De anatomiske og elektrofysiologiske mekanismer, der forårsager atrieflimren, er stadig under udforskning. De underliggende mekanismer er noget komplicerede (diskuteres i detaljer nedenfor). For dem, der ikke er interesseret i elektrokardiologi, er det tilstrækkeligt at vide, at atrieflimren skyldes elektrisk kaos i forkamrene. Kaosset skyldes den samtidige eksistens af flere re-entry-kredsløb, som genererer impulsbølger, der forplanter sig gennem atrierne. Disse impulsbølger kolliderer med hinanden og med refraktære celler, hvilket fragmenterer bølgerne og skaber yderligere kaos. Interesserede læsere kan fortsætte med at læse den detaljerede forklaring på dette.Den lange historie

Atrieflimren er afhængig af to mekanismer: en trigger og en driver. Udløseren er den begivenhed, der starter atrieflimren, og driveren er den mekanisme, der opretholder arytmien. Atrierne hos personer, der udvikler atrieflimren, har elektrofysiologiske og anatomiske egenskaber, der fremmer triggere og drivere. Aldring, som er den stærkeste risikofaktor for atrieflimren, fører til degeneration af myokardiet og ledningscellerne. Andre risikofaktorer, såsom strukturel hjertesygdom (kardiomyopati, hjertesvigt, valvulær sygdom), iskæmisk hjertesygdom, lungesygdom, genetisk disposition, autonom dysfunktion osv. er andre risikofaktorer, der fremmer triggere og drivere. Undersøgelser viser entydigt, at de fleste triggere og drivere stammer fra lungevenerne, der tømmer iltet blod ind i venstre atrium.Overgangen mellem lungevenerne og atriets myokardium ser ud til at være elektrisk sårbar, og undersøgelser viser, at størstedelen af patienterne med paroxysmal atrieflimren har en trigger fra en lungevene. Triggeren består af et ektopisk fokus, som udleder impulser med en høj hastighed. Disse impulser kan fremkalde korte udbrud af atrieflimren, men medmindre der er etableret en driver, vil flimren ophøre, når triggeren holder op med at udlede impulser. En driver kan etableres, hvis impulserne, der spredes fra triggeren, møder myokardiet med varierende ledningsevne eller excitabilitet. Når impulsen møder et område med varierende ledningsevne/ekscitabilitet, kan der opstå re-entry på grund af blokering af impulsen. Nye impulsbølger vil sprede sig fra re-entry, og disse bølger kan kollidere med andre impulsbølger og enten blive afbrudt eller støde på nye blokke, som fragmenterer impulsen. Fragmentering af impulsen vil få resterne til at sprede sig på en tilfældig måde gennem forkamrene. Sammenfattende udløses paroxysmal atrieflimren af en trigger, der udleder impulser med høj frekvens; impulserne kan støde på myokardiet med heterogen eller varierende ledningsevne/excitabilitet, som kan fungere som en blok, der giver anledning til re-entry-kredsløb. Disse re-entry-kredsløb skaber yderligere re-entry-kredsløb.Tidlige faser af atrieflimren (dvs. paroxysmal og nydiagnosticeret atrieflimren) er karakteriseret ved at have et eller nogle få ektopiske foci. Et sådant fokus eller foci kan lokaliseres og elimineres ved hjælp af ablationsbehandling. Dette er generelt en kur mod atrieflimren, fordi eliminering af triggeren vil fjerne den oprindelige årsag. Antallet af ektopiske foci og antallet af genererede re-entry-kredsløb øges dog gradvist med tiden, og dette korrelerer stærkt med udviklingen til vedvarende og langvarigt vedvarende atrieflimren. Af samme grund er ablationsbehandling mindre effektiv hos personer med persisterende eller langvarigt persisterende atrieflimren.Forklaringen på, at antallet af ektopiske foci og re-entry-kredsløb stiger, er, at atrieflimren (og de risikofaktorer, der ledsager den) fremkalder elektrofysiologiske og anatomiske ændringer i atrierne, og disse ændringer fremmer triggere og drivere. Denne gradvise udvikling af atriets myokardium kaldes atrial remodeling. Graden af atrial remodeling korrelerer stærkt med antallet af episoder med atrieflimren. Blandt ændringerne i atrierne er f.eks. ændringer i ekspressionen og funktionen af ionkanaler (især calciumkanaler) og udviklingen af fibrose. I sidste ende bliver den funktionelle og anatomiske struktur i atrierne så omdannet, at atrieflimren bliver permanent.Udover lungevenerne kan ektopiske foci lokaliseres ved indgangen til vena cava superior, vena cava inferior, sinus coronarius og tilhæftningen af Marshalls vene.Det autonome nervesystem ser ud til at have en vigtig rolle i fremkaldelsen af paroxysmal atrieflimren. En tredjedel af alle personer med paroxysmal atrieflimren oplever deres episoder i situationer med høj vagal aktivitet (under søvn, i hvile) eller høj sympatisk aktivitet (under træning, stress osv.). Det autonome nervesystem ændrer aktionspotentialerne i atriets myokardium, især omkring lungevenerne. Den autonome innervation af atrierne er dog ikke homogen (spredningen af autonome fibre i atrierne varierer), hvilket betyder, at effekten på aktionspotentialerne heller ikke er homogen, og det fremmer atrieflimren.Selvom atrieflimren i de fleste tilfælde udløses af et ektopisk fokus, kan den også udløses af andre arytmier som AVRT eller atrieflagren eller endda bradykardi. Sidstnævnte (bradykardi) menes at forårsage atrieflimren, fordi ektopiske fokusser ved lave hjertefrekvenser kan komme til udtryk, når de ikke undertrykkes af sinoatrialknuden.Undersøgelse af atrieflimrenAtrieflimren bekræftes ved hjælp af forskellige elektrokardiografiske metoder, herunder hvile-EKG, Holter-EKG og event recorder. Holter-EKG er især nyttigt til at vurdere hyppigheden og varigheden af arytmiepisoder, herunder asymptomatiske episoder. De diagnostiske kriterier for atrieflimren baseret på elektrokardiografiske fund er som følger:

Ekkokardiografi anbefales til alle patienter med nydiagnosticeret atrieflimren.NT-pro-BNP-niveauer kan måles, hvis der er mistanke om hjertesvigt.Behandling af atrieflimren

Behandling af akut atrieflimren– Undgå forsøg på kardioversion hos patienter med stærkt nedsat uddrivningsfraktion i venstre ventrikel. Konvertering til sinusrytme hos sådanne patienter kan føre til en lavere hjertefrekvens og en betydelig reduktion af hjertets output, hvilket potentielt kan resultere i kardiogent shock.
– For patienter, der ikke får antikoagulantia, eller som får subterapeutiske doser, anbefalede tidligere retningslinjer et 48-timers vindue for forsøg på kardioversion. I 2024 reviderede European Society of Cardiology (ESC) imidlertid denne anbefaling og forkortede vinduet til maksimalt 24 timer for forsøg på kardioversion.

Cirka 60 % af tilfældene af akut atrieflimren vil spontant konvertere til sinusrytme inden for 16 timer efter symptomdebut. Hvis der ikke er tegn på kredsløbskompromittering, kan man forvente, at situationen er sådan i 24 timer (regnet fra symptomdebut), indtil kardioversion forsøges. Hvis man planlægger at udføre kardioversion, skal det ske inden for 24 timer fra symptomdebut. Kardioversion er kontraindiceret efter 24 timer på grund af den høje risiko for tromboemboli (medmindre der kan udføres et transesofagealt ekkokardiogram for at udelukke trombedannelse i atrierne (venstre atrial appendage)). Elektrisk kardioversion er den mest effektive metode og giver en succesrate på >90% med bifasisk stød ≥120 J. Farmakologisk kardioversion (flecainid, propafenon, ibutilid, amiodaron, vernakalant) er mindre effektiv (ca. 75% succesrate), og disse antiarytmiske lægemidler kan forårsage arytmier samt kredsløbskompromittering på grund af negativ inotropisk effekt. Ikke desto mindre er elektrisk kardioversion det sikreste behandlingsalternativ ved enhver arytmi.Gentagen administration af intravenøse betablokkere, digoxin eller calciumkanalblokkere kan være nødvendig for at sænke ventrikelfrekvensen. Det er klogt at starte med betablokkere og derefter give digoxin, hvis betablokkere er utilstrækkelige.Man skal straks tage stilling til, om patienten har behov for antikoagulantia, og de fleste patienter bør indlægges med en dosis lavmolekylært heparin (LMWH), indtil der er truffet en beslutning om antikoagulation.Langtidsbehandling af atrieflimrenHastighedskontrol af atrieflimren (kontrol af ventrikelfrekvensen)Den hurtige ventrikelfrekvens under atrieflimren er en af hovedårsagerne til den øgede dødelighed, der observeres hos personer med atrieflimren. Hastighedskontrol indebærer, at ventrikelfrekvensen er målet for behandlingen. Målet er at sænke ventrikelfrekvensen så meget som muligt uden at fremprovokere overdreven bradykardi. Hastighedskontrol opnås med medicin, der påvirker AV-knuden; mere specifikt sænker disse lægemidler overledningen gennem AV-knuden, og det resulterer i, at færre atrieimpulser ledes til ventriklerne. Betablokkere (propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol, nadolol), calciumkanalblokkere (diltiazem, verapamil) og digoxin (digitalis) er fremragende valg til at sænke ventrikelfrekvensen. Sotalol er forbeholdt kardiologer, da det også har pro-arytmiske effekter. Hastighedskontrol er ikke ringere end rytmekontrol med hensyn til overlevelse. Det kan anbefales at sigte mod en ventrikelfrekvens på under 100 slag i minuttet. Detaljer om medicin og dosering følger i tabel 1.Rytmekontrol af atrieflimren: medicin, der nedsætter overledningen gennem AV-knuden

MEDICIN	FORDELE	ULEMPER	DOSERING	BEGYNDENDE VIRKNING	ELIMINATIONSHALVERINGSTID
BETA-BLOKERE
Propranolol	Hurtig indsættende virkning, kort virkningsvarighed for intravenøse former; pulskontrol i hvile og ved aktivitet; der findes orale former med varierende virkningsvarighed	Kan forværre hjertesvigt hos dekompenserede patienter; kan forværre reaktive luftvejssygdomme; kan forårsage træthed, depression; pludseligt ophør kan forårsage rebound-takykardi, hypertension	– IV: 1 mg gives som bolus, gentag q5min efter behov for at opnå målet – Oral: 10-30 mg/dosis hver 6.-8. tid	– IV: virkningens indtræden inden for 5 minutter – Oral: virkningens indtræden inden for 1-2 timer	– IV: virkningens varighed er 30-60 minutter – Oral: 3-5 timer
Metoprolol	Samme som propranolol.	Samme som propranolol.	– IV: 2,5-5 mg over 2-3 min, gentag q5min efter behov for at opnå målet – Oral: 12,5-100 mg/dosis hver 6.-8. tid – Præparater med vedvarende frigivelse fås til dosering én gang dagligt	– IV: virkningens indtræden inden for 5 minutter – Oral: virkningens indtræden inden for 1-2 timer	– IV: virkningens varighed er 30-60 minutter – Oral: 3-6 timer
Atenolol	Samme som propranolol.	Samme som propranolol.	– IV: 5 mg over 5 min, gentag q10min for at opnå målet – Oral: 25-100 mg/dosis q8-12hr	– IV: virkningens indtræden inden for 5 minutter – Oral: virkningens indtræden inden for 1-2 timer	– IV: virkningens varighed er 30-60 minutter – Oral: 6-9 timer
Esmolol (kun intravenøs)	Samme som propranolol.	Samme som propranolol.	– IV: 500 µg/kg over 1 min, derefter vedligeholdelsesdosis på 25-300 µg/kg/min; titreres med 25-50 µg/kg/min hver 5.-10. minut for at opnå målet	– IV: indsættende virkning inden for 5 min	N/A
Nadolol (kun oral)	Samme som propranolol.	Samme som propranolol.	– Oral: 40-80 mg dagligt i starten; øg til 240-320 mg dagligt efter behov for at nå målet; kan give én gang dagligt	– Oral: virkningens indtræden inden for 1-2 timer	14-24 timer
CALCIUMKANALBLOKKERE
Diltiazem	Samme som for betablokkere	Kan forværre hjertesvigt hos dekompenserede patienter; kan forårsage træthed; pludselig seponering kan forårsage rebound-takykardi, hypertension	– IV: 0,25 mg/kg over 2 min , derefter infusion med 5-15 mg/time i op til 24 timer; gentagen bolus på 0,35 mg/kg kan være nødvendig – Oral: 30-120 mg/dosis hver 6.-8. time; præparater med vedvarende frigivelse fås som doser én eller to gange dagligt	– IV: virkningens indtræden inden for 5 minutter – Oral: begyndende virkning inden for 1 gang	5-7 timer
Verapamil	Samme som for betablokkere	Kan forværre hjertesvigt hos dekompenserede patienter; kan forårsage træthed; abrupt seponering kan forårsage rebound-takykardi, hypertension	– IV: 5- til 10-mg bolus q15-30min for at opnå målet – Oral: 80-120 mg dosis hver 8.-12. time; præparater med vedvarende frigivelse fås som doser én eller to gange dagligt	– IV: virkningens indtræden inden for 5 minutter – Oralt: virkningens indtræden inden for 1 gang	5-12 t
ANDRE
Digoxin (digitalis)	Kan bruges til patienter med hjertesvigt	Langsomt indsættende virkning; dårlig kontrol af hjertefrekvens med aktivitet; snæver terapeutisk margin; lang virkningsvarighed	IV-ladningsdosis på op til 1,0 mg i de første 24 timer, med bolus på 0,25-0,5 mg IV-push; derefter resten i opdelte doser 16-8 timer; oral vedligeholdelsesdosis, 0,125-0,25 mg hver dag	– IV: op til 30 minutter – Oral: 2-4 timer	36 timer

Bemærk, at disse medikamenter kan forårsage bradykardi, hvilket i sidste ende kan kræve overvejelse af andre foranstaltninger, såsom kateterablering af AV-knuden (omtalt nedenfor).Rytmekontrol af atrieflimrenRytmekontrol betyder, at man forsøger at genoprette sinusrytmen. Dette gøres ved hjælp af antiarytmika (sotalol, flecainid, propafenon, amiodaron, disopyramid, dronedaron). Rytmekontrol kan overvejes, selvom de fleste patienter vil få tilbagefald inden for et år, og det giver ikke en overlevelsesfordel sammenlignet med hastighedskontrol.Kateter-ablationAblation er en meget effektiv behandling af paroxysmal atrieflimren. Der er normalt en eller nogle få ektopiske foci, som kan lokaliseres og elimineres med ablationsbehandling. Ca. 70 % af tilfældene af paroxysmal atrieflimren kan helbredes med ablationsbehandling. Vedvarende atrieflimren har en mere kompleks arytmimekanisme (flere ektopiske foci, flere re-entry-kredsløb spredt ud over atrierne, mere atrial remodeling), og effekten af ablation er betydeligt dårligere. Omkring 50 % af tilfældene med persisterende atrieflimren helbredes med ablationsbehandling. Lungeveneisolering er en del af behandlingen og har til formål at skabe et ar omkring lungevenerne, så de bliver elektrisk isoleret fra forkammeret.Ablationsbehandling bør overvejes hos alle patienter med symptomatisk atrieflimren, som er paroxysmal eller vedvarende. Patienten skal have prøvet mindst ét antiarytmisk lægemiddel før ablationsbehandling.Selvom ablationsbehandling er en dokumenteret effektiv metode, er der altid en risiko for fremtidigt tilbagefald. wp:heading –>

Antikoagulation som profylakse mod tromboembolisme

Slagtilfælde, forbigående iskæmiske anfald og perifere embolier er almindelige ved atrieflimren og skal behandles. Risikoen for tromboemboli er ikke, som man tidligere har troet, lige stor ved alle tidligere for atrieflimren. En nylig metaanalyse af Ganesan et al. viste, at paroxysmal atrieflimren er forbundet med en lavere risiko for slagtilfælde end vedvarende atrieflimren. Fordelene ved antikoagulation er dog de samme i de to grupper, og begge bør behandles med de samme algoritmer. De nuværende retningslinjer for antikoagulation ved atrieflimren indeholder således ingen specifikke råd i forhold til typen af atrieflimren.

Begynd med at bedømme risikoen for tromboemboli ved hjælp af CHADS-score og/eller CHADS-VA-score. Blødningsrisikoen bør vurderes ved hjælp af HAS-BLED-score. Patienter med større risiko for tromboemboli end for blødning bør tilbydes antikoagulation. Risikoen for slagtilfælde reduceres med 70 % ved brug af billig antikoagulantia som warfarin. Nyere muligheder (dabigatran, apixaban, rivaroxaban) er dyrere, lige så effektive til at reducere slagtilfælde, kræver ikke overvågning af PK/INR og ser ud til at forårsage færre alvorlige blødninger.