Diagnose og behandling af smal og bred kompleks takykardi

Alle klinisk relevante supraventrikulære og ventrikulære takyarytmier (takykardier) er nu blevet diskuteret. Fordi hver takyarytmi (takykardi) er blevet diskuteret individuelt, kan læseren stadig finde det vanskeligt at skelne mellem disse arytmier. Desuden kræver håndteringen af takykardi solid viden om differentialdiagnoser, behandling og håndtering. Flere takyarytmier er potentielt livstruende, og derfor skal behandlingen være strategisk og evidensbaseret. Denne artikel diskuterer diagnostiske og terapeutiske overvejelser i klinisk praksis. Alle anbefalinger er i overensstemmelse med nordamerikanske (AHA, ACC) og europæiske (ESC) retningslinjer for håndtering og behandling af hver enkelt arytmi. Læseren vil bemærke, at opdelingen af takyarytmier i bred kompleks takykardi (WCT) og smal kompleks takykardi (NCT) har konsekvenser for årsagen, differentialdiagnosen og behandlingen af takykardi.

Bemærk, at begreberne takykardi og takyarytmi vil blive brugt i flæng i dette kapitel. For klarhedens skyld defineres takyarytmi dog som en unormal og hurtig hjertefrekvens, mens takykardi defineres som den subjektive opfattelse af en hurtig hjertefrekvens. Disse begreber bruges ofte i flæng både i klinisk praksis og i litteraturen.

Takyarytmier: årsager, differentialdiagnoser, behandling og håndtering

Enhver puls, der er hurtigere end 100 slag i minuttet, defineres som takykardi, hvilket er synonymt med takyarytmi. Bortset fra sinustakykardi under fysisk aktivitet bør alle takykardier betragtes som patologiske, og klinikerens opgave er at afklare årsagen til takykardien. Årsagen kan variere fra godartet til meget ondartet, hvilket er grunden til, at hurtig behandling er berettiget.

Den indledende behandling omfatter en vurdering af patientens kliniske status (symptomer, hæmodynamik), EKG og risikofaktorer (alder, tidligere sygdom, medicin, laboratorieresultater osv.). Med hensyn til EKG’et, som er grundlæggende for alle arytmier, er den første opgave at afgøre, om arytmien er en bred kompleks takykardi (WCT) eller en smal kompleks takykardi (NCT). Dette gøres ved simpelthen at bedømme QRS-varigheden. Hvis QRS-varigheden er normal (<0,12 sekunder), siges det, at arytmien er en smal kompleks takykardi (NCT). Hvis QRS-varigheden er forlænget (≥0,12 sekunder), er arytmien en bredkompleks takykardi (WCT). Denne indledende skelnen vil guide resten af den tænkning, der er nødvendig for at nå frem til en endelig diagnose.

Log in to view image, video, quiz, text

Betydningen af QRS-varighed i bedømmelsen af arytmier kan opsummeres som følger:

• NCT – Smal kompleks takykardi (QRS-varighed <0,12 sekunder) indikerer, at ventriklerne depolariseres via His-Purkinje-systemet, og at impulsen derfor stammer fra atrierne (dvs. arytmien er supraventrikulær).
• WCT – Bredkomplekse takykardier (QRS-varighed ≥0,12 sekunder) indikerer, at ventriklerne ikke depolariseres normalt. Langt de fleste WCT’er stammer fra impulser genereret i ventriklerne (ventrikulær takykardi er den mest almindelige arytmi). Alle impulser, der genereres i ventriklerne, vil resultere i brede QRS-komplekser, fordi impulsen vil sprede sig helt eller delvist uden for ledningssystemet (som er langsomt). WCT’er kan dog være supraventrikulære, hvis takykardien ledsages af en af følgende tilstande: bundtgrenblok, afvigende ventrikulær overledning (eller blot afvigelse), hyperkaliæmi, præeksitation, visse lægemidler, der forlænger QRS-varigheden.

Smalkomplekse takykardier forårsager generelt ikke kredsløbsproblemer og er derfor lettere at håndtere end bredkomplekse takykardier. Sidstnævnte (WCT) er i langt de fleste tilfælde forårsaget af ventrikulære takykardi (eller andre ventrikulære arytmier) og kan være potentielt livstruende. Som altid er der undtagelser fra disse regler. For eksempel kan et lille kompleks takykardi forårsage kredsløbsproblemer eller endda kollaps hos en person med hjertesvigt eller iskæmisk hjertesygdom. Derfor starter behandlingen af takykardier faktisk ikke med at bedømme EKG’et, men med at bedømme patientens symptomer og hæmodynamiske status. Takyarytmier forårsager typisk et eller flere af følgende symptomer:

• Hjertebanken
• Dyspnø
• Ubehag i brystet
• Hypotension
• Synkope/presynkope
• Lethed i hovedet
• Hjertesvigt
• Nyresvigt
• Lungeødem
• Nedsat bevidsthed
• Chok
• Myokardieinfarkt
• Hjertestop

Hvis patienten udviser et eller flere af de tre første symptomer (hjertebanken, dyspnø, ubehag i brystet), anses det for sikkert at tage sig tid til at vurdere EKG’et og yderligere oplysninger. Alle andre symptomer, der er nævnt ovenfor (fremhævet med rødt), er tegn på ustabilitet og dermed indikation for behandling. I tilfælde af hæmodynamisk ustabilitet (igangværende eller forestående) skal patienten behandles, selv om der ikke er stillet en sikker diagnose. Rationalet bag denne procedure er enkelt: Behandling med elektrisk kardioversion er yderst effektiv og afslutter de fleste arytmier (især de livstruende), og tidlig behandling kan være livreddende. Dette er konsensus i Nordamerika såvel som i Europa.

Figuren nedenfor opsummerer den hidtidige diskussion.

Takykardi: værdien af anamnese

Anamnesen er som altid vigtig. Mange takykardier har en udløsende faktor, f.eks. fysisk eller følelsesmæssig stress, kaffeforbrug osv. Det er altid nyttigt at vurdere, om takykardien startede pludseligt eller gradvist. Dette kan adskille flere takykardier. Sinustakykardi starter f.eks. altid gradvist, mens AVNRT altid starter meget pludseligt. I de fleste tilfælde kan patienten selv afgøre (ud fra symptomer), hvornår arytmien startede.

Tidligere medicinering, komorbiditet og dyrebare EKG-kurver bør alle vurderes. Værdien af dette ligger i, at hvis der er en udløsende faktor, er det sandsynligt, at arytmien er relateret til denne faktor. For eksempel vil patienter på sotalol-medicin (som kan forårsage QT-forlængelse) sandsynligvis få ventrikulær takykardi; patienter med tidligere myokardieinfarkt vil med stor sandsynlighed få ventrikulær takykardi, hvis de har en bred kompleks takykardi; patienter med tidligere atrieflimren vil sandsynligvis få en ny episode, hvis de har en uregelmæssig takykardi og så videre.

EKG ved takykardi

EKG’et er uvurderligt i forbindelse med takykardi. Selvom det ofte er svært at stille en endelig diagnose, vil EKG’et i de fleste tilfælde give mulighed for at stille en mere eller mindre sikker diagnose. EKG-tolkningen skal som altid foregå systematisk for at undgå fejltagelser. Følgende procedure anvendes ofte:

• Vurder QRS-varigheden for at afgøre, om takykardien er en bredkompleks takykardi eller en smalkompleks takykardi.
• Vurder ventrikelfrekvens og regelmæssighed:
  • Hvad er ventrikelfrekvensen (slag pr. minut)?
  • Er den regelmæssig? Er den uregelmæssig (mænd med gentagne mønstre) eller endda uregelmæssig (ingen mønstre)?
• Vurder den elektriske akse
• P-bølger er ekstremt vigtige at søge efter. De er dog ofte svære at få øje på. Hvis P-bølger er usynlige, kan man prøve at flytte armelektroderne til forskellige steder på brystvæggen. Formålet med dette er simpelthen at fange P-bølgerne og deres relation til QRS-komplekset. Vagus-stimulering, adenosin og esophagus-EKG kan også hjælpe med at afsløre P-bølgerne.
  • Er P-bølger retrograde i afledning II, III og aVF?
  • Hvad er forholdet på EKG’et mellem P-bølger og QRS-komplekser?
  • Er P-P-intervaller regelmæssige?
  • Er antallet af P-bølger lig med antallet af QRS-komplekser?

Fordi ætiologien og behandlingen af smal kompleks takykardi og bred kompleks takykardi er forskellig, diskuteres disse to enheder nu separat.

Smal kompleks takykardi (NCT)

Smalle QRS-komplekser, defineret som QRS-varighed < 0,12 sekunder, kan kun opnås, hvis ventriklerne depolariseres via His-Purkinje-systemet; dette gør det muligt for impulsen at sprede sig hurtigt gennem begge ventrikler. Med meget få undtagelser stammer alle smalle komplekse takykardier (NCT) fra atrierne, og derfor kaldes de supraventrikulære takykardier. I langt de fleste tilfælde forårsager snævre komplekse takykardier ikke hæmodynamisk kompromittering. Ældre patienter og patienter med betydelig hjertesygdom (især med nedsat venstre ventrikelfunktion) kan dog udvikle kredsløbskompromittering. Yngre patienter og raske patienter har generelt ingen problemer med at udholde takykardier ved frekvenser under 200 slag i minuttet; højere frekvenser kan forårsage kredsløbspåvirkninger på grund af reduceret slaggevolumen (forkortet diastole betyder reduceret tid til at fylde ventriklerne med blod).

Årsager til smal kompleks takykardi (NCT)

Alle differentialdiagnoser er blevet diskuteret i detaljer i de tidligere artikler. Sinustakykardi er langt den mest almindelige takykardi. Bemærk, at der ikke er nogen normale årsager til sinustakykardi; der er altid en patologisk tilstand (f.eks. anæmi, hjertesvigt osv.), der forklarer dens eksistens, og den tilstand skal identificeres og behandles. Bemærk, at sinustakykardi kan være ledsaget af hyppige for tidlige atriale slagger (atriale ektopiske slagger), som kan give sinusrytmen en uregelmæssig ventrikulær rytme, der kan forveksles med atrieflimren. Husk også uhensigtsmæssig sinustakykardi, som er en tilstand med øget automatik i sinusknuden uden nogen kendt årsag. Den sidste takykardi, der opstår i den sinoatriale knude, er sinoatrial nodal reentry-takykardi (SANRT), som er kendetegnet ved pludseligt indsættende sinustakykardi, der forekommer paroxysmalt. Det kan være svært, eller endda umuligt, at adskille disse typer af sinustakykardi. Desuden kan atrialtakykardi (også kendt som ektopisk atrialtakykardi) efterligne sinustakykardi, hvis P-bølgerne ligner sinus-P-bølgerne.

Atrioventrikulær nodal reentry-takykardi (AVNRT), atrioventrikulær reentry-takykardi (AVRT) og ektopisk atrial takykardi er alle forårsaget af reentry (bemærk, at 20 % af ektopiske atriale takykardier er forårsaget af øget automatik). Disse takykardier opstår meget pludseligt og har en kort varighed. I de fleste tilfælde ophører de af sig selv inden for 30 minutter. Alle aldersgrupper har risiko for at udvikle disse arytmier.

Atrieflimren og atrieflagren forekommer hos ældre personer. Atrieflimren skal altid være den primære mistanke, hvis EKG’et viser uregelmæssig takykardi uden synlige P-bølger. Atrieflagren er generelt regelmæssig og kendetegnet ved en basislinje, der ligner savtakker. Atrieflagren kan være uregelmæssig, hvis der er varierende AV-blok.

Junktional takykardi er sjælden og svær at skelne fra AVNRT.

Det er vigtigt at bemærke, at alle supraventrikulære takykardier kan vise brede QRS-komplekser, hvis de er ledsaget af en af følgende tilstande/defekter:

• Aberrancy (afvigelse): Aberration (afvigende ventrikulær overledning ) betyder, at der opstår et hastighedsafhængigt blok i en af bundtgrenene. Dette sker typisk i den højre bundtgren, som har en længere refraktærperiode end den venstre bundtgren. Det er typisk, at der opstår aberration i højre bundtgrenblok under hurtig acceleration af hjertefrekvensen, eller hvis hjertefrekvensen er meget uregelmæssig (se Aberrancy / aberrant ventricular conduction).
• Tidligere eksisterende grenblok : Venstre og højre grenblok forårsager brede QRS-komplekser. Adgang til tidligere EKG-optagelser (helst i sinusrytme) er nødvendig for at verificere dette.
• Antidromisk AVRT: Antidromisk AVRT rammer personer med præeksitation. Reentry-kredsløbet bevæger sig fra atrierne til ventriklerne via den accessoriske vej og fra ventriklerne til atrierne via His-bundtet og den atrioventrikulære knude. QRS-komplekset er bredt, fordi den ventrikulære depolarisering starter, hvor den accessoriske bane går ind i det ventrikulære myokardium, og impulsen spreder sig derfra, helt eller delvist uden for ledningssystemet (som er langsomt).
• Pacemaker-medieret takykardi: Pacemakere, der stimulerer i hjertekammeret som reaktion på atrieimpulser, kan forårsage takykardi ved hjælp af to mekanismer: (1) en atrietakykardi (f.eks. atrieflimren) kan overføres til hjertekamrene af pacemakeren; (2) pacemakerimpulsen kan forplante sig fra hjertekamrene tilbage til forkamrene, hvor pacemakerelektroderne registrerer impulser og som reaktion stimulerer igen i hjertekamrene; denne cyklus gentager sig selv. Pacemakerslag har brede QRS-komplekser, hvis pacemakeren stimulerer det ventrikulære myokardium direkte (hvilket er meget almindeligt). Læs mere i Pacemaker Mediated Tachycardia.
• Hyperkaliæmi og klasse I antiarytmika: Begge kan forlænge QRS-varigheden. Se Betablokkere og antiarytmika.

Adenosin til diagnosticering og behandling af takykardi

Adenosin er et endogent purinnukleosid, som modulerer mange fysiologiske processer i kroppen. Adenosin virker som en fremtrædende vasodilatator i hjertet og forårsager dermed øget blodgennemstrømning i mikrocirkulationen. Adenosin virker også i den atrioventrikulære knude, hvor det sænker overledningen. Den langsommere ledning gennem den atrioventrikulære (AV) knude er det, der gør adenosin nyttigt til diagnosticering og behandling af supraventrikulære takykardier. Opbremsning af AV-knudens overledning vil føre til en øget blokering af impulser i AV-knuden, og dette afslutter arytmier, hvis reentrante vej involverer AV-knuden. Adenosin vil simpelthen gøre AV-knuden refraktær; når re-entry-impulsen møder det refraktære væv, bliver den afbrudt. Arytmierne er AVNRT og AVRT. Adenosin vil også afslutte ektopiske atriale takykardier forårsaget af re-entry (som udgør 80 % af atriale takykardier). Adenosin afslutter ikke sinustakykardi, atrieflagren, atrieflimren eller de resterende ektopiske atriale takykardier. I disse tilfælde vil adenosin dog sænke ventrikelfrekvensen (ved at øge blokeringen i AV-knuden), hvilket kan være nyttigt, som forklaret nedenfor.

Sikkerhed ved adenosin til behandling af takykardi

Adenosin kan give sikkert til alle personer med smal kompleks takykardi. Det kan også give med forsigtighed til personer med regelmæssig bred kompleks takykardi, hvis det er sandsynligt, at takykardien ikke er en ventrikulær takykardi. Adenosin må ikke gives under ventrikulær takykardi, fordi det kan accelerere den ventrikulære takykardi og forårsage hypotension. Det er potentielt dødeligt at give adenosin til patienter med uregelmæssig bred kompleks takykardi, fordi disse arytmier kan blive maligne. Uregelmæssig bred kompleks takykardi kan være forårsaget af atrieflimren med præeksitation (dvs. atrieflimren hos en person med accessorisk vej). Indgivelse af adenosin kan forårsage AV-blok, der medfører øget impulsledning over den accessoriske vej, hvorved atrieflimren kan forplante sig til ventrikelflimren.

Adenosin kan fremkalde atrieflimren (hos op til 12 % af patienterne) og i sjældne tilfælde endda ventrikulær takykardi.

Konklusionen er, at adenosin kan administreres sikkert til alle smalle komplekse takykardier. Retningslinjerne anbefaler brug af adenosin som første behandlingsvalg. Man skal være forsigtig, når man giver adenosin til almindelige bredkomplekse takykardier. Adenosin bør aldrig gives i tilfælde af uregelmæssige bredkomplekse takykardier.

Dosering og håndtering af adenosin

Adenosin injiceres hurtigt i et perifert venekateter (6 mg) eller et centralt venekateter (3 mg) efterfulgt af gennemskylning med 20 ml saltvand. Injektionen kan gentages med en fordoblet dosis (12 mg i perifert venekateter, 6 mg i centralt venekateter). Hjertetransplanterede personer er særligt følsomme og bør derfor kun få den halve dosis i et perifert venekateter.

Log in to view image, video, quiz, text

De fleste patienter oplever ubehag i brystet under indgivelse af adenosin. Angst og rødmen er også almindeligt. Obstruktiv lungesygdom er en relativ kontraindikation for adenosin. Teofyllin og koffein reducerer følsomheden over for adenosin. Hjertetransplanterede patienter og dem, der får dipyramidol, har øget følsomhed. Adenosindose i den pædiatriske population er vægtbaseret.

Husk, at i tilfælde af hæmodynamisk ustabilitet er elektrisk kardioversion altid det første valg.

Vagal stimulering til diagnosticering og behandling af takykardi

Man kan altid prøve vagal stimulering før administration af adenosin. Almindeligt anvendte metoder er carotis-massage, Valsalva-manøvre og sprøjt med koldt vand i ansigtet (kun hos børn). Carotis-massage udføres med patienten i rygleje og hovedet drejet lidt væk fra den side, der masseres. Halspulsåren masseres på niveau med strubehovedet med to fingre. Massagen udføres bedst med en cirkulerende bevægelse i 10 til 20 sekunder. Den kan gentages på den modsatte side. Korrekt udført fremkalder dette en baroreceptorrefleks, som øger den vagale stimulering af hjertet og dermed øger blokeringen i AV-knuden. Dette kan afslutte 5 til 20 % af AVNRT og AVRT.

Vagal stimulering kan også bruges som et diagnostisk værktøj. På grund af den øgede blokering af AV-knuden sænkes ventrikelfrekvensen, og det kan tydeliggøre uregelmæssigheden i atrieflimren; det kan også demaskere den karakteristiske savtakkede baseline i atrieflagren. Bemærk, at nogle personer har meget følsomme baroreceptorer i halspulsåren, og disse personer kan blive påvirket af bradykardi eller hypotension ved stimulering.

Det er ekstremt sjældent, at aterosklerotisk materiale løsner sig og forårsager slagtilfælde under carotis-massage. Der er dog nogle tilfælde. Man bør altid udkultere halspulsåren før massage og udføre den restriktivt hos personer med kendt eller formodet halspulsårestenose. Hvis auskultation afslører mislyde, bør man ikke udføre carotis-massage.

Analyse af atrieaktivitet (P-bølger)

Analyse af atrieaktivitet under takyarytmier er afgørende, men vanskelig. P-bølger kan være usynlige (skjult i andre bølgeformer) eller synlige, og i sidstnævnte tilfælde kan de have et unormalt udseende. Hvis ventriklerne og atrierne aktiveres samtidig, vil P-bølgen være skjult i QRS-komplekset. Hvis atrier og ventrikler ikke aktiveres samtidig, men hver for sig, kan P-bølgen være synlig. P-bølgens retning (positiv vs. retrograd) afhænger af impulsens oprindelse. Hvis impulsen udløses nær den atrioventrikulære (AV) knude, vil atrieaktiveringen fortsætte i den modsatte retning, og P-bølgen vil være retrograd i afledninger, der normalt viser en positiv P-bølge. Hvis atrieimpulsen stammer fra nærheden af den sinoatriale (SA) knude, vil P-bølgen se normal ud (dvs. den vil være positiv i afledninger, der normalt viser en positiv P-bølge).

Hvis P-bølger ikke er tydeligt synlige, bør man altid sammenligne EKG-bølgeformerne under takyarytmien med bølgeformerne under sinusrytmen (hvis der er EKG’er til rådighed). Eventuelle små bølger eller afbøjninger, der er synlige under takyarytmi, men ikke under sinusrytme, kan faktisk repræsentere atrieaktivitet (P-bølger). Esophagus-EKG, vagal stimulation og adenosin kan alle gøre det lettere at identificere atrieaktivitet.

Hvis der ikke er synlige P-bølger, er den primære mistanke AVNRT. Hvis der er synlige P-bølger, skal følgende vurderes:

• Er P-bølgerne positive eller retrograde?
• Hvor hurtig er atriefrekvensen?
• Hvor forekommer P-bølgerne i forhold til QRS-komplekserne?
• Er P-P-intervaller regelmæssige? Helt uregelmæssige? Uregelmæssige, men med et gentagende mønster?
• Er antallet af P-bølger lig med antallet af QRS-komplekser?

Ved meget høje atriefrekvenser (>250 atrieslag pr. minut) bør man mistænke atrieflagren eller atrialtakykardi. Derudover er atriefrekvensen ikke til megen hjælp.

Positive P-bølger i afledning II, aVF og III indikerer, at impulsen stammer fra nærheden af sinoatrialknuden. Hvis P-bølgen under takykardi er identisk med P-bølgen under sinusrytme, stammer takykardien fra sinoatrialknuden (differentialdiagnoser: sinustakykardi, upassende sinustakykardi, SANRT) eller nær sinoatrialknuden (differentialdiagnose: ektopisk atrialtakykardi placeret nær sinoatrialknuden). Hvis P-bølgen er positiv, men adskiller sig morfologisk fra sinus-P-bølgen, er der sandsynligvis tale om atrialtakykardi lokaliseret andetsteds.

Retrograde P-bølger er negative i afledning II, aVF og III. Dette indikerer, at atrieaktiveringen er rettet modsat. Dette tyder på AVRT, AVNRT, junktional takykardi eller atrial takykardi (med ektopisk fokus nær AV-knuden). Retrograde P-bølger er normalt forbundet med korte RP-intervaller (omtalt nedenfor). Faktisk kan RP-intervallet være så kort, at den retrograde P-bølge smelter sammen med den terminale del af QRS-komplekset. Den retrograde P-bølge vil derfor efterligne en s-bølge i afledning II (kaldet “pseudo s”) og en r-bølge i V1 (kaldet “pseudo r”). For at verificere pseudo s og pseudo r skal man have en tidligere EKG-optagelse ved hånden (og sammenligne bølgeformerne).

RP-interval

RP-intervallet skal vurderes, hvis der er en P-bølge pr. QRS-kompleks (dvs. forholdet mellem P og QRS er 1:1). RP-intervallet er intervallet fra begyndelsen af QRS-komplekset til begyndelsen af P-bølgen (figur 2). RP-intervallet er enten kort eller langt.

Et kort RP-interval defineres som et RP-interval, der er mindre end halvdelen af RR-intervallet (intervallet mellem to R-bølger). Kort RP-interval med retrograd P-bølge indikerer typisk AVNRT eller AVRT (sjældent ektopisk atrial takykardi placeret nær AV-knuden). Kort RP-interval, der er <70 millisekunder, tyder stærkt på typisk AVNRT. Kort RP-interval, der er >70 ms, tyder på AVRT. Kort RP-interval med positiv P-bølge tyder på ektopisk atrialtakykardi med førstegrads AV-blok. Se figur 2.

Et langt RP-interval betyder, at RP-intervallet er længere end halvdelen af RR-intervallet. Hvis P-bølgen er retrograd, er det normalt ektopisk atrial takykardi med fokus nær AV-knuden; det kan være atypisk AVNRT, orthodromisk AVRT med langsom accessorisk vej (også kaldet PJRT, permanent junctional reciprocating tachycardia). Positive P-bølger med langt RP-interval tyder på ektopisk atrialtakykardi eller sinustakykardi.

Arytmisubstrater på hvile-EKG’et

Hos patienter med takykardi er det yderst værdifuldt at vurdere et tidligere hvile-EKG (ideelt set optaget under sinusrytme). Hvile-EKG’et kan afsløre en lang række abnormiteter, der indikerer, hvad takykardiens ætiologi kan være. Disse EKG-forandringer på hvile-EKG’et og de tilhørende arytmier er vist i figur 3.

Log in to view image, video, quiz, text

Algoritme til diagnosticering og håndtering af smal kompleks takykardi (NCT)

Den kliniske håndtering af smal kompleks takykardi lettes ved at bruge et flow-diagram til diagnosticering. Flowdiagrammet nedenfor (figur 4) er tilpasset europæiske og nordamerikanske retningslinjer. Det tilsvarende flowdiagram præsenteres senere for brede komplekse takyarytmier.

Bred kompleks takykardi (WCT)

Takyarytmier med brede (brede) QRS-komplekser, defineret som QRS-varighed ≥0,12 sekunder, er generelt mere alarmerende end smalle komplekse takykardier. Omkring 80 % af alle bredkomplekse takykardier er forårsaget af ventrikulær takykardi, og dette tal stiger til 90 % blandt patienter med iskæmisk hjertesygdom (koronararteriesygdom). Men ca. 10 % af alle brede komplekse takykardier er faktisk supraventrikulære takykardier ledsaget af en faktor, der forstyrrer den ventrikulære depolarisering. Disse faktorer er som følger:

• Eksisterende højre grenblok eller venstre grenblok.
• Afvigende ventrikulær overledning, dvs. bundtgrenblok, der opstår på grund af acceleration af hjertefrekvensen. (Aberration kan forekomme i andre tilfælde, som diskuteres i denne artikel).
• Hyperkaliæmi
• Klasse I antiarytmiske lægemidler.
• Pacemaker-induceret takykardi.
• Antidromisk AVRT.

Ikke desto mindre er de fleste bredkomplekse takykardier ventrikulære takykardier, hvilket også betyder, at de fleste patienter med bredkomplekse takykardier er i risiko for at udvikle ustabil hæmodynamik og endnu mere ondartede arytmier (ventrikelflimmer og asystoli).

Det er afgørende at sammenligne EKG’et under takykardien med EKG’et under sinusrytmen, hvis et sådant er tilgængeligt. Hvis et tidligere EKG afslører intraventrikulære ledningsdefekter (venstre grenblok, højre grenblok eller enhver anden uspecificeret ledningsdefekt, der forlænger QRS-varigheden), skal man sammenligne kurveformerne med dem, der ses under takykardi. HVIS kurverne (QRS-ST-T) er ens under sinusrytme og takykardi, er det sandsynligt, at takykardien er af supraventrikulær oprindelse.

Pacemakermedieret takykardi skal altid mistænkes hos patienter med kunstige pacemakere. Pacemakerens spike (stimuleringsartefakt) afslører pacemakeren. Moderne pacemakere (bipolare pacemakere) kan producere en meget lille pacemakerpik. Hvis pacemakerpiggene ikke er tydeligt synlige, tyder følgende på pacemakermedieret takykardi:

• Venstre grenblokmønster (pacemakeren stimulerer i højre ventrikel, hvilket giver QRS med venstre grenblokmønster)
• Bred R-bølge i afledning I.

Supraventrikulære takykardier med bred QRS på grund af hyperkaliæmi er ualmindelige og lette at diagnosticere med en blodanalyse af kaliumniveauet.

Afvigende ventrikulær overledning er ret almindelig og kan være vanskelig at skelne fra ventrikulær takykardi. Det samme gælder for antidromisk AVRT, som faktisk kan være umulig at skelne fra ventrikulær takykardi. Antidromisk AVRT udgør dog <5% af alle brede komplekse takykardier.

Indledende behandling af bredkomplekse takykardier (WCT)

Hæmodynamisk status skal vurderes med det samme, fordi den kan være ustabil. Hvis der er tegn på kompromitteret hæmodynamik (hypotension, angina, ubehag i brystet, hjertesvigt, svimmelhed osv.), skal patienten behandles med synkroniseret elektrisk kardioversion, selv før der er stillet en diagnose. En bred kompleks takykardi betragtes som en ventrikulær takykardi, indtil det modsatte er bevist, og i tilfælde af påvirket cirkulation er det meget sandsynligt, at arytmien er ventrikulær takykardi. Bemærk, at nogle patienter med ventrikulær takykardi kan være hæmodynamisk stabile i starten; vedvarende ventrikulære takykardier forårsager dog altid kredsløbssymptomer. Jo bedre hjertefunktionen er, desto mindre udtalte er symptomerne.

Bevidstløse og pulserende patienter håndteres med avanceret hjertestøtte.

Hvis patienten er hæmodynamisk stabil, kan man studere EKG’et omhyggeligt og forsøge at behandle arytmien farmakologisk. Farmakologiske behandlingsalternativer er blevet diskuteret tidligere. Et flow-chart med behandling og håndtering er vist i figur 5.

Karakteristika for patienter med bred kompleks takykardi (WCT)

Sygehistorie og brug af medicin skal vurderes. Ældre alder og tilstedeværelsen af strukturel hjertesygdom øger sandsynligheden for ventrikulær takykardi. Personer med bred kompleks takykardi efter et nyligt myokardieinfarkt har stort set altid ventrikulær takykardi. Al medicin er af interesse, også medicin, der forlænger QT-intervallet, fordi det disponerer for polymorf ventrikulær takykardi. Klasse I antiarytmika kan forårsage både afvigende overledning og ventrikulær takykardi. Digoxin kan også forårsage ventrikulær takykardi (af alle typer), men det kan også forårsage alle supraventrikulære takykardier. Digoxin er især arytmogen under hypokalæmi. Diuretika prædisponerer for ventrikulær takykardi på grund af bivirkninger (hypokaliæmi, hypomagnesiæmi); torsade de pointes er ikke ualmindeligt.

Diagnostiske manøvrer ved bred kompleks takykardi (WCT)

Vagalstimulerende afslutter sjældent ventrikulær takykardi. Det kan dog øge blokeringen i AV-knuden, hvilket (hvis arytmien er supraventrikulær) kan øge RR-intervallet og afsløre AV-dissociation. Verapamil, adenosin og betablokkere er alle farlige i tilfælde af ventrikulær takykardi (risiko for udvikling af hypotension og hjertestop). Disse stoffer kan bruges, hvis man er sikker på, at den brede komplekse takykardi er en supraventrikulær arytmi. Hvis arytmien afsluttes med adenosin, digoxin, verapamil eller diltiazem, kan man være næsten sikker på, at den havde en supraventrikulær oprindelse. Afslutning med lidokain tyder på ventrikulær takykardi, selv om AVRT også kan afsluttes med lidokain. Afbrydelse ved hjælp af procainamid eller amiodaron skelner ikke mellem ventrikulær og supraventrikulær oprindelse.

Den følgende algoritme, som altid bør være ved hånden, viser diagnose og behandling af bred kompleks takykardi.

Log in to view image, video, quiz, text