Klassificering, diagnose og definitioner af akut koronarsyndrom (ACS) og akut myokardieinfarkt (AMI)

Akutte koronare syndromer opstår, når aterosklerotiske plaques går i stykker, hvilket resulterer i aktivering af trombocytter og koagulationsfaktorer, der forårsager dannelse af en trombe. En sådan trombe kan forårsage okklusion af arterien. Okklusionen kan være fuldstændig eller delvis, afhængig af størrelsen på tromben og plakken. Patienten vil opleve stærke brystsmerter på grund af den pludselige reduktion af blodgennemstrømningen i kranspulsåren. Akutte koronare syndromer inddeles i STE-ACS og NSTE-ACS. STE-ACS er et akronym for ST-elevation Acute Coronary Syndrome. Alle akutte koronare syndromer, der udviser signifikante ST-segmentforhøjelser på EKG, klassificeres som STE-ACS. Desuden er STE-ACS forårsaget af en komplet okklusion af kranspulsåren, og stort set alle disse patienter vil udvikle myokardieinfarkt, som klassificeres som STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction).

NSTE-ACS er et akronym for Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome. Denne kategori omfatter alle akutte koronare syndromer uden signifikante ST-elevationer på EKG. NSTE-ACS er forårsaget af delvis okklusion af arterien (dvs. at koronarblodstrømmen ikke er fuldstændig blokeret). NSTE-ACS viser sig typisk med ST-segment-sænkninger og/eller T-bølge-inversioner. De fleste patienter med NSTE-ACS vil udvikle et akut myokardieinfarkt, som så klassificeres som NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction). Patienter med NSTE-ACS, som ikke udvikler et infarkt, klassificeres som ustabil angina (UA), som er en umiddelbar forløber for et myokardieinfarkt. NSTEMI og ustabil angina har samme patofysiologi, og behandlingen er også den samme. Derfor er forskellen mellem STE-ACS og NSTE-ACS blot tilstedeværelsen af ST-segmentforhøjelser i førstnævnte.

Se figur 1, som illustrerer det naturlige forløb af koronararteriesygdom, fra risikofaktorer til akut koronarsyndrom. Den viser også en klassificering af akutte koronare syndromer og myokardieinfarkter. Læseren bør studere dette diagram omhyggeligt.

Akut myokardieinfarkt: en diagnose baseret på hjertetroponiner

Diagnosen akut myokardieinfarkt (AMI) stilles først, når blodanalyser bekræfter forhøjede niveauer af myokardieproteiner. Disse proteiner er hjertetroponiner (fremover kun omtalt som troponiner). Når forhøjede troponinniveauer bekræftes hos patienter med STE-ACS, klassificeres tilstanden som STEMI (ST-elevation myocardial infarction). Når forhøjede troponinniveauer bekræftes hos patienter med NSTE-ACS, klassificeres tilstanden som NSTEMI (non-ST elevation myocardial infarction). Hvis troponinniveauerne er normale hos patienter med NSTE-ACS, klassificeres tilstanden som ustabil angina (UA). Der henvises til Diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt for yderligere detaljer.

Figur 2 (nedenfor) viser ST-segmentdepression, ST-segmentforhøjelse og T-bølgeinversion. Disse EKG-forandringer vil blive diskuteret i detaljer i de efterfølgende kapitler.

STE-ACS (akut koronarsyndrom med ST-elevation) og STEMI (myokardieinfarkt med ST-elevation)

Akutte koronare syndromer med betydelige ST-elevationer klassificeres som STE-ACS. Stort set alle tilfælde af STE-ACS fører til myokardieinfarkt (forhøjede troponinniveauer), hvorefter tilstanden klassificeres som ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI). Tromben, der forårsager STE-ACS, er placeret proksimalt i kranspulsåren, og den okkluderer hele arterielumen (dvs. intet blod passerer tromben). Den efterfølgende iskæmi er transmural, hvilket betyder, at den er omfattende og strækker sig fra endokardiet til epikardiet (figur 1 og 2).

Log in to view image, video, quiz, text

EKG-egenskaber ved STE-ACS (STEMI)

De EKG-afledninger, der viser ST-segmentforhøjelser, afspejler det iskæmiske område. Det betyder for eksempel, at ST-elevationer i afledning V3 og V4 (forreste brystafledning) afspejler transmural anterior iskæmi. Der skal være ST-elevationer i mindst to anatomisk sammenhængende afledninger for at opfylde kriterierne for STE-ACS. Anatomisk sammenhængende betyder, at afledningerne skal være anatomisk sidestillede; for eksempel V1 og V2; V5 og V6; V4 og V5; aVF og III og så videre. I de fleste tilfælde er ST-segmentforhøjelserne ledsaget af gensidige ST-segmentnedsættelser. Sådanne ST-segmentdepressioner forekommer i afledninger, der registrerer de iskæmiske vektorer fra den modsatte vinkel sammenlignet med de afledninger, der viser ST-segmentforhøjelser. ST-segmentforhøjelserne normaliserer gradvist og efterfølges af T-bølgeinversioner. Sidstnævnte kan vare ved i en måned eller endnu længere.

Patologiske Q-bølger kan forekomme, hvis infarktområdet er stort. Disse Q-bølger er unormalt brede og dybe. De vidner om, at hjertet har været udsat for et stort infarkt. Infarkter, der efterlader patologiske Q-bølger, kaldes Q-bølge-infarkter.

I meget sjældne tilfælde kan tromben forsvinde (enten spontant eller på grund af hurtig reperfusionsbehandling), før infarktprocessen begynder. I dette tilfælde er troponinniveauerne ikke forhøjede, og tilstanden klassificeres som ustabil angina (eller afbrudt myokardieinfarkt). Dette er dog sjældent, fordi stort set alle tilfælde af STE-ACS udvikler sig til STEMI.

Patienter med STE-ACS (STEMI) har udtalte symptomer (især brystsmerter) og en høj risiko for ventrikulære arytmier i den akutte fase. Det skyldes, at det iskæmiske område er omfattende. Potentielt livstruende ventrikulære arytmier (ventrikulær takykardi og ventrikelflimren) kan forekomme, og sådanne arytmier forårsager stort set alle dødsfald i den akutte fase af STEMI (og ved akutte koronarsyndromer generelt). Død på grund af pumpesvigt (kardiogent chok) er meget mindre almindeligt i den akutte fase.

Log in to view image, video, quiz, text

NSTE-ACS (Akut koronarsyndrom uden ST-elevation): NSTEMI (myokardieinfarkt uden ST-hævning) og ustabil angina

Alle akutte koronare syndromer, som ikke opfylder kriterierne for STE-ACS, klassificeres automatisk som NSTE-ACS. Arterieokklusionen er delvis (ikke fuldstændig), og der er derfor stadig en vis blodgennemstrømning i arterien. Okklusionen er typisk placeret proksimalt (langs arteriens epikardiale forløb).

Da okklusionen er partiel, vil iskæmien primært påvirke subendokardiet, som har de dårligste forudsætninger i tilfælde af iskæmi. Dette forklares med følgende:

1. Subendokardiet er for langt væk fra blodet i ventrikelhulen. Derfor når ilten i ventriklen ikke frem til subendokardiet (den når dog frem til endokardiet).
2. Iltniveauet i koronararterien, der når subendokardiet, er reduceret, fordi der trækkes ilt ud under passagen gennem de epikardiale lag.

Disse to faktorer forklarer, hvorfor subendokardiet har dårlige forudsætninger i forbindelse med akut koronarsyndrom.

NSTE-ACS klassificeres som Non-ST Elevation Myocardial Infarction (Non-STEMI, NSTEMI ), hvis troponinniveauerne er forhøjede. Hvis hjertets troponinniveauer er normale, klassificeres tilstanden som ustabil angina pectoris, som dermed kan betragtes som et forestående myokardieinfarkt (figur 1 og 2).

EKG-karakteristika ved NSTE-ACS (NSTEMI, ustabil angina)

Kendetegnende for NSTE-ACS (NSTEMI) er ST-sænkninger, som ofte ledsages af T-bølgeforandringer. Sidstnævnte kan være T-bølge-inversioner eller flade T-bølger. Det er vigtigt at bemærke, at de afledninger, der viser ST-segmentdepressioner, ikke nødvendigvis afspejler det iskæmiske område. Det betyder, at ST-segmentdepressioner i afledning V3-V4 ikke nødvendigvis skyldes iskæmi i forvæggen. På samme måde tyder ST-segmentdepressioner i afledning II, aVF og III ikke på iskæmi i den nedre væg. Derfor kan ST-segmentdepressioner ikke lokalisere det iskæmiske område. Se Lokalisering af akut myokardieinfarkt og culprit-arterie for detaljer om, hvordan man lokaliserer iskæmien/infarktet ved hjælp af EKG.

Log in to view image, video, quiz, text

Patologiske Q-bølger udvikles normalt ikke, hvilket forklares med, at NSTEMI generelt er mindre infarkter end STEMI. Men omfattende subendokardiale infarkter kan sagtens føre til patologiske Q-bølger. Det er faktisk en udbredt misforståelse, at infarkter skal være transmurale for at forårsage patologiske Q-bølger.

T-bølge-inversioner bliver også ofte misforstået. Isolerede T-bølge-inversioner, dvs. T-bølge-inversioner uden samtidige ST-segmentafvigelser, er aldrig tegn på akut (igangværende) iskæmi. T-bølgeinversioner, der ledsages af ST-segmentdepressioner, er dog tegn på akut (igangværende) iskæmi, men i det scenarie er det faktisk ST-segmentafvigelsen, der afspejler iskæmien. Isolerede T-bølgeinversioner er postiskæmiske, dvs. de opstår, efter at den iskæmiske episode er overstået.

Et mindretal af patienter med NSTE-ACS (Non-STEMI) har et normalt EKG ved ankomsten. Det er dog usædvanligt at have et normalt EKG gennem hele forløbet; størstedelen af patienterne med normalt EKG ved ankomsten vil udvikle nogle EKG-forandringer i løbet af forløbet. Desuden kan normale EKG’er ved ankomsten ikke bruges til at udelukke myokardieiskæmi/infarkt. Der er infarkter, som ikke forårsager EKG-forandringer (typisk mindre infarkter), og der er tilfælde, hvor tromben er dynamisk i størrelse. Tromben kan blive større eller mindre med variation fra minut til minut og dermed forårsage varierende EKG-forandringer.

NSTE-ACS (Non-STEMI) behandles med antiiskæmisk og antitrombotisk medicin. De fleste patienter gennemgår koronarangiografi med henblik på at udføre PCI. Angiografi udføres inden for 24 timer, men tidligere, hvis patienten er en højrisikopatient. EKG-forandringer, troponinniveauer, klinisk status og komorbiditet vil afgøre, om angiografi skal udføres omgående. Bemærk, at øjeblikkelig angiografi (som udføres ved STE-ACS/STEMI) ikke har reduceret dødeligheden eller sygeligheden ved NSTE-ACS (Non-STEMI), og derfor anbefaler retningslinjernene subakut angiografi.

Log in to view image, video, quiz, text

Sidst, men ikke mindst, kan NSTE-ACS faktisk opstå på grund af en proksimal og komplet okklusion (som normalt fører til STE-ACS), hvis det berørte myokardium har omfattende kollateral cirkulation. Kollateral cirkulation, som er almindelig blandt patienter med kranspulsåresygdom, betyder, at det iskæmiske område får blodgennemstrømning fra to kranspulsårer (eller grene af kranspulsårer). Denne type cirkulation opstår, når iskæmisk myokardium stimulerer de omkringliggende arterier til at udspire blodkar til det iskæmiske område (VEGF [Vascular Endothelial Growth Factor] spiller en afgørende rolle i udviklingen af kollateral cirkulation).

Figur 6 (nedenfor) opsummerer klassificeringen af akut myokardieinfarkt og koronarsyndromer.

Normalisering af EKG-forandringer

ST-T-forandringer normaliseres inden for dage eller uger. Varigheden er længere, hvis iskæmi resulterer i infarkt. QRS-forandringer er for det meste permanente, især Q-bølger. Bemærk, at behandling og reperfusionsbehandling kan ændre den hastighed, hvormed EKG’et normaliseres.

Risikostratificering hos patienter med akut koronarsyndrom: TIMI- og GRACE-score

Tidlig risikovurdering kan forbedre resultaterne hos patienter med akut koronarsyndrom. En sådan risikovurdering bør omfatte sandsynligheden for, at syndromet er et akut koronart syndrom, og dernæst sandsynligheden for negativt udfald (myokardieinfarkt og død). Der er udviklet flere validerede modeller (“risikokalkulatorer”) til at forenkle risikostratificeringen. Disse modeller omfatter typiske oplysninger om sygehistorie, EKG-fund, aktuelle træk (især hæmodynamisk status) og hjertetroponiner. De bedst validerede risikomodeller er FRISC II, TIMI, PURSUIT og GRACE. De varierer med hensyn til den estimerede risikotype (kortvarig, langvarig, myokardieinfarkt, død). TIMI-scoren er den nemmeste at bruge, men GRACE-scoren har vist sig at være den mest præcise. Desuden kan GRACE anvendes til både NSTEMI og STEMI.