Intrakranielt tryk

Modellen

Monro–Kellie er bogføringsreglen: kraniet er en kasse med fast volumen, og alt, hvad der lægges til, skal tages et andet sted fra. Modellen holder styr på tre poster — det ekspansive volumen, det arterielle blodvolumen og den likvor, der er absorberet væk — og det, der bliver tilovers, skal bæres ELASTISK. Hele trykket sidder i den rest.

Trykloven er Marmarous eksponentielle tryk–volumensammenhæng, ICP = ICP0 · 10^(Vel/PVI), hvor PVI er det volumen, der tidobler trykket. Compliancen falder dermed omvendt med trykket, C = PVI/(ln10 · ICP): 1,0 mL/mmHg i hvile og under 0,2, når marginen er væk. En lineær compliance kunne ikke have frembragt et knækpunkt og dermed ikke kunnet lære nogen noget som helst her.

Hviletrykket kommer fra Davsons ligning, ICP0 = Pss + If · Rout. Likvorproduktionen på 0,40 mL/min og sinustrykket på 8 mmHg er kalibreret, så en normal udløbsmodstand på 8,6 giver 11,4 mmHg — Malms målte median hos 40 raske ældre er 11,6. Ved normaltrykshydrocephalus er den ligning hele sygdommen: modstanden 20 giver 16 mmHg, uden at en eneste milliliter er kommet til.

Tidsaksen er likvorabsorptionen, og den er modellens hjerte. Absorptionen er trykdrevet og kan fjerne volumen PERMANENT — men kun så længe der er likvor tilbage at give afkald på. Andelen af reserven tilbage, φ, skalerer absorptionen: når cisterner og sulci er udslettede, når likvor ikke længere de arachnoidale granulationer. Ved φ = 0 er systemet volumenlåst, og hele tilskuddet går på den elastiske kurve. Det er knækket, og det er derfor, trykket er normalt lige indtil det pludselig ikke er det.

Karvolumenet følger Poiseuille: modstanden går som r⁻⁴ og volumenet som r², altså Va ∝ (CBF/CPP)^½, med en passiv distensibilitet oven i. Den samme ligning giver begge de kliniske tilfælde. Med autoreguleringen intakt holdes flowet konstant, så faldende perfusionstryk giver vasodilatation og stigende ICP — Rosners kaskade. Med autoreguleringen ophævet følger flowet trykket passivt, rodudtrykket ophæver sig selv, og kun den passive distension er tilbage: højere blodtryk giver da større karvolumen og HØJERE ICP. Modellen tager ikke stilling i striden mellem CPP-styret behandling og Lund-konceptet — den viser, at svaret afhænger af autoreguleringen.

Kuldioxidresponset er logistisk og forankret i måleværdier: 3,8 % flowændring pr. mmHg omkring PaCO2 40, mættet mod 40 % af normalflowet under 20 og mod knap det dobbelte over 70. En lineær procentregel ville have givet negativt flow under PaCO2 14.

ICP er ikke en tilstandsvariabel, men bestemmes algebraisk af volumenbalancen — og står dog på begge sider, fordi karvolumenet afhænger af perfusionstrykket, som afhænger af ICP. Ligningen løses med bisektion, aldrig med fikspunktsiteration: når sløjfeforstærkningen passerer 1, divergerer iterationen, og det gør den netop i den situation, der er mest interessant. Tidsudviklingen er eksakt og ikke numerisk: med φ, karvolumen og væksthastighed frosset over et skridt er ligningen eksakt logistisk i ICP, og den lukkede opdatering er stabil for vilkårligt lange skridt. Derfor kan tre minutter og 200 døgn køres med de samme 600 skridt.

ICP = ICP0 · 10^(Vel / PVI) C = PVI / (ln10 · ICP)ICP0 = Pss + If · Rout (Davson)Vel = Vekspansiv + (Va − Va0) − VabsorberetdVabsorberet/dt = φ · [ (ICP − Pss)/Rout − If ], φ = 1 − Vabsorberet/ReserveVa = Va0 · √( (CBF/CBF0)·(CPP0/CPP) ) · (1 + β·(CPP − CPP0))CBF = CBF0 · fCO2(PaCO2) · a(CPP) CPP = MAP − ICPfCO2 = 0,40 + 1,60 / (1 + e^(−(PaCO2 − 45)/9,8))Næste 5 mL koster ICP · (10^(5/PVI) − 1) mmHgVolumen væk til 22 mmHg = PVI · log10(ICP/22)

Tips

• Tag Epiduralt hæmatom, normal reserve og derefter Samme hæmatom, ung tæt hjerne. Blødningen er identisk — 35 mL på 35 minutter. Kun Kompensationsreserve (70 → 30 mL) og Tryk–volumenindeks (PVI) (20 → 11 mL) adskiller dem, og trykket går fra 26 til 63 mmHg. Aflæsningen Næste 5 mL koster går fra 20 til 116 mmHg. Det er hele forskellen mellem hovedpine og talk and die.
• Bliv i Epiduralt hæmatom, normal reserve, og træk Tid til fuldt volumen fra 35 minutter til fem timer. De samme 35 mL giver da ICP 13 i stedet for 26. Træk i stedet til tre minutter: trykket når middelarterietrykket, og perfusionen ophører. Volumenet afgør ikke udfaldet, tempoet gør.
• Tag Malign mediainfarkt, døgn 3 og læs tidsfiguren. Trykket står stille i to et halvt døgn og stiger derefter til 45 mmHg på timer. Den lodrette markering Reserven opbrugt ligger præcis i knækket. Der skete ikke noget nyt ved knækket — det, der slap op, var marginen.
• I Malign mediainfarkt, døgn 3 trækker du PaCO₂ fra 40 til 30. ICP falder 45 → 32, og perfusionstrykket stiger 50 → 63 — men flowet falder 34 → 29 mL/100 g/min, ned mod Astrups tærskel for elektrisk svigt. Hyperventilationen købte trykket med flowet, og det er derfor, profylaktisk hyperventilation frarådes.
• Slå Autoreguleringen intakt fra i Epiduralt hæmatom, normal reserve, og træk Middelarterietryk fra 75 til 115. Med kontakten slået til falder ICP en smule, mens flowet står stille; med den slået fra stiger ICP, og flowet går fra 31 til 55. Samme patient, samme tal på monitoren, modsat behandling.
• Tag Kronisk subduralt hæmatom: 130 mL, fire gange det volumen, der dræbte den unge patient, og ICP 12,9 mmHg. Se på Monro–Kellie-søjlen — likvorsegmentet er gået fra 250 til 120 mL. Trykket siger ingenting; reserven siger alt.