Hæmodynamikken ved hypovolæmisk, kardiogent, distributivt og obstruktivt shock side om side.
Cirkulationen regnes som en lukket sløjfe i ligevægt: Guytons venøse tilbageløb koblet til to ventrikler med tidsvarierende elastans, omkring to volumenkamre — det systemiske og det pulmonale — med blodvolumen bevaret mellem dem. Det er den kobling, der gør, at alle fire shockformer falder ud af de samme ligninger i stedet for at blive kodet ind som tilfælde.
Det venøse tilbageløb drives af forskellen mellem det systemiske middelfyldningstryk og trykket i højre atrium, gennem en fast modstand. Begge tryk måles mod atmosfæren. Det er derfor, et ydre tryk på hjertet kan hæve CVP og sænke tilbageløbet samtidig — hele tamponadens mekanisme, og den hyppigste fejltolkning ved sengekanten. Ved et atrietryk under nul falder de store vener sammen, dér hvor de går ind i thorax, og yderligere sænket tryk giver intet yderligere flow.
Hver ventrikel fyldes langs sin slutdiastoliske tryk–volumenkurve, med det transmurale tryk og ikke det målte. Fyldningen når ikke at blive fuldstændig, når diastolen er kort: andelen er en eksponentialfunktion af diastoletiden med tidskonstanten 0,20 sekunder, og ejektionstiden skalerer med hjertefrekvensen efter Weisslers sammenhæng. Uden den korrektion ville minutvolumen stige monotont helt op til 180 slag i minuttet; med den topper den omkring 110 og falder derefter.
Slagvolumenet falder ud af koblingen mellem ventrikel og kartræ i lukket form: kontraktiliteten gange fyldningen, minus udløbstrykket, divideret med summen af kontraktilitet og modstand pr. hjerteslag. Udløbstrykket er atrietrykket for venstre ventrikel og indkilingstrykket for højre. Det er det led, der viser, hvorfor et stigende indkilingstryk trækker slagvolumen ud af HØJRE ventrikel — det trækkes fra.
Volumen er bevaret mellem kredsløbene: det, der står i lungen, står ikke i kroppen. En svigtende venstre ventrikel flytter blod til lungen, indkilingstrykket stiger og middelfyldningstrykket falder, af samme årsag og i samme regnestykke. Tilstanden løses med to indlejrede halveringer — atrietrykket indeni, det pulmonale volumen udenfor — og monotonien i begge er hele sikkerhedsargumentet. Newton er det forkerte værktøj: venekurven har et knæk ved atrietrykket nul, og begge slagvolumener beskæres ved nul, så residualet er kontinuert, men ikke differentiabelt.
Klassifikatoren læser kun AFLÆSNINGER — CVP, indkilingstryk, cardiac index, middelarterietryk, transpulmonal gradient og SVR — aldrig parametrene. Læste den det ydre tryk, ville den være en tautologi: den ville have svaret tamponade, fordi nogen havde indstillet tamponade, ikke fordi hæmodynamikken ser ud som tamponade. Alle seks forvalg falder i præcis én klasse; passer mere end ét mønster samtidig, rapporteres billedet som blandet.
Pmsf = V_sys / C_sys CO = (Pmsf − max(Pra, 0)) / R_vrEDPVR: P_tm = A · (exp(β · V_d) − 1), P_tm = P_målt − P_extφ(HR) = 1 − exp(−T_d/τ), T_d = RR − T_e, T_e = 0,35 · √RR, τ = 0,20 sSV = (Ees · V_d − P_ned) / (Ees + R · HR/60), beskåret ved 0PCWP = V_pul / C_pul, V_sys = V_stresset − V_pulMAP = Pra + CO · SVR/80 mPAP = PCWP + CO · PVRCPO = MAP · CO / 451 SvO2 = SaO2 − VO2 / (1,34 · Hb · CO)
Forenklinger. Modellen beregner LIGEVÆGT, ikke forløb. Der findes ingen kurver, ingen slag og ingen tidsakse, og dermed intet pulsus paradoxus, ingen respirationsvariation, ingen slagvolumenvariation, intet passivt benløft og intet svar på, hvor hurtigt noget sker. Hver aflæsning er den tilstand, cirkulationen ender i, hvis skyderne står stille. Der findes ingen autonome reflekser: puls, kontraktilitet og karmodstand er præcis det, du indstiller, så at lade en patient bløde her gør vedkommende ikke takykard — det må du gøre selv. Det er med vilje, fordi simuleringen handler om, hvad hvert håndtag gør, men det betyder, at modellen kan drives til tilstande, intet levende menneske præsenterer sig i. Der findes ingen ventrikulær interdependens: en udspilet højre ventrikel skubber ikke septum mod venstre og gør ikke venstre ventrikel stivere, så akut cor pulmonale undervurderes — ved massiv lungeemboli er den virkelige venstre ventrikel komprimeret og ikke blot underfyldt. Begge ventrikler deler ÉT ydre tryk, og det er en inputparameter: perikardiel begrænsning opstår ikke af sig selv, når hjertet dilateres, og trykket fra PEEP er slået sammen med perikardievæskens i det samme tal. Konstriktiv perikarditis, trykpneumothorax, auto-PEEP og abdominalt kompartmentsyndrom er alle det samme håndtag her, og de er ikke den samme sygdom. Der findes ingen koronarcirkulation og dermed ikke den spiral, hvor hypotension sænker koronarperfusionen, forringer kontraktiliteten og sænker trykket yderligere — hvilket er dét, der faktisk gør kardiogent shock dødeligt. Hæmoglobin 130 g/L, arteriel saturation 98 procent og iltforbrug 250 mL/min er FASTE: blødning sænker kun iltleveringen gennem flowet, aldrig gennem anæmi, og feber, kulderystelser og respirationsarbejde er usynlige. Anæmi og ilttransport hører til DO₂/VO₂-simuleringen og er udeladt her med vilje. Der findes ét eneste vævskompartment — ingen regional blodfordeling, ingen mikrocirkulation, ingen kapillærlækage. Septisk shock er her vasoplegi plus myokardiedepression, uden den mikrovaskulære heterogenitet De Backer viste, og dermed uden mekanisme for en patient med SvO₂ 76 procent og laktat 6. Volumen lækker ikke, omfordeles ikke over tid og udskilles ikke: en væskebolus hæver det stressede volumen permanent, mens virkelig krystalloid har forladt karbanen inden for en time. Eftergiveligheden er fast og lineær, og modstanden mod venøst tilbageløb er konstant; venokonstriktion repræsenteres KUN som ændret stresset volumen, og ved sepsis stiger tilbageløbsmodstanden i virkeligheden også. Der findes ingen klapfejl, ingen shunts og ingen arytmi — septumruptur og akut mitralinsufficiens, to af de mekaniske årsager til kardiogent shock, kan slet ikke fremstilles. De fire interventionssvar er ÉN fast dosis af ÉT fast lægemiddel hver, anvendt øjeblikkeligt; virkelig dosis–respons er ulineær og tidsafhængig, og tallene er modellens og ikke et studies. Den ejektionsfraktion, modellen beregner, FALDER ved hypovolæmi, fordi det slutsystoliske volumen sættes af kontraktilitet og afterload og ikke af preload — ekkokardiografi på den samme patient viser en lille, kraftfuldt tømmende ventrikel med normal eller supranormal EF. Derfor står EF ikke blandt aflæsningerne. Og endelig: det er en voksen på omkring 70 kg med en legemsoverflade på 1,9 m². Intet skalerer; der findes ingen børn og ingen yderpunkter i kropsstørrelse.
Udgangspunktet. CVP 4,6, indkilingstryk 10,1, cardiac index 3,0 og cardiac power 1,12 W — alt inden for reference.
Både flow og tryk rækker. Ingen af de fire indgreb har noget at rette.