timer hos en virkelig patient. TILPASSET, IKKE UDLEDT: ligningen er en empirisk tilpasning til poolet voksent humant blod over omkring pH 7,1–7,6, base excess ±20 mmol/L, 2,3-DPG 0–8 mmol/L og 20–40 °C; uden for det tegnes kurven alligevel, men tallet er en ekstrapolation. De fire bidragssøjler beregnes én faktor ad gangen og summerer derfor ikke til nettoforskydningen — nær normalværdierne inden for få procent, i yderpunkterne slet ikke. TOPPEN ER LIDT FOR HØJ: modellen giver 99,1 % ved PaO2 150 mmHg, hvor målt blod giver knap 99 %; klinisk betydningsløst, men aflæs ikke toppen som data. ILTENS OPLØSELIGHED HOLDES KONSTANT ved 0,0031 mL/dL pr. mmHg, mens den i virkeligheden er cirka 5 % højere ved 33 °C og næsten 30 % højere ved 20 °C. Og modellen kender ikke årsagen: at en kombination af pH og PaCO2 er fysiologisk urimelig, forhindrer den ikke i at tegne en kurve.
Standardforholdene: pH 7,40, PaCO₂ 40 mmHg, 37 °C og 2,3-DPG 5,0 mmol/L. Udtrækket på 5 mL/dL følger af iltforbruget 250 mL/min divideret med minutvolumen 5 L/min og giver blandvenøse referenceværdier, uden at nogen af dem er tastet ind.