Arytmier før og under hjertestop

Hjertestop er et resultat af takyarytmi, bradyarytmi eller asystoli. Takyarytmierne omfatter ventrikelflimmer (VF) og pulsløs ventrikulær takykardi (VT). Bradyarytmierne omfatter alle bradyarytmier, pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) og asystoli.

Bradyarytmier diskuteres i kapitlet Håndtering af bradykardi (bradyarytmi).

Initialrytme og forløbet af arytmier under hjertestop

Den indledende rytme ved hjertestop defineres som den første elektrokardiografiske (EKG) registrerede rytme. Ved hjertestop uden for hospital (OHCA) registreres den første rytme af ambulancepersonalet, når de ankommer til stedet. Hvis der er tilsluttet en AED (automatisk ekstern defibrillator), skal den afhøres (hvis det er muligt) for at afgøre, om den har registreret nogen stødbare rytmer. Ved hjertestop på hospitalet (IHCA) har 20-30 % af ofrene kontinuerlig EKG-overvågning (telemetri), hvilket giver mulighed for øjeblikkelig identifikation af den indledende rytme (Thorén et al.).

Den indledende rytme har enorm betydning for overlevelsen ved hjertestop, uanset alle andre omstændigheder. Initialrytmen er en indikator for den underliggende ætiologi, hjertestoppets varighed, kvaliteten af HLR og en prognostisk indikator for overlevelse. I det landsdækkende svenske hjerte-lunge-redningsregister er 30 dages overlevelse ved OHCA i forhold til den indledende rytme som følger (Rawshani et al):

• Overordnet overlevelse: 11 %.
  • Stødbar rytme (VF, pulsløs VT): 35%
  • Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA): 5 %.
  • Asystoli: 1,6 %

Pulsløs ventrikulær takykardi (VT), ventrikelflimmer (VF), pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) og asystoli kan alle forekomme hos en patient. Den typiske beskrivelse af pludselig hjertedød som en gradvis overgang fra sinusrytme til ventrikulær takykardi (VT), til ventrikelflimmer (VF) og i sidste ende asystoli og død er ikke en absolut regel. Mens det ofte gælder for hjertestop forårsaget af kronisk eller akut iskæmisk hjertesygdom, gælder det ofte ikke under andre omstændigheder (f.eks. lungeemboli, traumer, åndedrætsforstyrrelser, overdosis af medicin osv.)

Blandt ofre, hvor hjertestoppet var forårsaget af VT eller VF (f.eks. akut eller kronisk myokardieiskæmi, hjertesvigt osv.), er det klart, at jo tidligere det første EKG registreres, jo større er sandsynligheden for, at rytmen vil være VF eller pulsløs VT (dvs. stødbar), og sandsynligheden for overlevelse er højere (da disse arytmier kan defibrilleres). På samme måde gælder det, at jo senere EKG’et optages, jo større er sandsynligheden for, at rytmen er blevet forværret til PEA eller asystoli, og derfor er prognosen dårligere. Dette gælder ikke altid. For eksempel er den indledende rytme ved hjertestop på grund af lungeemboli typisk PEA, hvilket forklares med, at embolien forhindrer blod i at passere fra lungerne til venstre ventrikel, som derfor trækker sig sammen uden præbelastning (ventriklen er tom eller næsten tom).

Hos patienter med en indledende stødbar rytme kan kompressioner og ventilation forlænge varigheden af den stødbare rytme med flere minutter, hvilket gør det muligt for ambulancepersonale eller tilskuere at tilslutte en defibrillator eller AED og defibrillere.

Watanabe et al. undersøgte 132 patienter, som uventet oplevede pludseligt hjertestop, mens de blev overvåget med Holter-EKG (indikationerne var hjertebanken, brystsmerter, synkope osv.). Resultaterne var som følger:

• 73 % var forårsaget af ventrikulære takyarytmier, hvoraf 45 % var VT, der degenererede til VF.
• 27 % var forårsaget af bradyarytmi, hvoraf 74 % var asystoli og 26 % var AV-blok.

Disse resultater bør ikke fortolkes som repræsentative for befolkningen, der oplever OHCA og IHCA.

Stødbare og ikke-stødbare rytmer

Alt sundhedspersonale skal være i stand til at identificere stødbare rytmer, dvs. takyarytmier, der kan afsluttes ved hjælp af defibrillering (ikke-synkroniseret stød) eller kardioversion (synkroniseret stød). Ventrikelflimmer (VF) og ventrikulær takykardi (VT) er stødbare rytmer. Asystole, bradyarytmier og PEA er ikke-stødbare rytmer. Der findes ingen elektrisk behandling af PEA og asystoli, men bradyarytmier håndteres effektivt ved hjælp af en midlertidig pacingmetode (f.eks. transkutan pacing).

Ventrikelflimmer (VF) og pulsløs ventrikulær takykardi (VT)

• Overlevelse til 30 dage, når den oprindelige rytme er VF/VT: 35 %
• Procentdel af bevidnede hjertestop med VF/VT: 28%
• Procentdel af ubevidnede hjertestop (OHCA) med VF/VT: 9%

Den store forskel i frekvensen af VF/VT ved vidne- og uvidne-hjertestop kan forklares med, at VF/VT degenererer til asystoli og PEA inden for få minutter, medmindre der ydes og opretholdes effektiv HLR.

Ventrikulære sammentrækninger ophører under ventrikelflimmer (VF), hvorved vævsperfusionen ophører øjeblikkeligt, og personen bliver bevidstløs. Ved ventrikulær takykardi (VT) er der stadig en vis kontraktilitet, og ventrikelfrekvensen er høj, hvilket ofte er tilstrækkeligt til at generere hjertets output. VT kan dog resultere i tab af bevidsthed og hjertestop i følgende situationer:

• Hvis VT’en er vedvarende, vil den dræne myokardiets energiressourcer og degenerere til VF og hjertestop.
• Hvis VT’en er meget hurtig, bliver pre-load og den resulterende ejektionsfraktion for lille til at opretholde hjertets output på trods af ventrikelfrekvensen.
• Hvis der er ventrikulær dysfunktion (f.eks. hjertesvigt), kan ejektionsfraktionen under VT være utilstrækkelig til at opretholde et minimalt hjerteminutvolumen.

VT, der resulterer i tab af bevidsthed, kaldes pulsløs VT. Det systoliske blodtryk er normalt <60 mmHg under pulsløs VT.

Pulsløs VT er en hurtig, regelmæssig rytme med brede QRS-komplekser, som ikke genererer puls.

Ventrikelflimmer (VF) og ventrikulær takykardi (VT) kan for det meste defibrilleres. Sandsynligheden for en vellykket defibrillering af ventrikelflimmer er en funktion af myokardiets metaboliske tilstand. Tidligt i forløbet af hjertestop er myokardiets ATP-koncentrationer høje, og VF-bølgeformen er grov (store fibrillatoriske amplituder). Grov VF er relativt let at defibrillere. Men efterhånden som hjertestoppet (og VF) varer længere, falder ATP-koncentrationerne hurtigt, og VF-bølgeformen går fra grov til fin VF, som er en forløber for asystoli og meget vanskelig at defibrillere. Fin VF betragtes som en ikke-stødbar rytme.

Refraktær VF/VT defineres som VF/VT, der modstår 3 på hinanden følgende defibrilleringer. Tilgangen til refraktær VF/VT diskuteres i kapitlet Avanceret kardiovaskulær livsstøtte.

Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA)

Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) blev tidligere kaldt elektromekanisk dissociation (EMD)

• Overlevelse til 30 dage, når den oprindelige rytme er PEA: 6%
• Procentdel af bevidnede hjertestop: 22%
• Procentdel af bevidnede og ubevidnede hjertestop: 9%

Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) eksisterer, hvis organiseret elektrisk aktivitet (QRS-kompleks på EKG) ikke producerer effektive sammentrækninger og puls. Ved PEA er der således QRS-komplekser, som indikerer elektrisk aktivitet i myokardiet, men der er ingen meningsfulde udstødninger fra ventriklerne. Der findes to typer af pulsløs elektrisk aktivitet.

Primær PEA: Ved primær PEA er højre og venstre ventrikel fyldt med blod, men depolariseringen resulterer ikke i nogen sammentrækning. Primær PEA er normalt et slutstadie og tyder på meget fremskreden hjertesygdom som den underliggende årsag eller langvarigt hjertestop i fravær af fremskreden hjertesygdom.

SekundærPEA: Ved sekundær PEA er venstre og/eller højre ventrikel ikke fyldt med blod. Dette kan forklares med massiv lungeemboli, blødning, tamponade (med eller uden hæmoperikardium) eller akut protesedysfunktion, der fører til flowobstruktion gennem protesen.

EKG ved pulsløs elektrisk aktivitet (PEA)

QRS-komplekser kan være smalle eller brede ved PEA, og hjertefrekvensen kan være meget langsom (agonal rytme), normal, hurtig, regelmæssig eller uregelmæssig. Ventrikelfrekvensen (vurderet på EKG’et) ved PEA overstiger normalt ikke 130 slag/min, og det er ikke muligt at defibrillere PEA.

Bradyarrytmier (bradykardi)

Bradykardi, der fører til hjertestop, kræver, at ventrikelfrekvensen er lavere end 20 slagger/min. I dette scenarie er der ventrikulære sammentrækninger, men frekvensen er utilstrækkelig til at opretholde tilstrækkelig cerebral perfusion, hvorved personen bliver bevidstløs. Sinusbradykardi, sinusarrest, SA-blok, AV-blok 2 og AV-blok 3 er de mest almindelige bradyarytmier, der fører til tab af bevidsthed. For detaljer henvises til kapitlet Håndtering af bradykardi.

Asystoli

• Overlevelse til 30 dage, når den oprindelige rytme er asystoli: 1,5 %.
• Procentdel af bevidnede hjertestop: 50%
• Procentdel af ubevidnet hjertestop: 82%

Asystole defineres som fravær af elektrisk aktivitet og ophør af sammentrækninger. Asystole er slutstadiet for ethvert hjertestop, fordi alle dødelige rytmer degenererer til asystole. Et hjertestop kan også begynde med asystoli, hvilket taler for en fremskreden underliggende hjertesygdom.

Sinustakykardi (supraventrikulær takyarytmi)

Sinustakykardi eller andre supraventrikulære takyarytmier lige før og/eller under hjertestop tyder på hypovolæmi, utilstrækkelig forbelastning (lungeemboli, blødning) eller udstrømningsobstruktion.

Typiske arytmier ved hjertestop

• Hjertestop kan begynde med ventrikelflimmer uden andre arytmier forud for ventrikelflimmeret.
• Hjertestop kan begynde med asystoli, uden at der går andre arytmier forud for asystolen. Dette indebærer, at der er en fremskreden underliggende hjertesygdom.
• Ventrikelflimmer går stort set altid over i asystoli, medmindre defibrillering forsøges og lykkes. Spontan konvertering af ventrikelflimmer til organiseret rytme er sjælden.
• Ventrikelflimmer indledes ofte med ventrikulær takykardi, især ved myokardieiskæmi, hjertesvigt, kardiomyopatier og langt QT-syndrom (medfødt eller erhvervet).
• Lejlighedsvis går ventrikelflimmer over i PEA, før der opstår asystoli.

Takyarytmier ved koronararteriesygdom

For at iskæmi eller infarkt kan fremkalde livstruende takyarytmier, kræves der både en trigger og et substrat (dvs. sårbart myokardium). Eksperimentelle undersøgelser og klinisk erfaring viser, at en trigger sjældent er tilstrækkelig til at fremkalde ventrikelflimmer eller ventrikulær takykardi i normalt myokardium. Det er også klart, at myokardieiskæmi sjældent er tilstrækkeligt til at fremkalde ventrikulær takykardi eller ventrikelflimren. Dette fremgår af følgende observationer:

• Blandt personer med stabil koronar hjertesygdom er daglige episoder af angina pectoris (dvs. symptomatisk iskæmi) almindelige, og asymptomatiske iskæmiske episoder er endnu mere almindelige. På trods af dette er ventrikelflimmer og ventrikulær takykardi usædvanligt. I lyset af det store antal iskæmiske episoder er det klart, at hjertestop er en sjælden konsekvens af iskæmi.
• Formålet med kardiopulmonal træningstest er at fremkalde iskæmi gradvist ved at øge myokardiets iltbehov. Ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer og hjertestop er ekstremt sjældne under træningstesten (<1/50000 undersøgelser).

Sammenlignet med stabil angina (iskæmi) er VF og VT betydeligt mere almindelige (med hensyn til andelen af tilfælde, der fører til VF/VT) ved akut koronarsyndrom (ACS). Forklaringen på dette er, at den akutte hændelse inducerer en række elektrofysiologiske og biokemiske ændringer, der straks fremkalder elektrisk ustabilitet. Disse ændringer omfatter forstyrrelser i det intracellulære calciumflow (ophobning af intracellulært calcium), kaliumflow (voldsom udstrømning af kalium), høj koncentration af ekstracellulært kalium, nedsat ekstracellulær pH, øget sympatisk tonus og ændret adrenoreceptorfunktion. Risikoen for takyarytmier er størst i de første 30 minutter og falder derefter gradvist. Risikoen for takyarytmier er størst ved unormalt myokardium (tidligere infarkt, remodellering, hypertrofi).

Det skal også nævnes, at pludselige stigninger i myokardieperfusionen også kan fremkalde elektrisk ustabilitet, hvilket fremgår af den høje risiko for ventrikulær takykardi, der ses under og umiddelbart efter reperfusion (efter PCI, trombolyse og spontan reperfusion), og efter at koronar vasospasme er forsvundet.

Referencer

Libby P et al: Braunwald’s Heart Disease, kapitel 70, Cardiac arrest and sudden cardiac death.

Pelliccia A et al: 2020 ESC guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. European Heart Journal. 2021; 42:17

van der Weg K et al: Hjertearytmier og deres relation til reperfusionsinduceret celledød. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019; 8:142-152.

Anna Thorén, Araz Rawshani, Johan Herlitz, Johan Engdahl, Thomas Kahan, Linnéa Gustafsson, Therese Djärv. Genoplivning . 2020 May;150:130-138. doi: 10.1016/j.resuscitation.2020.03.002. Epub 2020 mar 21. EKG-overvågning af hjertestop på hospitalet og faktorer, der er forbundet med overlevelse.

Eiichi Watanabe MD, Teruhisa Tanabe MD, PhD, Motohisa Osaka MD, Akiko Chishaki MD §, Bonpei Takase MD, FACC, FAHA, Shinichi Niwano MD, Ichiro Watanabe MD, Kaoru Sugi MD, Takao Katoh MD, Kan Takayanagi MD, FACC, FHRS, Koushi Mawatari MD, Minoru Horie MD, Ken Okumura MD, Hiroshi Inoue MD, Hirotsugu Atarashi MD, Iwao Yamaguchi MD, FACC, Susumu Nagasawa MD, Kazuo Moroe MD, Itsuo Kodama MD, Tsuneaki Sugimoto, Yoshifusa Aizawa MD. Pludseligt hjertestop registreret under Holter-overvågning: Prævalens, forudgående elektriske hændelser og resultater. Heart Rhythm (2014)