Tryk–volumen-loop

Venstre ventrikels arbejdsloop ved ændret preload, afterload og kontraktilitet.

Indlæser modellen…

Modellen

Tidsvarierende elastans (Suga & Sagawa) i Burkhoffs form, koblet til en treelements-Windkessel, med fire klaptilstande som Bernoulli-åbninger og et passivt venstre atrium. Én eneste aktiveringsfunktion vægter den slutsystoliske og den slutdiastoliske relation sammen: ved e = 1 er ventriklen sin ESPVR, ved e = 0 sin EDPVR. Loopet er INTEGRERET FREM, ikke tegnet — hjertesvigtsimuleringen beregner i stedet loopets hjørner algebraisk og tegner siderne i hånden, og en model, der tegner loopets form, kan pr. definition ikke vise, hvordan en klapfejl deformerer det.

ESPVR er en ret linje med fast volumenskæring V0 = 5 mL. EDPVR er Klotz' normaliserede relation og ikke en eksponentialkurve: Klotz målte 80 menneskelige hjerter af forskellig ætiologi og viste, at den normaliserede kurve i praksis er identisk uanset sygdom — kun skaleringsvolumenet er forskelligt. Diastolen bæres derfor af ÉN parameter, V30, altså det volumen, hvor fyldningstrykket når 30 mmHg, i stedet for to frie konstanter.

Aktiveringen er en todelt hævet cosinus med to tider, der begge betyder noget: tid til maksimal elastans og relaksationstid. Tiden til maksimal elastans knyttes til Weisslers QS2-regression, hvilket giver den rigtige systolelængde over hele skalaen — fyldningstiden bliver 0,90 s ved 40 slag/min og 0,12 s ved 180. Ejektionstiden er derimod IKKE påtvunget: klapperne åbner og lukker, når trykkene siger til, og ejektionstiden falder ud. Det er derfor, aortastenose forlænger ejektionen, og mitralinsufficiens forkorter den, uden at nogen regel er skrevet ind.

Arterietræet er den samme treelements-Windkessel som i blodtrykssimuleringen: et elastisk kammer, der tømmes gennem den perifere modstand, med aortas karakteristiske impedans i serie. Modellens egen ratio slagvolumen divideret med pulstryk bliver 1,70, når den arterielle compliance tastes ind som 1,70 mL/mmHg — Chemlas sammenhæng, altså en uafhængig kontrol af, at koblingen er rigtig.

Klapperne er ÉN lov for alle fire tilstande: forenklet Bernoulli i ekkokonvention, hvor flowet er 50 · areal · √gradient. Kvadratisk og ikke lineær modstand, og det er ikke kosmetik: 50 er den rene hydrauliske konstant for blod, og den gør, at retningslinjernes grænseværdier falder ud af fysikken i stedet for at blive skrevet ind. Den samme linje kode bærer fremadrettet flow gennem en stenose og tilbagestrømning gennem en lækage, hvilket er hele grunden til, at fire klapfejl og deres kombinationer er med uden fire specialtilfælde.

Venstre atrium er et passivt kammer med lineær compliance, fodret fra et pulmonalt reservoir ved sat tryk. Uden det kan mitralstenose slet ikke vises — læsionen ER en trykforskel mellem to rum — og v-takken ved mitralinsufficiens findes ikke. Fire tilstandsvariable i alt, integreret med fremad-Euler i skridt på 0,2 ms til steady state efter tolv hjerteslag, beregnet synkront ved hvert træk i en skyder, så aflæsningerne ikke ryster med billedfrekvensen.

P_lv(V,t) = e(t)·Ees·(V − V0) + (1 − e(t))·P_ed(V)P_ed(V) = 28,2 · [ (V − V0d) / (V30 − V0d) ]^2,79 V0d = 0,44·V30e(t) = ½·[1 − cos(π·t/Tc)] Tc = min(0,546 − 0,0021·HR ; 0,65·RR)C · dPwk/dt = Q_ao − (Pwk − Pcv)/R P_ao = Pwk + Zc·Q_aoΔP = a·Q² + R·Q , a = 1/(2500·A²) → Q = (−R + √(R² + 4a·ΔP)) / (2a)dV_lv/dt = Q_mv − Q_ao dV_la/dt = Q_pv − Q_mvPVA = SW + PE SW = ∮ P dV

Tips

  • Tag Svær aortastenose. Klaparealet 0,70 cm² giver en maksimal hastighed på 4,3 m/s og en middelgradient på 44 mmHg — retningslinjens to grænser, uden at nogen af dem er tastet ind. Sænk derefter Fyldningstryk fra 24 til 16 mmHg: gradienten falder til 38 mmHg med uændret klapareal. Det er hele fælden ved lavflow-lavgradientstenose og grunden til, at 40 mmHg ikke kan læses uden et slagvolumenindeks.
  • Træk Mitralklappens lækageareal op til 0,65 cm². Ejektionsfraktionen bliver 80 %, mens det fremadrettede slagvolumen er 35 mL og minutvolumen 3,8 L/min. Se samtidig på loopets højre kant: den isovolumetriske kontraktion er VÆK, fordi en utæt klap aldrig er lukket. En EF under 60 % ved primær mitralinsufficiens betyder allerede myokardieskade — det er derfor, operationsgrænsen ligger ved tal, der ser normale ud i enhver anden sammenhæng.
  • Slå Dilateret venstre atrium til med den samme lækage. Middeltrykket bliver stående på 22 mmHg, mens v-takken falder fra 32 til 25. Takkens størrelse måler atriets eftergivelighed, ikke lækagens størrelse. En stor v-tak er altså hverken sensitiv eller specifik for mitralinsufficiens.
  • Tag Svær mitralstenose og læs de to tryk ved siden af hinanden: indkilingstrykket er 16 mmHg og LVEDP 3. Preload er slutdiastolisk VOLUMEN, ikke fyldningstryk. Den, der læser indkilingstrykket som preload, giver præcis den forkerte behandling.
  • Hæv Kontraktilitet (Ees) fra 0,62 til 1,1 i Dilateret kardiomyopati, HFrEF. Minutvolumen stiger 51 %, men tryk-volumen-arealet 61 % — skraveringen vokser mere end loopet. Inotropi er ikke gratis, og det er det areal, der forudsiger iltbehovet.
  • Sænk Perifer modstand (SVR) fra 1450 til 1000 i to forvalg. Ved HFrEF stiger minutvolumen fra 4,4 til 5,4 L/min. Ved aortastenose falder aortas diastoliske tryk fra 78 til 54 mmHg, mens ventriklens systoliske bliver stående på 174 — kollapset koronarperfusion mod en hypertrofieret væg. Træk derefter i Arteriel compliance alene: middeltrykket rører sig knap nok, mens pulstrykket går fra 33 til 105 mmHg. Afterload er ikke modstand, og Hjertefrekvens er også en afterloadparameter (Ea 1,12 ved 50 slag/min, 3,43 ved 180).

Forenklinger. Modellen har ingen reflekskontrol. Baroreceptorerne svarer ikke, sympatikus svarer ikke, nyren svarer ikke. Trækker du i en skyder, bevæger intet andet sig, mens hjertefrekvens, perifer modstand og kontraktilitet hos en patient bevæger sig samtidig — hver isoleret ændring får derfor større gennemslag her end i virkeligheden. Den beregner ÉT hjerteslag i steady state: ingen slag-til-slag-variation, ingen atrieflimren som rytme, ingen ekstraslag, ingen postekstrasystolisk potensering og ingen respirationsvariation, så pulsus alternans og pulsus paradoxus kan ikke opstå. Atriet er PASSIVT og mangler atriekontraktion, altså findes der ingen a-tak — og dermed ingen mulighed for at vise, hvad et tabt atrialt kick gør ved en stenotisk mitralklap eller en stiv ventrikel, hvilket er netop den begivenhed, der fælder de patienter. Kun venstre hjertehalvdel findes: ingen højre ventrikel, intet lungekredsløb som kredsløb, ingen ventrikulær interdependens og ingen perikardiel begrænsning, så tamponade, højreventrikelinfarkt og konstriktion ligger uden for. Blodvolumenet bevares ikke — det pulmonale reservoir er en uendelig kilde ved et sat tryk, så atriets MIDDELtryk følger skyderen snarere end at stige af sig selv ved en lækage; kun v-takken gør det. Ees er en VENTRIKELegenskab og ikke en myokardiel: en lille hypertrofieret ventrikel har højt Ees ved uændret myokardiefunktion, og modellen kan ikke skelne dem — det kan målingen heller ikke. ESPVR tegnes som en ret linje med fast volumenskæring, mens virkelige slutsystoliske relationer er krumme ved høje tryk og flytter deres skæring med den kontraktile tilstand. EDPVR bruger Klotz' normaliserede form, som forfatterne selv angiver er mest pålidelig for GRUPPER af hjerter og mindre for et enkelt; hele diastolen er reduceret til et skaleringsvolumen, så en stor eftergivelig ventrikel ikke kan skelnes fra en stor stiv ud over det tal, og relaksationens hastighed (tau) findes ikke — en forlænget isovolumetrisk relaksation kan altså ikke vises. Tidsvarierende elastans er ikke belastningsuafhængig i virkeligheden; modellen behandler E(t) som givet af uret, og tidsætningen følger Weisslers regression, udledt hos voksne ved omkring 50–110 slag/min og ekstrapoleret uden for det bånd. Klapperne er øjeblikkelige åbninger med FAST areal: ingen fligeinerti, ingen åbnings- eller lukketid, intet dynamisk regurgitationsareal og intet flowafhængigt areal — ved lavt flow åbner en stenotisk klap sig ikke helt, hvilket er hele problemet ved lavflow-lavgradientstenose, og modellen viser den faldende gradient, men ikke det faldende areal. Ingen proteser, ingen paravalvulær lækage, ingen dynamisk udløbsobstruktion. Klaparealerne er EFFEKTIVE åbningsarealer i ekkokonvention; Gorlins kateterudledte arealer er 15–30 % større ved samme flow og gradient. Der findes ingen koronarcirkulation: modellen beregner tryk-volumen-arealet, som forudsiger iltBEHOVET, men ved intet om tilførslen, så subendokardiel iskæmi ved aortastenose og det kollapsende diastoliske perfusionstryk ved aortainsufficiens ses kun som tal, læseren selv må tolke. Ingen geometri, ingen vægspænding og ingen remodellering — der findes ingen Laplace, ingen vægtykkelse og ingen TID: modellen viser en tilstand, aldrig et forløb, og remodelleringen ved kronisk aorta- eller mitralinsufficiens må tastes ind i hånden ved at flytte den diastoliske kapacitet. Arteriesiden er en treelements-Windkessel uden bølgerefleksioner og uden pulsbølgeudbredelse, så augmentationsindeks og forskellen mellem centralt og perifert målt tryk kan ikke opstå. Arteriel elastans beregnes som slutsystolisk tryk divideret med det TOTALE slagvolumen, hvilket er rigtigt ved tætte klapper, men gør koblingsratioen Ea/Ees svær at læse ved store lækager, hvor ventriklen ejicerer ind i et lavimpedant rum. Tallene er voksenværdier i hvile: ingen anstrengelse, ingen anæstesi og ingen farmakokinetik — et inotropikum ses kun som et højere Ees, aldrig som en dosis.

Modellen bygger på

  • Suga H, Sagawa K. Instantaneous pressure-volume relationships and their ratio in the excised, supported canine left ventricle. Circ Res 1974;35:117-126.
  • Sunagawa K, Maughan WL, Burkhoff D, Sagawa K. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle. Am J Physiol 1983;245:H773-H780.
  • Burkhoff D, Mirsky I, Suga H. Assessment of systolic and diastolic ventricular properties via pressure-volume analysis. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;289:H501-H512.
  • Klotz S, Hay I, Dickstein ML, m.fl. Single-beat estimation of end-diastolic pressure-volume relationship. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006;291:H403-H412.
  • Chen CH, Fetics B, Nevo E, m.fl. Noninvasive single-beat determination of left ventricular end-systolic elastance in humans. J Am Coll Cardiol 2001;38:2028-2034.
  • Asanoi H, Sasayama S, Kameyama T. Ventriculoarterial coupling in normal and failing heart in humans. Circ Res 1989;65:483-493.
  • Suga H. Ventricular energetics. Physiol Rev 1990;70:247-277.
  • Weissler AM, Harris WS, Schoenfeld CD. Systolic time intervals in heart failure in man. Circulation 1968;37:149-159.
  • Chemla D, Hébert JL, Coirault C, m.fl. Total arterial compliance estimated by stroke volume-to-aortic pulse pressure ratio in humans. Am J Physiol 1998;274:H500-H505.
  • Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of the stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. Am Heart J 1951;41:1-29.
  • Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, m.fl. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2022;43:561-632.
  • Gaasch WH, Meyer TE. Left ventricular response to mitral regurgitation: implications for management. Circulation 2008;118:2298-2303.
  • Fuchs RM, Heuser RR, Yin FC, Brinker JA. Limitations of pulmonary wedge V waves in diagnosing mitral regurgitation. Am J Cardiol 1982;49:849-854.
  • Braunwald E, Awe WC. The syndrome of severe mitral regurgitation with normal left atrial pressure. Circulation 1963;27:29-35.
  • Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation 1991;84:1625-1635.