Shockprofiler

Hæmodynamikken ved hypovolæmisk, kardiogent, distributivt og obstruktivt shock side om side.

Indlæser modellen…

Modellen

Cirkulationen regnes som en lukket sløjfe i ligevægt: Guytons venøse tilbageløb koblet til to ventrikler med tidsvarierende elastans, omkring to volumenkamre — det systemiske og det pulmonale — med blodvolumen bevaret mellem dem. Det er den kobling, der gør, at alle fire shockformer falder ud af de samme ligninger i stedet for at blive kodet ind som tilfælde.

Det venøse tilbageløb drives af forskellen mellem det systemiske middelfyldningstryk og trykket i højre atrium, gennem en fast modstand. Begge tryk måles mod atmosfæren. Det er derfor, et ydre tryk på hjertet kan hæve CVP og sænke tilbageløbet samtidig — hele tamponadens mekanisme, og den hyppigste fejltolkning ved sengekanten. Ved et atrietryk under nul falder de store vener sammen, dér hvor de går ind i thorax, og yderligere sænket tryk giver intet yderligere flow.

Hver ventrikel fyldes langs sin slutdiastoliske tryk–volumenkurve, med det transmurale tryk og ikke det målte. Fyldningen når ikke at blive fuldstændig, når diastolen er kort: andelen er en eksponentialfunktion af diastoletiden med tidskonstanten 0,20 sekunder, og ejektionstiden skalerer med hjertefrekvensen efter Weisslers sammenhæng. Uden den korrektion ville minutvolumen stige monotont helt op til 180 slag i minuttet; med den topper den omkring 110 og falder derefter.

Slagvolumenet falder ud af koblingen mellem ventrikel og kartræ i lukket form: kontraktiliteten gange fyldningen, minus udløbstrykket, divideret med summen af kontraktilitet og modstand pr. hjerteslag. Udløbstrykket er atrietrykket for venstre ventrikel og indkilingstrykket for højre. Det er det led, der viser, hvorfor et stigende indkilingstryk trækker slagvolumen ud af HØJRE ventrikel — det trækkes fra.

Volumen er bevaret mellem kredsløbene: det, der står i lungen, står ikke i kroppen. En svigtende venstre ventrikel flytter blod til lungen, indkilingstrykket stiger og middelfyldningstrykket falder, af samme årsag og i samme regnestykke. Tilstanden løses med to indlejrede halveringer — atrietrykket indeni, det pulmonale volumen udenfor — og monotonien i begge er hele sikkerhedsargumentet. Newton er det forkerte værktøj: venekurven har et knæk ved atrietrykket nul, og begge slagvolumener beskæres ved nul, så residualet er kontinuert, men ikke differentiabelt.

Klassifikatoren læser kun AFLÆSNINGER — CVP, indkilingstryk, cardiac index, middelarterietryk, transpulmonal gradient og SVR — aldrig parametrene. Læste den det ydre tryk, ville den være en tautologi: den ville have svaret tamponade, fordi nogen havde indstillet tamponade, ikke fordi hæmodynamikken ser ud som tamponade. Alle seks forvalg falder i præcis én klasse; passer mere end ét mønster samtidig, rapporteres billedet som blandet.

Pmsf = V_sys / C_sys CO = (Pmsf − max(Pra, 0)) / R_vrEDPVR: P_tm = A · (exp(β · V_d) − 1), P_tm = P_målt − P_extφ(HR) = 1 − exp(−T_d/τ), T_d = RR − T_e, T_e = 0,35 · √RR, τ = 0,20 sSV = (Ees · V_d − P_ned) / (Ees + R · HR/60), beskåret ved 0PCWP = V_pul / C_pul, V_sys = V_stresset − V_pulMAP = Pra + CO · SVR/80 mPAP = PCWP + CO · PVRCPO = MAP · CO / 451 SvO2 = SaO2 − VO2 / (1,34 · Hb · CO)

Tips

  • Gå igennem Hypovolæmisk shock, Kardiogent shock, Massiv lungeemboli og Hjertetamponade i tur og orden, og læs kun middelarterietrykket: 62, 61, 60 og 62 mmHg. Cardiac index ligger lige så tæt, 1,50 til 1,70. Blodtrykket kan altså ikke skille dem ad — men i figuren ligger de i hvert sit hjørne.
  • Tag Hjertetamponade og træk Ydre tryk på hjertet ned til nul. CVP falder fra 15,6 til 9,1 mmHg, og minutvolumen stiger fra 3,0 til 7,8 L/min. Det er Reddys nitten patienter før og efter perikardiocentese, og modellen er kun kalibreret mod udgangspunktet.
  • Bliv i Hjertetamponade og læs interventionsstrimlen: aflaste giver +2,48 i cardiac index, mens fylde, presse og støtte næsten ikke rører sig. Skift derefter til Kardiogent shock. Nu peger presse opad for trykket og nedad for flowet, samtidig — de samme fire knapper, modsat svar.
  • Tag Massiv lungeemboli og sammenlign CVP 18,3 med indkilingstrykket 3,5 mmHg. Højre side er overfyldt, mens venstre ventrikel, som har helt normal kontraktilitet, står tom. Et højt CVP betyder altså ikke en fyldt patient: fylde giver her +0,08 i cardiac index, mens CVP stiger yderligere 2,8 mmHg.
  • Tag Normal cirkulation og træk Hjertefrekvens fra 40 til 180. Minutvolumen topper ved 110 slag i minuttet og falder derefter, fordi diastolen skrumper hurtigere end cyklussen: ved 180 når ventriklen at fylde til 48 procent af, hvad en lang diastole giver.
  • Tag Normal cirkulation og træk Ydre tryk på hjertet opad i halve millimeterskridt. CVP stiger, mens minutvolumen falder, og ved omkring 12 mmHg står cirkulationen stille. Mere end det kræves ikke — og aflæsningerne bliver tankestreger, fordi fyldningstryk og ratioer er meningsløse ved nul flow.

Forenklinger. Modellen beregner LIGEVÆGT, ikke forløb. Der findes ingen kurver, ingen slag og ingen tidsakse, og dermed intet pulsus paradoxus, ingen respirationsvariation, ingen slagvolumenvariation, intet passivt benløft og intet svar på, hvor hurtigt noget sker. Hver aflæsning er den tilstand, cirkulationen ender i, hvis skyderne står stille. Der findes ingen autonome reflekser: puls, kontraktilitet og karmodstand er præcis det, du indstiller, så at lade en patient bløde her gør vedkommende ikke takykard — det må du gøre selv. Det er med vilje, fordi simuleringen handler om, hvad hvert håndtag gør, men det betyder, at modellen kan drives til tilstande, intet levende menneske præsenterer sig i. Der findes ingen ventrikulær interdependens: en udspilet højre ventrikel skubber ikke septum mod venstre og gør ikke venstre ventrikel stivere, så akut cor pulmonale undervurderes — ved massiv lungeemboli er den virkelige venstre ventrikel komprimeret og ikke blot underfyldt. Begge ventrikler deler ÉT ydre tryk, og det er en inputparameter: perikardiel begrænsning opstår ikke af sig selv, når hjertet dilateres, og trykket fra PEEP er slået sammen med perikardievæskens i det samme tal. Konstriktiv perikarditis, trykpneumothorax, auto-PEEP og abdominalt kompartmentsyndrom er alle det samme håndtag her, og de er ikke den samme sygdom. Der findes ingen koronarcirkulation og dermed ikke den spiral, hvor hypotension sænker koronarperfusionen, forringer kontraktiliteten og sænker trykket yderligere — hvilket er dét, der faktisk gør kardiogent shock dødeligt. Hæmoglobin 130 g/L, arteriel saturation 98 procent og iltforbrug 250 mL/min er FASTE: blødning sænker kun iltleveringen gennem flowet, aldrig gennem anæmi, og feber, kulderystelser og respirationsarbejde er usynlige. Anæmi og ilttransport hører til DO₂/VO₂-simuleringen og er udeladt her med vilje. Der findes ét eneste vævskompartment — ingen regional blodfordeling, ingen mikrocirkulation, ingen kapillærlækage. Septisk shock er her vasoplegi plus myokardiedepression, uden den mikrovaskulære heterogenitet De Backer viste, og dermed uden mekanisme for en patient med SvO₂ 76 procent og laktat 6. Volumen lækker ikke, omfordeles ikke over tid og udskilles ikke: en væskebolus hæver det stressede volumen permanent, mens virkelig krystalloid har forladt karbanen inden for en time. Eftergiveligheden er fast og lineær, og modstanden mod venøst tilbageløb er konstant; venokonstriktion repræsenteres KUN som ændret stresset volumen, og ved sepsis stiger tilbageløbsmodstanden i virkeligheden også. Der findes ingen klapfejl, ingen shunts og ingen arytmi — septumruptur og akut mitralinsufficiens, to af de mekaniske årsager til kardiogent shock, kan slet ikke fremstilles. De fire interventionssvar er ÉN fast dosis af ÉT fast lægemiddel hver, anvendt øjeblikkeligt; virkelig dosis–respons er ulineær og tidsafhængig, og tallene er modellens og ikke et studies. Den ejektionsfraktion, modellen beregner, FALDER ved hypovolæmi, fordi det slutsystoliske volumen sættes af kontraktilitet og afterload og ikke af preload — ekkokardiografi på den samme patient viser en lille, kraftfuldt tømmende ventrikel med normal eller supranormal EF. Derfor står EF ikke blandt aflæsningerne. Og endelig: det er en voksen på omkring 70 kg med en legemsoverflade på 1,9 m². Intet skalerer; der findes ingen børn og ingen yderpunkter i kropsstørrelse.

Modellen bygger på

  • Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Effect of mean circulatory filling pressure and other peripheral circulatory factors on cardiac output. Am J Physiol 1955.
  • Suga H, Sagawa K. Instantaneous pressure-volume relationships and their ratio in the excised, supported canine left ventricle. Circ Res 1974.
  • Sunagawa K, Maughan WL, Burkhoff D, Sagawa K. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle. Am J Physiol 1983.
  • Weissler AM, Harris WS, Schoenfeld CD. Systolic time intervals in heart failure in man. Circulation 1968.
  • Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care 2016.
  • Maas JJ m.fl. Assessment of venous return curve and mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients. Crit Care Med 2009.
  • Repessé X m.fl. Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2015.
  • Persichini R m.fl. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012.
  • Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013.
  • Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJC. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med 1976.
  • Nohria A m.fl. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003.
  • Fincke R, Hochman JS, Lowe AM m.fl. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2004.
  • Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG m.fl. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999.
  • Reddy PS, Curtiss EI, O'Toole JD, Shaver JA. Cardiac tamponade: hemodynamic observations in man. Circulation 1978.
  • McIntyre KM, Sasahara AA. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol 1971.
  • Konstantinides SV m.fl. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020.
  • Parker MM m.fl. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984.
  • Singer M m.fl. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016.
  • Evans L m.fl. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Crit Care Med 2021.
  • Kovacs G, Berghold A, Scheidl S, Olschewski H. Pulmonary arterial pressure during rest and exercise in healthy subjects: a systematic review. Eur Respir J 2009.
  • Ronco JJ m.fl. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA 1993.
  • De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002.
  • Rokyta R m.fl. The effects of short-term norepinephrine up-titration on hemodynamics in cardiogenic shock. Physiol Res 2010.
  • Guly HR, Bouamra O, Little R m.fl. Testing the validity of the ATLS classification of hypovolaemic shock. Resuscitation 2010.
  • American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support, tiende udgave. 2018.