Ledningsdefekter forårsaget af myokardieiskæmi og -infarkt

Bradykardi og ledningsdefekter, som f.eks. grenblok, fascikulært blok og AV-blok, er almindelige ved myokardieiskæmi og -infarkt. Disse tilstande kan ses som tegn på iskæmi, og derfor skal man være bekendt med dem. For helt at forstå de forskellige komplikationer, der er relateret til iskæmi/infarkt i ledningssystemet, skal man kende den vaskulære forsyning til disse komponenter. Figur 1 viser alle relevante dele af ledningssystemet og deres blodforsyningskilde.

Arteriel blodforsyning af ledningssystemet

Figur 1 viser komponenterne i ledningssystemet og den arterielle blodforsyning. Den første tredjedel af den højre bundtgren løber i endokardiet, tæt på ventrikelhulen, og den kan til en vis grad modtage ilt fra blodet i ventrikelhulen. Højre bundtgren løber derefter dybere ind i myokardiet, hvor cirka en tredjedel af dens længde er placeret. Derefter løber den tættere på endokardiet, igen i den sidste tredjedel. Den højre bundtgren afgiver ikke nogen Purkinje-fibre under sit forløb gennem den interventrikulære septum. Den begynder at forgrene sig ved den forreste papillarmuskels udspring. Den interventrikulære skillevæg får Purkinje-fibre fra den venstre bundtgren.

Dominans af kranspulsåren

Den koronararterie, der forsyner PDA (posterior descenderende koronararterie), som forsyner den venstre ventrikels inferiore væg, bestemmer koronararteriedominansen. Et højredominerende system indebærer, at PDA forsynes af den højre kranspulsåre (RCA). Et venstredominerende system indebærer, at PDA forsynes af den venstre cirkumfleks-koronararterie (LCX). Højredominant system er langt den mest almindelige anatomi og forekommer hos 90 % af alle individer.

Log in to view image, video, quiz, text

Forgreningsblokke

Grenblokkene kan være forårsaget af iskæmi/infarkt. Et nyt grenblok hos en patient med ubehag i brystet er en stærk indikation på igangværende iskæmi/infarkt. Blandt alle patienter med akut myokardieinfarkt er forekomsten af højre og venstre grenblok på ankomst-EKG’et henholdsvis 6 % og 7 %. En del af disse patienter har et nyt grenblod, som i tilfælde af venstre grenblod bør få klinikeren til at aktivere kateteriseringslaboratoriet (omtalt i Venstre grenblod og iskæmi/infarkt). Undersøgelser viser, at personer med akut myokardieinfarkt, som ikke viser bundtforgreningsblok på ankomst-EKG’et, i de fleste tilfælde ikke vil udvikle bundtforgreningsblok under hospitalsopholdet.

Som tidligere nævnt gør tilstedeværelsen af grenblok det sværere at tolke iskæmi, hvilket forklarer, hvorfor personer med grenblok behandles suboptimalt (med hensyn til evidensbaseret medicin og brug af PCI) sammenlignet med personer uden grenblok. Desuden har personer med grenblok dårligere overlevelse end deres modparter med intakte grenblokke.

Personer med iskæmisk hjertesygdom (eller myokardieinfarkt), som har højre grenblok, har typisk også et fascikulært blok. Denne tilstand kaldes bifascikulært blok. Det er mest sandsynligt, at den forreste fascikel er defekt, fordi den er mest følsom over for myokardieiskæmi. Bemærk, at isolerede fascikulære blokke er ualmindelige ved akut myokardieinfarkt.

Blokering af venstre grenbundt (LBBB)

Venstre grenblok og iskæmi/infarkt er blevet diskuteret tidligere.

Højre grenblok (RBBB)

Højre grenblok påvirker hovedsageligt den terminale del af QRS-komplekset, hvilket resulterer i en anden R-bølge (kaldet R’) i V1-V3 og en bred og dyb S-bølge i V5-V6. Højre grenblok påvirker dog kun depolariseringen af den højre ventrikel; den venstre ventrikel vil blive depolariseret, hvorfor infarktkriterier for QRS-komplekset (patologiske Q-bølger) kan anvendes ved tilstedeværelse af højre grenblok.

Højre grenblok vil også forårsage sekundære ST-T-forandringer i afledning V1-V3, men disse kræfter er ikke stærke nok til at maskere iskæmiske ST-T-forandringer, der stammer fra venstre ventrikel (fordi den har stærkere elektriske potentialer). De klassiske EKG-forandringer (og EKG-kriterier), der ses ved STE-ACS/STEMI og NSTE-ACS/NSTEMI, gælder også ved tilstedeværelse af højre grenblok. Således kan EKG-fortolkning af iskæmi fortsætte som normalt ved tilstedeværelse af højre grenblok.

Man skal også være opmærksom på pseudonormalisering af T-bølgeinversioner (dvs. at man finder ud af, at kendte T-bølgeinversioner er blevet “normale”). Dette er et tegn på iskæmi, hvis det forekommer i V1-V3.

Som nævnt ovenfor er højre grenblok ofte ledsaget af et fascikulært blok. I langt de fleste tilfælde er det den forreste fascikel, der er defekt ved iskæmi/infarkt. Dette giver Q-bølger i V2-V3, men disse Q-bølger er normalt små og når ikke kriterierne for patologiske Q-bølger.

Interessant nok rapporterede Widimsky et al (European Heart Journal, 2014), at nyt højre grenblok (med eller uden fascikulært blok) kan være en lige så stærk prædiktor for akut okklusion som venstre grenblok. De påviste også, at dødeligheden på hospitalet for patienter med nyt højre grenblok var mindst lige så høj som for patienter med nyt venstre grenblok. Forfatterne foreslog, at nyt højre grenblok skulle tillægges samme betydning som nyt venstre grenblok.

Atrioventrikulære (AV) blokke og bradykardi (bradyarytmi)

Disse ledningsdefekter opstår ved iskæmi/infarkt på grund af en ubalance i det autonome nervesystem (midlertidig autonom dysfunktion er almindelig ved myokardieinfarkt) eller som en direkte konsekvens af iskæmi/infarkt. Det er vigtigt at bemærke, at ledningsdefekter forårsaget af iskæmi/infarkt i den nedre væg er forbigående i langt de fleste tilfælde, mens ledningsdefekter forårsaget af infarkt i den forreste væg har tendens til at være permanente. Der er ingen data om forskelle i forekomsten af disse ledningsdefekter ved NSTE-ACS/NSTEMI og STE-ACS/STEMI. Men ca. 7 % af patienterne med NSTE-ACS/NSTEMI udvikler AV-blok af høj grad (AV-blok af anden grad eller højere).

Ledningsdefekter forårsaget af iskæmi/infarkt i den nedre væg

Ledningsdefekter kan opstå hvor som helst mellem starten af iskæmien og et par dage efter infarktets afslutning. Sinus bradykardi forekommer hos op til 40 % af patienterne med inferior væg myokardieiskæmi/infarkt. AV-blokke er også almindelige. Både sinusbradykardi og AV-blok skyldes som regel autonom ubalance, nærmere bestemt øget vagal tonus. Dette fænomen forekommer kun ved iskæmi/infarkt i den nedre væg. Det er vigtigt at bemærke, at sinusbradykardi og AV-blok på grund af øget vagal tonus er reversible og normalt forsvinder inden for en uge. Indgivelse af atropin vil øge hjertefrekvensen (dvs. iskæmi/infarkt i inferiorvæggen er følsom over for atropin).

AV-blok kan også være forårsaget af ødem eller ophobning af adenosin i AV-systemet. Denne type AV-blok opstår normalt subakut (efter 24 timer) og forsvinder også spontant. Det er typisk, at denne type AV-blok viser en gradvis normalisering fra tredjegrads AV-blok til andengrads til førstegrads og til sidst til normal AV-overledning. Denne type AV-blok er dog ikke følsom over for atropin.

Højgrads AV-blok (andengrads AV-blok type 2 eller tredjegrads AV-blok) forekommer hos 10 % af patienter med inferior iskæmi/infarkt. Ledningsdefekten er normalt placeret i AV-knuden, hvilket betyder, at der normalt opstår en flugtrytme distalt for defekten. Escape-rytmer, der genereres proksimalt for forgreningen af His-bundtet, vil have normalt QRS-kompleks (QRS-varighed <0,12 s), mens de, der opstår distalt for forgreningen, vil have brede QRS-komplekser.

AV-blokke ved iskæmi/infarkt i den nedre væg forårsager sjældent kredsløbsproblemer (medmindre ejektionsfraktionen ikke er markant reduceret). Desuden forsvinder langt de fleste AV-blokke på grund af iskæmi/infarkt i inferiorvæggen spontant inden for en uge.

Tabel 1. Ledningsdefekter ved iskæmi/infarkt i inferiorvæggen

Ledningsdefekter forårsaget af iskæmi/infarkt i forvæggen

Ledningsdefekter forårsaget af forvægsinfarkt skyldes nekrose og er derfor ikke reversible. Årsagen er næsten altid okklusion i LAD (venstre anterior descenderende koronararterie), hvilket resulterer i nekrose af den interventrikulære septum. AV-blok ved anteriort infarkt skyldes nekrose i His-bundtet, hvorfor enhver flugtrytme normalt har brede QRS-komplekser (oftest med højre bundtgrenmønster). Forlænget PR-interval er meget almindeligt.

Andengrads AV-blok ved anteriort infarkt er normalt Mobitz type II. Omfattende septumnekrose kan resultere i tredjegrads AV-blok. Udvikling af tredjegrads AV-blok indledes typisk med et nyt højre grenblok med venstre- eller højreakseafvigelse. Dette bør advare klinikeren om risikoen for tredjegrads AV-blok. Højre grenblok forårsaget af septalinfarkt er normalt forbundet med Q-bølge i V1 (QR-kompleks). Da højre bundtgren og den forreste fascikel begge får blodforsyning fra de proksimale septalgrene af LAD, er det almindeligt med kombinationen af højre bundtgrenblok og forreste fascikulær blok (dvs. bifascikulær blok) ved forvægsinfarkt. Kombinationen af højre grenblok og posterior fascikulær blok er meget mindre almindelig. Især bifascikulær blok øger markant risikoen for tredjegrads AV-blok. Risikoen er særlig høj, hvis der samtidig er førstegrads AV-blok (dette kaldes ofte trifascikulært blok); en permanent pacemaker vil for det meste være nødvendig i det scenarie.

Forvægsinfarkt med tredjegrads AV-blok er forbundet med meget høj dødelighed. Nogle studier har rapporteret op til 80 % dødelighed.