Ventilatorindstillinger

Forenklinger. Modellen har ét kompartment, én compliance og én resistans, begge konstante gennem hele åndedraget. Derfor findes ingen tidal rekruttering, ingen overdistension, ingen inflektionspunkter og ingen hysterese, og stressindekset kan ikke afvige fra 1. Følgen er, at det bedste PEEP-niveau ikke kan findes her: at hæve PEEP hæver kun hvert tryk og aldrig compliancen, fordi modellen ikke har nogen kollaberet lunge at åbne. Det er den tungeste begrænsning, og den gælder hver eneste slutning om PEEP. Modellen mangler også spredning i tidskonstanter og pendelluft, og — tungere — dens ekspiration er monoeksponentiel med samme τ = R · C som inspirationen, regnet på den inspiratoriske resistans. En sådan lunge kan ikke være flowbegrænset, og flowbegrænsning ER mekanismen ved svær astma og KOL: ekspirationsflowet sættes dér af luftveje, der kollaberer under deres eget transmurale tryk, ikke af det resterende volumen. Auto-PEEP og plateautryk bliver derfor rigtige i retning, men kvantitativt for lave, og undervurderingen vokser, jo længere ekspirationen får lov at blive. Ved KOL-indstillingerne hos Roesthuis et al. giver modellen omkring 1 cmH₂O, hvor de målte 9 ± 3. Astmaforvalget ER Leathermans tolv patienter, og dér ligger modellens plateautryk på 18,3 cmH₂O fem under deres målte 23,3 ± 2,6, med auto-PEEP 0,40 mod de omkring 5,3, som deres plateau implicerer ved samme compliance; det slutekspiratoriske flow bliver 11,5 ml/s mod deres 38,6. Spidstrykket og tidalvolumen rammer modellen derimod: 65,8 mod 66,4 ± 9,5 cmH₂O. Den frekvenssænkning, de foretog, reproduceres ikke. Da de gik fra 18 til 12 åndedrag/min, faldt plateautrykket 2,1 cmH₂O, og modellen giver 1,3; da de gik videre fra 12 til 6, faldt det yderligere 2,0, mens modellen giver 0,4, fordi en eksponentiel ekspiration da allerede er færdig, og en flowbegrænset ikke er det. Under 12 åndedrag/min er modellens kurve i praksis flad, og en forlænget ekspiration giver dér mindre, end den gør hos en virkelig patient. En egen, højere ekspiratorisk resistans retter ikke op på det: den, der rammer Leathermans plateau ved 12 åndedrag/min, giver 29,6 cmH₂O ved 18 og 18,8 ved 6, altså forkert i begge retninger, og hans egne slutflow implicerer to forskellige tidskonstanter hen over de to trin — fejlen sidder i eksponentialformen og ikke i konstantens værdi. Læs auto-PEEP og plateautryk ved svær obstruktion som en retning, ikke som en måleværdi. Modellen har ingen luftvejslukning — alle enheder kommunikerer altid med luftvejsåbningen, mens Leatherman og Ravenscraft viste, at målt auto-PEEP kan være 5 ± 3 cmH₂O i en svært hyperinflateret lunge — så den viser det optimistiske tilfælde. Det indespærrede volumen klemmes ved 3,6 liter over FRC, det højeste volumen Tuxen og Lane målte hos mennesker; slår loftet til, siger figuren det lige ud, og aflæsningerne er da en alarm og ikke måleværdier. Modellen har ingen brystvæg, intet pleuratryk og ingen øsofagusballon: alt, hvad der vises, er luftvejstryk, og transpulmonalt tryk, lungestress og strain ligger uden for den. Det er præcis derfor, obesitasforvalget ser farligt ud og måske ikke er det, og hvorfor en normal brystvæg med lav compliance kan skades langt under 30 cmH₂O. Modellen har ingen gasudveksling — ingen PaO₂, ingen PaCO₂, ingen shunt, ingen V/Q-fordeling. Dødrummet antages anatomisk, 2,2 ml/kg PBW, mens det fysiologiske ved ARDS er langt større; Nuckton et al. fandt V_D/V_T 0,58 tidligt i forløbet, så den alveolære ventilation er for optimistisk hos netop de patienter, hvor den betyder mest. Modellen har ingen hæmodynamik: den hypotension, Tuxens patienter fik ved høje lungevolumina, findes ikke, uanset hvor højt VEI går. Patienten er sederet og relakseret gennem hele modellen — ingen egenrespiration, ingen trigning, ingen asynkroni, ingen trykstøtte — og hver måleværdi, de citerede kilder bygger på, er taget med okklusionsteknik under relaksation. Der findes ingen lækage, ingen tubekompensation, ingen befugter og ingen slangecompliance, selv om et virkeligt kredsløb sluger 2–4 ml pr. cmH₂O; ingen inertans, ingen gaskompression og ingen BTPS-korrektion. Det inspiratoriske ophold tegnes som en målemanøvre på ét åndedrag og forkorter derfor ikke ekspirationstiden i beregningen, hvilket et ophold ved hvert åndedrag ville have gjort. De grænser, der tegnes — plateautryk 30, driving pressure 15, mekanisk effekt omkring 17 J/min, VEI 20 ml/kg — kommer fra kohorter i bestemte populationer og er ingen fysiologiske konstanter; Amatos 15 kommer fra en medieringsanalyse af ni randomiserede studier og ikke fra en randomiseret sammenligning af ΔP-mål, og Costa et al. viste, at en model med kun driving pressure og frekvens forudsagde mortalitet lige så godt som hele effektligningen. Og modellen ved ikke, hvilken diagnose patienten har: at compliancen er 34 siger ikke, om det er ARDS, obesitas eller hyperinflation.