Lungemekanik og spirometri

Flow–volumen-loopet ved obstruktiv og restriktiv sygdom samt øvre luftvejsobstruktion.

Indlæser modellen…

Modellen

En enkompartmentlunge, der integreres i TIDEN, ikke i volumenet. Tidsdomænet er ikke et valg, men et krav: FEV1 er defineret i sekunder og kan ikke aflæses af et flow–volumen-loop. Ud af den samme integration falder både loopet og spirogrammet, og det er derfor, siden viser to figurer og ikke én.

Maksimalt udåndingsflow beregnes med opstrømssegmentmodellen, som Mead, Turner, Macklem og Little formulerede i 1967: flowet er lungens statiske retraktion divideret med modstanden opstrøms for indsnævringen. Bølgeteorien (Dawson & Elliott) er fysisk mere korrekt, men kræver en tryk–areal-kurve for sytten generationer luftveje. Opstrømsmodellen blev valgt, fordi den har præcis to klinisk navngivne knapper — retraktion og modstand — og fordi emfysem og fibrose adskiller sig i den første, mens astma adskiller sig i den anden.

Retraktionen er Salazar og Knowles' eksponentielle tryk–volumenkurve fra 1964, inverteret og forankret i TLC og RV, så Pel(TLC) bliver skyderens værdi og Pel(RV) nøjagtig nul. Nullet ved RV er et bevidst valg: flowet går mod nul, når volumenet nærmer sig RV, så integrationen asymptoterer mod RV i stedet for at passere den, og der er ingen brug for en hård klemme. Formkonstanten K holdes fast på 0,11 cmH₂O⁻¹ (Colebatch 1979); at koble den til retraktionen gengiver ganske vist publicerede værdier, men gør produktet K·Pst(TLC) konstant, og så bliver den normerede kurve identisk for alle tilfælde.

To modstande, ikke én. Periferien er laminær og lineær — de små luftvejes samlede tværsnit er enormt, og hastigheden lav. Centralt er flowet turbulent og følger åbningsligningen. Opdelingen er ikke kosmetisk: den er grunden til, at flowet overhovedet har to grene at vælge mellem, og den er stedet, hvor en øvre luftvejsforhindring sidder. Effortuafhængigheden er ikke skrevet ind som en regel, men falder ud af et min() mellem det, kraften orker at drive, og det, indsnævringen lader passere — præcis Fry og Hyatts isovolumen-tryk–flow-resultat fra 1960.

Indåndingen har ingen flowbegrænsning, fordi et negativt pleuratryk udvider de intratorakale luftveje i stedet for at presse dem sammen. Muskeltrykket aftager mod TLC, og det er derfor, loopet lukker sig dér i stedet for at blive kappet. Indåndingskraften er låst til 45 procent af udåndingskraften.

Forhindringen i den centrale luftvej er en åbning med en rørlov, og hele forskellen mellem de tre forhindringstyper ligger i, hvad der omgiver læsionen: en stiv ring har ingen omgivelse at svare på, en ekstratorakal læsion omgives af atmosfæretryk og en intratorakal af pleuratryk. Ved udånding er pleuratrykket omkring +100 cmH₂O, mens lumentrykket er nogle ganske få — en intratorakal læsion får derfor kraftigt negativt transmuralt tryk og klapper sammen, mens en ekstratorakal gør det modsatte. Ingen af de tre loopbilleder er tegnet; alle tre falder ud af trykregnskabet.

Manøvren afsluttes efter ATS/ERS 2019: når volumenet har bevæget sig mindre end 0,025 L i løbet af det seneste sekund, eller ved femten sekunder. Det er ikke en numerisk vagt, men den regel spirometeret faktisk følger — og emfysemforvalget rammer loftet med 0,15 L tilbage i lungen, hvilket er selve fundet. Én eneste konstant i modellen er tilpasset: den centrale ækvivalente åbning på 10,2 mm, sat så normaltilfældet gengiver ECSC/ERS 1993 for en 45-årig mand på 175 cm. Den er mindre end en trakea, fordi den repræsenterer hele den turbulente vej inklusive glottis og mundstykke, ikke et anatomisk rør.

A = (TLC − RV) / (1 − e^(−K·Pst(TLC))) V∞ = TLC + A·e^(−K·Pst(TLC))Pel(V) = −(1/K)·ln( (V∞ − V) / A ) K = 0,11 cmH₂O⁻¹Ppl(t) = Pmax·(1 − e^(−t/0,05 s))(K2c + K2les)·V̇² + Rp·V̇ = Ppl(t) + Pel(V) kraftgrenenV̇max(V) = Pel(V) / Rp den flowbegrænsede grenV̇ = min(kraftgrenen, den flowbegrænsede gren)K2(d) = ρ / (2·Cd²·A(d)²) · 10⁻⁶ / 98,07 A(d) = π·d²/4Ptm = ±ΔPles/2 − Pomgivelse A = A₀·clamp(1 + Ptm/15; 0,15; 2)Pmus(t,V) = [Pst(TLC) + 0,45·Pmax·(1 − x)]·(1 − e^(−t/0,15 s)), x = (V − RV)/(TLC − RV)

Tips

  • Tag Akut svær astma og træk Perifer luftvejsmodstand op mod 18. Ratioen bliver 0,26 — præcis emfysemforvalgets. Samme spirometri, modsat mekanisme: her står Elastisk retraktion ved TLC stadig på normale 24 cmH₂O, dér er den 11, og residualvolumenet adskiller sig 0,50 mod 0,62. I klinikken er det DLCO, der skiller dem ad, og den findes ikke i modellen.
  • Træk Kraft — top i pleuratrykket fra 15 til 140, og læs PEF og FEF₅₀ samtidig. PEF går fra 5,4 til 10,1 L/s, mens FEF₅₀ står helt stille på 4,55. Det er Fry og Hyatts effortuafhængighed, og det er også grunden til, at en PEF-måler er et opfølgningsinstrument og ikke et diagnostisk.
  • Tag Bilateral stemmebåndsparese, og læs kun tallene: FEV1 99 %, FVC 100 %, ratioen 0,83. Alt normalt. Se derefter på loopets nederste halvdel. Sæt så Forhindringens karakter til variabel intratorakal og Den smalleste diameter i den centrale luftvej til 10 mm — nu er det udåndingsgrenen, der er hugget af i stedet, FEV1 falder til 36 % og ratioen til 0,30.
  • Tag KOL med emfysem, GOLD 4 og se på spirogrammet i stedet for på loopet. Kurven er hugget af ved femten sekunder med 0,15 L tilbage i lungen. Den FVC, du måler, afhænger altså af, hvor længe patienten orker at puste, og ratioen ville være blevet lavere, hvis manøvren havde fået lov at fortsætte.
  • Slå Absolut lungevolumen fra og til igen, med KOL med emfysem, GOLD 4 og Lungefibrose (IPF) i tur og orden. På spirometeraksen begynder begge i det samme punkt og adskiller sig kun i størrelse. På den absolutte akse ligger emfysemet langt til højre og fibrosen langt til venstre — hyperinflationen bliver noget, man ser, i stedet for noget, man regner ud.
  • Tag Fikseret trakealstenose efter intubation, og aflæs flowbegrænset andel: 37 %, mod normallungens 75 %. En central forhindring gør udåndingen effortAFHÆNGIG igen, og det ses med det samme i figuren: de tre kraftspor adskiller sig helt ned til FEF₅₀ (1,90 / 2,53 / 3,10 L/s), hvor de på en rask lunge falder nøjagtigt sammen.

Forenklinger. Modellen er ÉT kompartment. Den har ingen regional spredning i tidskonstanter, og det er den spredning, der giver den dybe skovl på det obstruktive loop: modellens emfysem får FEF₅₀/PEF 0,38, hvor virkeligt udtalt emfysem ligger omkring 0,2. Loopet er konkavt, men ikke konkavt nok. PEF ved udtalt emfysem bliver omkring halvdelen af det målte — 1,00 L/s ved FEV1 0,78 L, hvor virkeligheden giver 2–2,5 — fordi modellen hverken har chokepunktets vandring mod periferien eller torakal gaskompression. Begge blev afprøvet og forkastet: den første ødelægger normaltilpasningen, den anden giver urimelige flow. PEF nås desuden efter omkring en fjerdedel af FVC, mod 10–15 procent hos virkelige forsøgspersoner; gassens inerti og glottis' åbningstid findes ikke her, så loopets første femtedel tegnes for fyldig. FEV1/FVC ligger systematisk 0,03–0,04 over referenceligningerne for den samme person — normaltilfældet giver 0,831, hvor ECSC giver 0,791 — fordi modellen er kalibreret mod flowmålene og ikke mod ratioen. Retraktionen ved RV sættes til nøjagtig nul, så flowet går mod nul dér; hos en rask ung voksen er den +3 til +5 cmH₂O, og RV bestemmes da af brystkassen og ikke af luftvejskollaps. TLC, RV/TLC og retraktion indstilles uafhængigt af hinanden, selv om de er fysiologisk koblede, så skyderne tillader kombinationer, ingen patient har: TLC 2,5 L med RV/TLC 70 % giver en vitalkapacitet på 0,75 L og dermed FEV1/FVC 1,000. Den øvre luftvejsforhindring er ÉN åbning med en lineær rørlov og udløbskoefficienten 0,9; virkelige stenoser har længde, indsnævring og trykgenvinding. Den fikserede læsion giver i modellen FEF₅₀/FIF₅₀ omkring 1,6, hvor Miller og Hyatts serie rapporterede omkring 0,85 — modellens udåndingstryk er reelt større end dens indåndingstryk, mens en virkelig patient rekrutterer nær maksimalt indåndingstryk mod en stenose. Følgen er, at en let fikseret stenose omkring 8 mm læses af modellens egen mønsterklassifikation som en variabel ekstratorakal forhindring. Rørloven er relativ til læsionens eget areal, så en variabel forhindring af en hvilken som helst vidde kollapser til 15 procent af sit areal: sættes Forhindringens karakter til variabel intratorakal ved 20 mm, halveres PEF allerede dér. Kun den stive indstilling er en reelt fraværende forhindring ved 20 mm. Indåndingskraften kan ikke indstilles — den er låst til 45 procent af udåndingskraften og mangler musklernes kraft–hastighedssammenhæng, så kraftskyderen påvirker kun udåndingen. Ingen alder, intet køn, ingen højde og ingen etnicitet: referencen er ÉN person, en 45-årig mand på 175 cm efter ECSC/ERS 1993, og "procent af referencen" er derfor ikke "procent af forventet" for læserens egen patient. ERS/ATS 2022 anbefaler desuden z-værdier mod GLI i stedet for procent af forventet, og modellen beregner ingen z-værdier; mønsterklassifikationen bruger GOLD's faste ratio 0,70, som overdiagnosticerer obstruktion hos ældre og underdiagnosticerer den hos unge. FEF₅₀/FIF₅₀ alene er ikke nok som tegn på en central forhindring — emfysemforvalget får 0,18 og astmaforvalget 0,26, altså begge under den tærskel, der anses for at tale for en variabel intratorakal forhindring — og klassifikationen hviler derfor på to signaler i stedet for på ratioen. Ingen bronkodilatation, ingen bronkial provokation, ingen bronkial tonus, intet tidsforløb og ingen reflekser: at trække i en skyder svarer til ingen behandling og ingen eksacerbation. Ingen gasudveksling — ingen DLCO, ingen shunt, intet dead space, ingen hypoksæmi og ingen kuldioxidretention. Det er ingen bagatel: når spirometrien ikke skiller emfysem fra astma, er det DLCO, der gør det. Ingen kropsstilling, ingen fedme, ingen kyfoskoliose og ingen neuromuskulær svaghed — den sidste ville sænke begge grene og forkorte udåndingstiden, et mønster modellen ikke kan frembringe. Og modellen regner på ÉN perfekt manøvre: virkelig spirometri er tre godkendte manøvrer med repeterbarhedskrav, og den hyppigste afvigende kurve i klinikken er en dårlig manøvre, ikke en sygdom.

Modellen bygger på

  • Fry DL, Hyatt RE. Pulmonary mechanics. A unified analysis of the relationship between pressure, volume and gasflow in the lungs of normal and diseased human subjects. Am J Med 1960;29:672–89.
  • Mead J, Turner JM, Macklem PT, Little JB. Significance of the relationship between lung recoil and maximum expiratory flow. J Appl Physiol 1967;22:95–108.
  • Macklem PT, Mead J. Resistance of central and peripheral airways measured by a retrograde catheter. J Appl Physiol 1967;22:395–401.
  • Dawson SV, Elliott EA. Wave-speed limitation on expiratory flow — a unifying concept. J Appl Physiol 1977;43:498–515.
  • Salazar E, Knowles JH. An analysis of pressure-volume characteristics of the lungs. J Appl Physiol 1964;19:97–104.
  • Colebatch HJH, Greaves IA, Ng CKY. Exponential analysis of elastic recoil and aging in healthy males and females. J Appl Physiol 1979;47:683–91.
  • DuBois AB, Botelho SY, Comroe JH Jr. A new method for measuring airway resistance in man using a body plethysmograph. J Clin Invest 1956;35:327–35.
  • Miller RD, Hyatt RE. Evaluation of obstructing lesions of the trachea and larynx by flow-volume loops. Am Rev Respir Dis 1973;108:475–81.
  • Breatnach E, Abbott GC, Fraser RG. Dimensions of the normal human trachea. AJR Am J Roentgenol 1984;142:903–6.
  • Fiorelli A, Poggi C, Ardò NP m.fl. Flow-volume curve analysis for predicting recurrence after endoscopic dilation of airway stenosis. Ann Thorac Surg 2019;108:203–10.
  • Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE m.fl. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests, European Community for Steel and Coal. Eur Respir J 1993;6 Suppl 16:5–40.
  • Graham BL, Steenbruggen I, Miller MR m.fl. Standardization of spirometry 2019 update. An official ATS/ERS technical statement. Am J Respir Crit Care Med 2019;200:e70–e88.
  • Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR m.fl. ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 2022;60:2101499.
  • Falk JA, Martin UJ, Scharf S, Criner GJ. Lung elastic recoil does not correlate with pulmonary hemodynamics in severe emphysema. Chest 2007;132:1476–84.
  • Fishman A, Martinez F, Naunheim K m.fl. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema (NETT). N Engl J Med 2003;348:2059–73.
  • Gibson GJ, Pride NB. Pulmonary mechanics in fibrosing alveolitis: the effects of lung shrinkage. Am Rev Respir Dis 1977;116:637–47.
  • Thompson MJ, Colebatch HJH. Decreased pulmonary distensibility in fibrosing alveolitis and its relation to decreased lung volume. Thorax 1989;44:725–31.
  • Woolcock AJ, Read J. Lung volumes in exacerbations of asthma. Am J Med 1966;41:259–73.
  • British Thoracic Society / NICE / SIGN. Asthma: diagnosis, monitoring and chronic asthma management, 2024 — sværhedsgradering af akut astma.