EKG-tolkning: definitioner, kriterier og karakteristika for normale EKG-bølger, -intervaller, -varigheder og -rytme

Kernen i EKG-tolkning er evnen til at afgøre, om EKG-bølgerne og -intervallerne er normale. Dette kapitel vil fokusere på EKG-bølgerne med hensyn til morfologi (udseende), varighed og intervaller. Der gives en ret omfattende diskussion for at give læseren et solidt kendskab til normale fund, normale varianter (dvs. mindre almindelige varianter af det, der anses for at være normalt) og patologiske varianter. I dette kapitel vil du således lære det fysiologiske grundlag for alle EKG-bølger, og hvordan man afgør, om EKG’et er normalt eller unormalt. Selvom hjerterytmen vil blive diskuteret i detaljer i de næste kapitler, vil de grundlæggende aspekter af rytmen også blive dækket i denne diskussion.

Oversigt over det normale elektrokardiogram (EKG)

EKG-tolkning omfatter en vurdering af bølgernes og intervallernes morfologi (udseende) på EKG-kurven. Derfor kræver EKG-tolkning en struktureret vurdering af bølgerne og intervallerne. Før hver komponent diskuteres i detaljer, gives et kort overblik over bølgerne og intervallerne.

P-bølgen, PR-intervallet og PR-segmentet

EKG-tolkning starter traditionelt med en vurdering af P-bølgen. P-bølgen afspejler atrial depolarisering (aktivering). PR-intervallet er afstanden mellem P-bølgens begyndelse og QRS-kompleksets begyndelse. PR-intervallet vurderes for at afgøre, om impulsoverledningen fra atrierne til ventriklerne er normal. Den flade linje mellem slutningen af P-bølgen og begyndelsen af QRS-komplekset kaldes PR-segmentet, og det afspejler den langsomme impulsledning gennem den atrioventrikulære knude. PR-segmentet fungerer som baseline (også kaldet referencelinjen eller den isoelektriske linje) for EKG-kurven. Amplituden af enhver afbøjning/bølge måles ved at bruge PR-segmentet som basislinje. Se figur 1.

QRS-komplekset

QRS-komplekset repræsenterer depolariseringen (aktiveringen) af ventriklerne. Det omtales altid som “QRS-komplekset”, selv om det ikke altid viser alle tre bølger. Da den elektriske vektor, der genereres af venstre ventrikel, er mange gange større end den vektor, der genereres af højre ventrikel, er QRS-komplekset faktisk en afspejling af venstre ventrikels depolarisering. QRS-varigheden er tidsintervallet fra begyndelsen til slutningen af QRS-komplekset. Et kort QRS-kompleks er ønskeligt, da det viser, at ventriklerne depolariseres hurtigt, hvilket igen betyder, at ledningssystemet fungerer korrekt. Brede (også kaldet brede ) QRS-komplekser indikerer, at ventrikulær depolarisering er langsom, hvilket kan skyldes dysfunktion i ledningssystemet.

J-punktet og ST-segmentet

ST-segmentet svarer til plateaufasen (fase 2) af aktionspotentialet. ST-segmentet skal altid undersøges nøje, da det ændres ved en lang række tilstande. Mange af disse tilstande forårsager ret karakteristiske ændringer i ST-segmentet. ST-segmentet er af særlig interesse i forbindelse med akut myokardieiskæmi, fordi iskæmi forårsager afvigelse af ST-segmentet (ST-segmentafvigelse). Der findes to typer af ST-segmentafvigelser. ST-segmentdepression betyder, at ST-segmentet er forskudt, så det er under niveauet for PR-segmentet. ST-segment-elevation betyder, at ST-segmentet er forskudt, så det er over niveauet for PR-segmentet. Størrelsen af depression/elevation måles som højdeforskellen (i millimeter) mellem J-punktet og PR-segmentet. J-punktet er det punkt, hvor ST-segmentet starter. Hvis basislinjen (PR-segmentet) er vanskelig at skelne, kan TP-intervallet bruges som referenceniveau.

T-bølgen

T-bølgen afspejler den hurtige repolarisering af kontraktile celler (fase 3), og T-bølgeforandringer forekommer under en lang række forhold. T-bølgeforandringer bliver ofte misforstået i klinisk praksis, hvilket nedenstående diskussion vil forsøge at afhjælpe. Overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen skal være glidende (og ikke abrupt). Den normale T-bølge er let asymmetrisk med en stejlere nedadgående hældning.

U-bølgen

U-bølgen ses af og til. Det er en positiv bølge, der opstår efter T-bølgen. Dens amplitude er generelt en fjerdedel af T-bølgens amplitude. U-bølgen ses hyppigst i afledning V2-V4. Personer med fremtrædende T-bølger samt personer med langsom hjerterytme viser oftere U-bølger. U-bølgens oprindelse er stadig uklar.

QT-interval (varighed) og QTc-interval

QT-varigheden afspejler den samlede varighed af ventrikulær depolarisering og repolarisering. Den måles fra begyndelsen af QRS-komplekset til slutningen af T-bølgen. QT-varigheden er omvendt relateret til hjertefrekvensen, dvs. at QT-intervallet stiger ved lavere hjertefrekvenser og falder ved højere hjertefrekvenser. For at afgøre, om QT-intervallet er inden for de normale grænser, er det derfor nødvendigt at justere for hjertefrekvensen. Det hjertefrekvensjusterede QT-interval kaldes det korrigerede QT-interval (QTc-interval). Et langt QTc-interval øger risikoen for ventrikulære arytmier.

Nu følger en detaljeret gennemgang af hver af disse komponenter i EKG’et.

P-bølgen

EKG-fortolkning starter normalt med en vurdering af P-bølgen. P-bølgen er en lille, positiv og glat bølge. Den er lille, fordi atrierne udgør en relativt lille muskelmasse. Hvis rytmen er sinusrytme (dvs. under normale omstændigheder), er P-bølgens vektor rettet nedad og til venstre i frontalplanet, og det giver en positiv P-bølge i afledning II (Figur 2, højre side). P-bølgen er altid positiv i afledning II under sinusrytme. Det er ret let at forstå, fordi afledning II er vinklet langs med P-bølgevektoren, og den udforskende elektrode er placeret foran P-bølgevektoren (figur 2, højre side).

P-bølgevektoren er ladet buet i det vandrette plan. Den er oprindeligt rettet fremad, men drejer derefter til venstre for at aktivere venstre atrium (figur 2, venstre side). Afledning V1 kan derfor vise en bifasisk (bifasisk) P-bølge, hvilket betyder, at den største del af P-bølgen er positiv, men den sidste del er let negativ (vektoren, der genereres af aktivering af venstre atrium, går væk fra V1). Af og til ses den negative afbøjning også i afledning V2. Afledning V5 registrerer kun vektorer, der er på vej mod den udforskende elektrode (omend med lidt varierende vinkler) og viser derfor en positiv P-bølge hele vejen igennem.

Figur 2 (ovenfor) viser ikke, at P-bølgen i afledning II faktisk kan være en smule asymmetrisk med to pukler. Dette ses ofte (men ikke altid) på almindelige EKG-optagelser, og det forklares med, at atrierne depolariseres sekventielt, idet højre atrium depolariseres før venstre atrium. Den første halvdel af P-bølgen er derfor en afspejling af højre atriums depolarisering, og den anden halvdel er en afspejling af venstre atriums depolarisering. Dette er vist i figur 3 (øverste panel). Husk, at P-bølgen i V1 ofte er bifasisk, hvilket også er vist i figur 3.

Hvis et atrium bliver forstørret (typisk som en kompensatorisk mekanisme), vil dets bidrag til P-bølgen blive forstærket. Udvidelse af venstre og højre atrium forårsager typiske P-bølgeændringer i afledning II og afledning V1 (Figur 3).

Udvidelse af højre atrium er almindeligvis en konsekvens af øget modstand mod at tømme blod ind i højre ventrikel. Dette kan skyldes pulmonalklapstenose, øget tryk i lungearterien osv. Højre atrium skal derefter forstørres (hypertrofi) for at kunne pumpe blod ind i højre ventrikel. Forstørrelse af højre atrium (hypertrofi) fører til stærkere elektriske strømme og dermed til en forøgelse af højre atriums bidrag til P-bølgen. P-bølgen vil vise højere amplitude i afledning II og afledning V1. En sådan P-bølge kaldes P pulmonale, fordi lungesygdomme er de mest almindelige årsager (figur 3, P-pulmonale).

Hvis venstre atrium møder øget modstand (f.eks. på grund af mitralklapstenose), bliver det forstørret (hypertrofi), hvilket forstærker dets bidrag til P-bølgen. Den anden pukkel i afledning II bliver større, og den negative afbøjning i V1 bliver dybere. Dette kaldes P-mitral, fordi mitralklapsygdom er en almindelig årsag (Figur 25, P-mitral).

Hvis atrierne depolariseres af impulser genereret af celler uden for sinoatrialknuden (dvs. af et ektopisk fokus), kan P-bølgens morfologi afvige fra P-bølgerne i sinusrytmen. Hvis det ektopiske fokus er placeret tæt på sinoatrialknuden, vil P-bølgen have en morfologi, der ligner P-bølgen i sinusrytmen. Et ektopisk fokus kan dog være placeret hvor som helst. Hvis det er placeret nær den atrioventrikulære knude, vil aktiveringen af atrierne fortsætte i den modsatte retning, hvilket giver en inverteret (retrograd) P-bølge.

P-bølgens tjekliste

• P-bølgen er altid positiv i afledning II under sinusrytme.
• P-bølgen er stort set altid positiv i afledning aVL, aVF, -aVR, I, V4, V5 og V6. Den er negativ i afledning aVR.
• P-bølgen er ofte bifasisk i V1 (af og til i V2). Den negative afbøjning er normalt <1 mm.
• P-bølgens varighed bør være ≤0,12 sekunder.
• P-bølgens amplitude skal være <2,5 mm i ekstremitetsafledningerne.
• P-pulmonale betyder, at P-bølgen har en unormal høj amplitude i afledning II (og i andre afledninger generelt).
• P-mitrale betyder, at den anden pukkel i P-bølgen i afledning II og den negative afbøjning af P-bølgen i afledning V1 begge er forstærket.

PR-interval og PR-segment

PR-intervallet starter ved starten af P-bølgen og slutter ved starten af QRS-komplekset (figur 1). Det afspejler tidsintervallet fra starten af den atriale depolarisering til starten af den ventrikulære depolarisering. PR-intervallet vurderes for at afgøre, om impulsoverledningen fra atrierne til ventriklerne er normal med hensyn til hastighed. PR-intervallet må hverken være for langt eller for kort. Et normalt PR-interval ligger mellem 0,12 sekunder og 0,22 sekunder.

Den flade linje mellem slutningen af P-bølgen og begyndelsen af QRS-komplekset kaldes PR-segmentet, og det afspejler den langsomme impulsledning gennem den atrioventrikulære knude. PR-segmentet fungerer som baseline (også kaldet referencelinjen eller den isoelektriske linje) for EKG-kurven. Amplituden af enhver afbøjning/bølge måles ved at bruge PR-segmentet som basislinje.

Mange tilstande kan nedsætte den atrioventrikulære knudes evne til at lede atrieimpulsen til ventriklerne. Efterhånden som overledningen mindskes, bliver PR-intervallet længere. Når PR-intervallet overstiger 0,22 sekunder, er der tale om førstegrads AV-blok. Udtrykket blok er lidt misvisende, da der faktisk er tale om en unormal forsinkelse og ikke et blok i sig selv. Den mest almindelige årsag til førstegrads AV-blok er degenerativ (aldersrelateret) fibrose i ledningssystemet. Myokardieiskæmi/infarkt og medicin (f.eks. betablokkere) kan også forårsage førstegrads AV-blok. Bemærk, at den øvre referencegrænse (0,22 sekunder) skal relateres til patientens alder; 0,20 sekunder er mere velegnet til unge voksne, fordi de har hurtigere impulsledning. Se figur 4 (andet panel). AV-blokke diskuteres i detaljer senere.

Den atrioventrikulære (AV) knude er normalt den eneste forbindelse mellem atrierne og ventriklerne. Atrierne og ventriklerne er elektrisk isolerede fra hinanden af de fibrøse ringe (annulus fibrosus) . Det er dog ikke sjældent, at der er en ekstra – accessorisk – bane mellem forkamrene og hjertekamrene. En sådan accessorisk bane er en embryologisk rest, som kan være placeret næsten hvor som helst mellem atrierne og ventriklerne. Den gør det muligt for atrieimpulsen at passere direkte til ventriklerne og starte ventrikulær depolarisering for tidligt. Hvis atrieimpulsen bruger en accessorisk vej, omgås impulsforsinkelsen i den atrioventrikulære knude, og derfor bliver PR-intervallet forkortet (PR-interval <0,12 sekunder). Tilstanden kaldes præeksitation, fordi ventriklerne exciteres for tidligt. Dette er illustreret i figur 4 (tredje panel). Som det ses i figur 4 (tredje panel), er den indledende depolarisering af ventriklerne (som starter der, hvor den accessoriske bane går ind i det ventrikulære myokardium) langsom, fordi impulsen ikke spredes via den normale His-Purkinje-bane. Den langsomme indledende depolarisering ses som en deltabølge på EKG’et (figur 4, tredje panel). Bortset fra deltabølgen vil R-bølgen dog se normal ud, fordi ventrikulær depolarisering vil blive udført normalt, så snart den atrioventrikulære knude leverer impulser til His-Purkinje-systemet.

Tjekliste for PR-interval

• Normalt PR-interval: 0,12-0,22 sekunder. Den øvre referencegrænse er 0,20 sekunder hos unge voksne.
• Et forlænget PR-interval (>0,22 s) er i overensstemmelse med førstegrads AV-blok.
• Et forkortet PR-interval (<0,12 s) indikerer præ-eksitation (tilstedeværelse af en accessorisk vej). Dette er forbundet med en deltabølge.

QRS-komplekset (det ventrikulære kompleks)

Et komplet QRS-kompleks består af en Q-, R- og S-bølge. Det er dog ikke sikkert, at alle tre bølger er synlige, og der er altid variation mellem afledningerne. Nogle afledningerne kan vise alle bølger, mens andre måske kun viser en af bølgerne. Uanset hvilke bølger der er synlige, kaldes den eller de bølger, der afspejler ventrikulær depolarisering, altid for QRS-komplekset.

Navngivning af bølgerne i QRS-komplekset:

Navngivningen af bølgerne i QRS-komplekset er nem, men bliver ofte misforstået. Følgende regler gælder for navngivning af bølgerne:

• En deflektion kaldes kun en bølge, hvis den passerer basislinjen.
• Hvis den første bølge er negativ, kaldes den en Q-bølge. Hvis den første bølge ikke er negativ, har QRS-komplekset ikke en Q-bølge, uanset hvordan QRS-komplekset ser ud.
• Alle positive bølger kaldes R-bølger. Den første positive bølge er simpelthen en “R-bølge” (R). Den anden positive bølge kaldes “R-prime wave” (R’). Hvis der opstår en tredje positiv bølge (sjældent), kaldes den “R-bis-bølge” (R”).
• Enhver negativ bølge, der opstår efter en positiv bølge, er en S-bølge.
• Store bølger betegnes med store bogstaver (Q, R, S), og små bølger betegnes med små bogstaver (q, r, s).

Figur 5 viser eksempler på navngivningen af QRS-komplekset.

QRS-kompleksets nettoretning

QRS-komplekset kan klassificeres som nettopositivt eller nettonegativt med henvisning til dets nettoretning. QRS-komplekset er nettopositivt, hvis summen af de positive områder (over basislinjen) overstiger summen af de negative områder (under basislinjen). Se figur 6, panel A. Disse beregninger er tilnærmet ved blot at se efter. Panel B i figur 6 viser et nettonegativt QRS-kompleks, fordi de negative områder er større end det positive område.

Elektriske vektorer, der skaber QRS-komplekset

Depolarisering af ventriklerne genererer tre store vektorer, hvilket forklarer, hvorfor QRS-komplekset består af tre bølger. Det er vigtigt at forstå, hvordan disse bølger opstår, og selv om det er blevet diskuteret tidligere, er en kort gentagelse berettiget. Figur 7 illustrerer vektorerne i den horisontale plan. Studer figur 7 omhyggeligt, da den illustrerer, hvordan P-bølgen og QRS-komplekset genereres af de elektriske vektorer.

Bemærk, at den første vektor i figur 7 ikke diskuteres her, da den hører til atrieaktiviteten.

Den anden vektor: den ventrikulære (interventrikulære) skillevæg

Ventrikelseptumet modtager Purkinje-fibre fra den venstre bundtgren, og fortsætter derfor depolariseringen fra venstre side mod højre side. Vektoren er rettet fremad og mod højre. Ventrikelseptumet er relativt lille, og derfor viser V1 en lille positiv bølge (r-bølge), og V5 viser en lille negativ bølge (q-bølge). Det er altså den samme elektriske vektor, der resulterer i en r-bølge i V1 og en q-bølge i V5.

Den tredje vektor: den ventrikulære frie væg

De vektorer, der opstår ved aktivering af de frie ventrikelvægge, er rettet mod venstre og nedad (figur 7). Forklaringen på dette er som følger:

1. Den vektor, der opstår vedaktivering af højre ventrikel, kommer ikke til udtryk, fordi den drukner i den mange gange større vektor, der genereres af venstre ventrikel. Således er vektoren under aktivering af ventriklens frie vægge faktisk den vektor, der genereres af den venstre ventrikel.
2. Aktiveringen af ventriklens frie væg fortsætter fra endokardiet til epikardiet. Det skyldes, at Purkinje-fibrene løber gennem endokardiet, hvor de leverer aktionspotentialet til de kontraktile celler. Den efterfølgende spredning af aktionspotentialet sker fra en kontraktil celle til en anden, startende i endokardiet og på vej mod epikardiet.

Som det fremgår af figur 7, er vektoren i den frie ventrikelvæg rettet mod venstre (og nedad). Afledning V5 registrerer en meget stor vektor, der er på vej mod den, og viser derfor en stor R-bølge. Afledning V1 registrerer det modsatte og viser derfor en stor negativ bølge kaldet S-bølge.

Den fjerde vektor: basale dele af ventriklerne

Den sidste vektor stammer fra aktiveringen af de basale dele af ventriklerne. Vektoren er rettet bagud og opad. Den går væk fra V5, som registrerer en negativ bølge (s-bølge). Afledning V1 registrerer ikke denne vektor.

Implikationer og årsager til brede QRS-komplekser

Forlængelse af QRS-varigheden betyder, at den ventrikulære depolarisering er langsommere end normalt. QRS-varigheden er generelt <0,10 sekunder, men skal være <0,12 sekunder. Hvis QRS-varigheden er ≥ 0,12 sekunder (120 millisekunder), er QRS-komplekset unormalt bredt (wide). Dette er et meget almindeligt og vigtigt fund. Årsagen til brede QRS-komplekser skal altid afklares. Klinikere opfatter ofte dette som en vanskelig opgave på trods af, at lytning over differentialdiagnoser er ret kort. Følgende årsager til brede QRS-komplekser bør være velkendte for alle klinikere:

• Bundtgrenblok: Den venstre og højre bundtgren består af Purkinje-fibre, som spreder sig ud i det ventrikulære myokardium. Purkinje-netværket muliggør hurtig impulsledning, så aktionspotentialet kan leveres til hele myokardiet på samme tid (cirka). En grenblok opstår, hvis en gren er dysfunktionel og ikke er i stand til at overføre impulsen. Den ventrikel, hvis bundt er blokeret, bliver nødt til at vente på, at de elektriske impulser spredes fra den anden ventrikel. Fordi spredningen af impulsen fra den anden ventrikel finder sted helt eller delvist uden for ledningssystemet, vil den være langsom, og derfor forlænges QRS-varigheden.
• Hyperkaliæmi: Hyperkaliæmi forårsager langsom impulsoverførsel (i alle myokardie- og ledningsceller) og forlængelse af QRS-varigheden.
• Medicin: Klasse I antiarytmika, tricykliske antidepressiva og anden medicin kan forårsage en udvidelse af QRS-komplekset.
• Ventrikulær rytme, ventrikulær ektopi og pacemaker med ventrikulær stimulering:
  • Spontane aktionspotentialer, der udløses i ventriklerne, kan depolarisere ventriklerne. Den celle/struktur, der udløser aktionspotentialet, kaldes et ektopisk fokus . Et sådant fokus kan affyre en enkelt eller flere impulser (enten i forlængelse af hinanden eller med mellemrum). En enkelt impuls giver anledning til et for tidligt ventrikelslag, mens flere impulser kan etablere en ventrikulær rytme eller endda ventrikulær takykardi. I alle disse tilfælde vil QRS-komplekset være bredt, fordi den depolariserende impuls opstår og spredes uden for det normale ledningssystem.
  • Eksterne (kunstige) pacemakere har en elektrode indsat i højre ventrikels apex. Elektrisk stimulering i højre ventrikels spids vil give anledning til et aktionspotentiale, der udbreder sig derfra, dvs. helt eller delvist uden for ledningssystemet (hvilket vil forårsage brede QRS-komplekser).

• Præeksitation (Wolff-Parkinson-White syndrom): Præeksitation indebærer eksistensen af en accessorisk bane (ud over den atrioventrikulære knude) mellem atrierne og ventriklerne. Disse baner går stort set altid ind i det ventrikulære myokardium, hvorfra aktionspotentialet spredes. Igen sker spredningen uden for ledningssystemet, hvilket er langsomt og medfører en udvidelse af QRS-komplekset.
• Afvigende ventrikulær overledning (aberrancy): Aberrant conduction er faktisk et grenblok, der opstår, når længden af hjertecyklussen ændres hurtigt, især ved høje hjertefrekvenser. Bundtgrenene (især den højre bundtgren) kan lejlighedsvis undlade at tilpasse deres repolariseringsperiode til længden af hjertecyklussen (hvilket de også gør). Dette diskuteres i detaljer i artiklen om afvigende ventrikulær overledning.

Figur 8 (nedenfor) viser normale og unormalt brede QRS-komplekser ved 25 mm/s og 50 mm/s papirhastighed.

Amplitude af QRS-komplekset

Et QRS-kompleks med store amplituder kan forklares med ventrikelhypertrofi eller -forstørrelse (eller en kombination af begge). De elektriske strømme, der genereres af det ventrikulære myokardium, er proportionale med den ventrikulære muskelmasse. Hypertrofi betyder, at der er flere muskler og dermed større elektriske potentialer. Afstanden mellem hjertet og elektroderne kan dog have en betydelig indvirkning på QRS-kompleksets amplituder. For eksempel har slanke personer generelt en kortere afstand mellem hjertet og elektroderne sammenlignet med overvægtige personer. Derfor kan den slanke person have meget større QRS-amplituder. På samme måde viser en person med kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) ofte reducerede QRS-amplituder på grund af hyperinflation af brystkassen (øget afstand til elektroderne). Lave amplituder kan også være forårsaget af hypothyreose. I forbindelse med kredsløbskollaps bør lave amplituder give anledning til mistanke om hjertetamponade.

R-bølgens amplitude

Det er vigtigt at vurdere R-bølgernes amplitude. Høje amplituder kan skyldes ventrikelforstørrelse eller -hypertrofi. For at afgøre, om amplituderne er forstørrede, er der følgende referencer til rådighed:

• R-bølgen skal være < 26 mm i V5 og V6.
• R-bølge amplitude i V5 S-bølge amplitude i V1 skal være <35 mm.
• R-bølge amplitude i V6 S-bølge amplitude i V1 skal være <35 mm.
• R-bølgeamplitude i aVL skal være ≤ 12 mm.
• R-bølgeamplituden i afledning I, II og III skal alle være ≤ 20 mm.
• Hvis R-bølgen i V1 er større end S-bølgen i V1, skal R-bølgen være <5 mm.

(1 mm svarer til 0,1 mV på et standard EKG-gitter).

R-bølgens maksimale tid

R-bølgens peak-tid (figur 9) er intervallet fra begyndelsen af QRS-komplekset til toppen af R-bølgen. Dette interval afspejler den tid, det tager for depolariseringen at sprede sig fra endokardiet til epikardiet. R-bølgens toptid er forlænget ved hypertrofi og ledningsforstyrrelser.

Normale værdier for R-bølgens peak-tid følger:

• Afledning V1-V2 (højre ventrikel) <0,035 sekunder
• Afledning V5-V6 (venstre ventrikel) <0,045 sekunder

R-bølgens progression

R-bølgeprogressionen vurderes i brystafledningerne (prækordiale). Normal R-bølgeprogression indebærer, at R-bølgen gradvist øges i amplitude fra V1 til V5 og derefter aftager i amplitude fra V5 til V6 (Figur 10, venstre side). S-bølgen gennemgår den modsatte udvikling. Unormal R-bølgeprogression er et almindeligt fund, som kan forklares med en af følgende tilstande:

• Myokardieinfarkt: Nekrotisk myokardium genererer ikke elektriske potentialer, og derfor er der et tab af R-bølgeamplitude i de EKG-afledninger, der afspejler det nekrotiske område (Figur 10, højre side).
• Kardiomyopati kan forårsage enten tab eller gevinst af R-bølgeamplitude, afhængigt af typen af kardiomyopati. Amplituden kan øges ved hypertrofisk kardiomyopati, mens den typisk mindsker i de sene stadier af dilateret kardiomyopati.
• Højre og venstre ventrikelhypertrofi forstærker også R-bølgens amplitude. Venstre ventrikelhypertrofi forårsager øgede R-bølgeamplituder i V4-V6 og dybere S-bølger i V1-V3. Højre ventrikelhypertrofi forårsager store R-bølger i V1-V3 og mindre R-bølger i V4-V6.
• Præeksitation, grenblok og kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) kan også påvirke R-bølgernes udvikling. Disse tilstande diskuteres i detaljer senere.

Bemærk, at R-bølgen af og til mangler i V1 (kan skyldes forkert placering af elektroden). Dette betragtes som et normalt fund, forudsat at der ses en R-bølge i V2.

Dominerende R-bølge i V1/V2

Som det ses i figur 10 (venstre side), er R-bølgen i V1-V2 betydeligt mindre end S-bølgen i V1-V2. Dominerende R-bølge i V1/V2 betyder, at R-bølgen er større end S-bølgen, og det kan være patologisk. Hvis R-bølgen er større end S-bølgen, skal R-bølgen være <5 mm, ellers er R-bølgen unormalt stor. Dette kan forklares med højre grenblok, højre ventrikelhypertrofi, hypertrofisk kardiomyopati, posterolateral iskæmi/infarkt (hvis patienten oplever brystsmerter), præeksitation, dextrokardi eller forkert placering af brystelektroderne.

Q-bølgen

Det er afgørende at skelne mellem normale og patologiske Q-bølger, især fordi patologiske Q-bølger er et ret sikkert bevis på et tidligere myokardieinfarkt. Der er dog mange andre årsager til Q-bølger, både normale og patologiske, og det er vigtigt at skelne mellem disse.

Q-bølgens amplitude (dybde) og varighed (bredde) afgør, om den er unormal eller ej. Patologiske Q-bølger har en varighed på ≥0,03 sek. og/eller en amplitude på ≥25 % af R-bølgens amplitude. Patologiske Q-bølger skal findes i mindst to anatomisk sammenhængende afledninger (dvs. naboafledninger, såsom aVF og III, eller V4 og V5) for at afspejle en faktisk morfologisk abnormitet. Eksistensen af patologiske Q-bølger i to sammenhængende afledninger er tilstrækkelig til at stille diagnosen Q-bølgeinfarkt. Dette er illustreret i figur 11.

Normale varianter af Q-bølger

Septal q-bølger er små q-bølger, der ofte ses i de laterale afledninger (V5, V6, aVL, I). De skyldes den normale depolarisering af ventrikelseptum (se den tidligere diskussion). To små septale q-bølger kan faktisk ses i V5-V6 i figur 10 (venstre side).

En isoleret og ofte stor Q-bølge ses af og til i afledning III. Amplituden af denne Q-bølge varierer typisk med ventilationen, og den betegnes derfor som en respiratorisk Q-bølge. Bemærk, at Q-bølgen skal være isoleret til afledning III (dvs. at naboafledningen, som er aVF, ikke må vise en patologisk Q-bølge).

Som nævnt ovenfor mangler den lille r-bølge i V1 af og til, hvilket efterlader et QS-kompleks i V1 (et QRS-kompleks, der kun består af en Q-bølge, kaldes et QS-kompleks). Dette betragtes som et normalt fund, forudsat at afledning V2 viser en r-bølge. Hvis R-bølgen også mangler i afledning V2, er kriterierne for patologi opfyldt (to QS-komplekser).

Små Q-bølger (som ikke opfylder kriterierne for patologi) kan ses i alle ekstremitetsafledninger samt V4-V6. Hvis disse Q-bølger ikke opfylder kriterierne for patologi, bør de accepteres. Afledningerne V1-V3 bør derimod aldrig vise Q-bølger (uanset deres størrelse).

Unormale (patologiske) Q-bølger

Den mest almindelige årsag til patologiske Q-bølger er myokardieinfarkt. Hvis myokardieinfarkt efterlader patologiske Q-bølger, kaldes det Q-bølgeinfarkt. Kriterier for sådanne Q-bølger er vist i figur 11. Bemærk, at der skal være patologiske Q-bølger i to anatomisk sammenhængende afledninger.

Andre årsager til unormale Q-bølger er som følger:

• Venstresidig pneumothorax
• Dextrokardie
• Perimyokarditis
• Kardiomyopati
• Amyloidose
• Bundtgrenblokke, fascikulære blokke
• Præeksitation (WPW-syndrom)
• Ventrikulær hypertrofi
• Akut cor pulmonale

For at skelne disse årsager til unormale Q-bølger fra Q-bølge-infarkt kan følgende råd gives:

• Hvis det er usandsynligt, at patienten har koronar hjertesygdom, er andre årsager mere sandsynlige. Det skal dog bemærkes, at op til 20 % af Q-bølge-infarkter kan udvikle sig uden symptomer (The Framingham Heart Study).
• Hvis koronar hjertesygdom er sandsynlig, er infarkt den mest sandsynlige årsag til Q-bølgerne.
• Jo længere Q-bølgernes varighed er, jo mere sandsynligt er det, at infarkt er årsagen til Q-bølgerne. Infarkt Q-bølger er typisk >40 ms.

Eksempler på normale og patologiske Q-bølger (efter akut myokardieinfarkt) er vist i figur 12 nedenfor.

Log in to view image, video, quiz, text

ST-segmentet: ST-depression og ST-elevation

ST-segmentet svarer til plateaufasen af aktionspotentialet (Figur 13). ST-segmentet strækker sig fra J-punktet til starten af T-bølgen. På grund af plateaufasens lange varighed er de fleste kontraktile celler i denne fase på samme tid (mere eller mindre). Desuden er membranpotentialet relativt uændret under plateaufasen. Disse to faktorer er årsagen til, at ST-segmentet er fladt og isoelektrisk (dvs. på niveau med basislinjen).

Forskydning af ST-segmentet er af fundamental betydning, især ved akut myokardieiskæmi. Fordi myokardieiskæmi påvirker et begrænset område og forstyrrer cellernes membranpotentiale (under fase 2), skaber det en elektrisk potentialeforskel i myokardiet. Den elektriske potentialeforskel eksisterer mellem iskæmisk og normalt myokardium, og det resulterer i en forskydning af ST-segmentet. ST-segmentet kan være forskudt opad (ST-segment-elevation) eller nedad (ST-segment-depression). Udtrykket ST-segmentdeviation henviser til ST-segmentets elevation og depression. Størrelsen af ST-segmentets afvigelse måles som højdeforskellen (i millimeter) mellem J-punktet og PR-segmentet. Se figur 13 for eksempler.

Figur 14 nedenfor viser, hvordan man måler ST-segmentafvigelse.

Følgende skal bemærkes vedrørende ST-segmentet:

• Det normale ST-segment er fladt og isoelektrisk. Overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen er jævn og ikke abrupt.
• ST-segmentets afvigelse (elevation, depression) måles som højdeforskellen (i millimeter) mellem J-punktet og basislinjen (PR-segmentet). ST-segmentafvigelse forekommer ved en lang række tilstande, især ved akut myokardieiskæmi.
• Da ST-segmentet og T-bølgen er elektrofysiologisk relateret, ledsages ændringer i ST-segmentet ofte af ændringer i T-bølgen. Udtrykket ST-T-segmentændringer (eller blot ST-T-ændringer) bruges til at henvise til sådanne EKG-ændringer.

Det skal også bemærkes, at J-punktet undertiden ikke er optimalt til måling af ST-segmentafvigelse. Det skyldes, at J-punktet ikke altid er isoelektrisk; det sker, hvis der er elektrisk potentialeforskelle i myokardiet ved slutningen af QRS-komplekset (det forårsager typisk J-punktsdepression). Årsagen til en sådan elektrisk potentialeforskel er, at ikke alle ventrikulære myokardieceller afslutter deres aktionspotentiale samtidigt. Myokardieceller, som depolariseres i begyndelsen af QRS-komplekset, vil ikke være i nøjagtig samme fase som celler, der depolariseres i slutningen af QRS-komplekset. På grund af dette anbefales det nogle gange, at ST-segmentafvigelsen måles i J-60-punktet eller J-80-punktet, som ligger henholdsvis 60 og 80 millisekunder efter J-punktet (Comprehensive Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer, 2010; Chou’s Electrocardiologi, Surawicz, Elsevier 2010). På tidspunktet for J-60 og J-80 er der minimal chance for, at der er nogen elektriske potentialeforskelle i myokardiet. Nuværende retningslinjer anbefaler dog stadig brugen af J-punktet til vurdering af akut iskæmi (Third Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen et al, Circulation). En bemærkelsesværdig undtagelse fra denne regel er træningsstresstesten, hvor J-60 eller J-80 altid bruges (fordi træning ofte forårsager J-punktsdepression).

Som nævnt ovenfor er der mange andre tilstande, der påvirker ST-T-segmentet, og det er vigtigt at kunne skelne mellem disse. Til dette formål er det klogt at opdele ST-T-forandringer i primære og sekundære.

Primære og sekundære ST-T-forandringer

Primære ST -T-forandringer er forårsaget af unormal repolarisering. Dette ses ved iskæmi, elektrolytforstyrrelser (calcium, kalium), takykardi, øget sympatisk tonus, lægemiddelbivirkninger osv.

Sekundære ST-T-forandringer opstår, når unormal depolarisering forårsager unormal repolarisering. Dette ses ved grenblok (venstre og højre grenblok), præeksitation, ventrikelhypertrofi, for tidlige ventrikulære komplekser, pacemakerstimulerede slag osv. Ved hver af disse tilstande er depolariseringen unormal, og det påvirker repolariseringen, så den ikke kan udføres normalt.

Den næste diskussion vil blive brugt til at karakterisere vigtige og almindelige ST-T-forandringer.

Depression af ST-segmentet

ST-segmentdepression måles i J-punktet. Referencepunktet er som sædvanlig PR-segmentet. ST-segmentdepression på mindre end 0,5 mm accepteres i alle afledninger. ST-segmentdepression på 0,5 mm eller mere betragtes som patologisk. Nogle ekspertkonsensusdokumenter bemærker også, at enhver ST-segmentdepression i V2-V3 bør betragtes som unormal (fordi raske personer sjældent viser depressioner i disse afledninger). Bemærk, at alle de årsager til ST-segmentdepression, der omtales nedenfor, er illustreret i figur 15. Studer denne figur omhyggeligt.

Primære ST-depressioner

Fysiologiske ST-sænkninger opstår under fysisk træning. Disse ST-segmentnedsættelser viser et opadgående ST-segment, der typisk er nedsat <1 mm i J-60-punktet, og nedsættelserne normaliseres hurtigt, når træningen er afsluttet. Hyperventilation medfører de samme ST-segmentdepressioner som fysisk træning. Figur 15 A.

Digoxin forårsager generaliserede ST-segmentdepressioner med et buet ST-segment (generaliseret betyder, at depressionen kan ses i de fleste EKG-afledninger). Figur 15 B.

Sympatisk tonus og hypokalæmi forårsager ST-segmentdepressioner (typisk <0,5 mm).

Hjertesvigt kan forårsage ST-segmentdepression i de venstre laterale afledninger (V5, V6, aVL og I), og disse depressioner er generelt vandrette eller nedadgående.

Supraventrikulære takykardier forårsager også ST-segmentdepressioner, som typisk forekommer i V4-V6 med et vandret eller let opadgående ST-segment. Disse ST-sænkninger bør forsvinde inden for få minutter efter, at takykardien er ophørt.

Iskæmiske ST-sænkninger viser et horisontalt eller nedadgående ST-segment (dette er et krav i henhold til nordamerikanske og europæiske retningslinjer). Den vandrette ST-segmentdepression er mest typisk for iskæmi (Figur 15 C). ST-segmentdepressioner med opadgående ST-segmenter er sjældent forårsaget af myokardieiskæmi. Der er dog en bemærkelsesværdig undtagelse, når et opadgående ST-segment faktisk er forårsaget af iskæmi, og tilstanden faktisk er alarmerende. Opadskrånende ST-segmentnedsættelser, som ledsages af fremtrædende T-bølger i størstedelen af de prækordiale afledninger, kan være forårsaget af akut okklusion af den venstre forreste nedadgående koronararterie (LAD). Denne konstellation – med opadgående ST-depression og fremtrædende T-bølger i de prækordiale afledninger under ubehag i brystet – kaldes de Winters tegn (Figur 15 C).

Sekundær ST-depression

Sekundære ST-depressioner forekommer ved følgende tilstande:

• Venstre ventrikelhypertrofi
• Højre ventrikelhypertrofi
• Venstre bundt grenblok
• Højre grenblok
• Præ-eksitation
• Pacemaker-stimulering i (højre) ventrikel

Dette er alle almindelige tilstande, hvor en unormal depolarisering (ændret QRS-kompleks) forårsager abnormiteter i repolariseringen (ændret ST-T-segment). For eksempel betyder en blok i venstre grenbundt, at venstre ventrikel ikke vil blive depolariseret via Purkinje-netværket, men snarere via spredning af depolariseringen fra højre ventrikel. Den unormale ventrikulære depolarisering vil forårsage unormal repolarisering. Som det fremgår af Figur 35 (panel D), er disse tilstande karakteriseret ved modsatrettede QRS- og ST-T-segmenter (husk, at dette kaldes diskordans ). Derfor vil EKG-afledninger med nettopositive QRS-komplekser vise ST-segmentdepressioner (såvel som T-bølgeændringer).

EKG-ændringer vedmyokardieiskæmi diskuteres i afsnit 3 (Akut og kronisk myokardieiskæmi og -infarkt), og et særligt kapitel omhandler ST-depression.

Forhøjelse af ST-segmentet

ST-segmentforhøjelse måles i J-punktet. I forbindelse med ubehag i brystet (eller andre symptomer, der tyder på myokardieiskæmi) er ST-segmentforhøjelse et alarmerende fund, da det indikerer, at iskæmien er omfattende, og at risikoen for maligne arytmier er høj. Der er dog mange andre årsager til ST-segmentforhøjelser, og af indlysende grunde skal man være i stand til at skelne mellem disse. Figur 16 viser karakteristika for iskæmiske og ikke-iskæmiske ST-elevationer. Denne figur skal også studeres i detaljer.

Iskæmi forårsager typiske ST-segmentforhøjelser med lige eller konvekse ST-segmenter (Figur 16, panel A). Det lige ST-segment kan enten være opadgående, vandret eller (sjældent) nedadgående. Ikke-iskæmiske ST-segmentforhøjelser er typisk konkave (Figur 16, panel B). Konkave ST-segmentforhøjelser er ekstremt almindelige i alle befolkningsgrupper; f.eks. forekommer ST-segmentforhøjelse i afledning V2-V3 hos 70 % af alle mænd under 70 år. Der er ingen sikker måde at udelukke myokardieiskæmi på ved at bedømme ST-segmentets udseende, hvilket er grunden til, at nordamerikanske og europæiske retningslinjer hævder, at ST-segmentets udseende ikke kan bruges til at udelukke iskæmi. EKG-ændringer vediskæmi diskuteres i detaljer i afsnit 3 (Akut og kronisk myokardieiskæmi og -infarkt), og et særligt kapitel diskuterer ST-elevation i detaljer.

T-bølgen

Vurdering af T-bølgen er en vanskelig, men grundlæggende del af EKG-tolkningen. Den normale T-bølge hos voksne er positiv i de fleste prækordiale og ekstremitetsafledninger. T-bølgens amplitude er højest i V2-V3. Amplituden aftager med stigende alder. Som nævnt ovenfor skal overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen være jævn. T-bølgen er normalt en smule asymmetrisk, da dens nedadgående hældning (anden halvdel) er stejlere end dens opadgående hældning (første halvdel). Kvinder har en mere symmetrisk T-bølge, en mere tydelig overgang fra ST-segmentet til T-bølgen og lavere T-bølgeamplitude.

T-bølgen skal være i overensstemmelse med QRS-komplekset, hvilket betyder, at et netto positivt QRS-kompleks skal efterfølges af en positiv T-bølge og omvendt (Figur 17). Ellers er der diskordans (modsatte retninger af QRS og T), hvilket kan skyldes patologi. En negativ T-bølge kaldes også en inverteret T-bølge.

Log in to view image, video, quiz, text

T-bølgeforandringer bliver ofte fejlfortolket, især inverterede T-bølger. Nedenfor følger en diskussion, der har til formål at afklare nogle af de almindelige misforståelser. Alle T-bølger er illustreret i figur 18.

Positive T-bølger

Positive T-bølger er sjældent højere end 6 mm i ekstremitetsafledningerne (typisk højest i afledning II). I brystafledningerne er amplituden højest i V2-V3, hvor den af og til kan nå 10 mm hos mænd og 8 mm hos kvinder. Normalt er amplituden i V2-V3 dog omkring 6 mm og 3 mm hos henholdsvis mænd og kvinder. T-bølger, der er højere end 10 mm og 8 mm hos henholdsvis mænd og kvinder, bør betragtes som unormale. En almindelig årsag til unormalt store T-bølger er hyperkaliæmi, som resulterer i høje, spidse og let asymmetriske T-bølger. Disse skal skelnes fra hyperakutte T-bølger, der ses i den meget tidlige fase af myokardieiskæmi. Hyperakutte T-bølger er bredt baserede, høje og symmetriske. Deres varighed er kort; de forsvinder typisk inden for få minutter efter en total okklusion i et koronararterie (så vil ST-segmentet selvfølgelig være forhøjet).

T-bølge-inversion (inverterede/negative T-bølger)

T-bølge-inversion betyder, at T-bølgen er negativ. T-bølgen er negativ, hvis dens terminale del er under basislinjen, uanset om dens andre dele er over basislinjen. T-bølgeinversioner bliver ofte misforstået, især i forbindelse med iskæmi.

Normal T-bølge inversion

En isoleret (enkelt) T-bølgeinversion i afledning V1 er almindelig og normal. Den er generelt i overensstemmelse med QRS-komplekset (som er negativt i afledning V1). Isolerede T-bølge-inversioner forekommer også i afledning V2, III eller aVL. I alle tilfælde skal man kontrollere, om inversionen er isoleret, for hvis der er T-bølgeinversion i to anatomisk sammenhængende afledninger, er det patologisk.

T-bølge inversion ved myokardieiskæmi

Iskæmi forårsager aldrig isolerede T-bølge-inversioner. Det er en generel misforståelse, at T-bølgeinversioner uden samtidig ST-segmentafvigelse indikerer akut (igangværende) myokardieiskæmi. T-bølgeinversioner uden samtidig ST-segmentafvigelse er ikke iskæmiske! Men T-bølgeinversioner, der ledsages af ST-segmentafvigelse (enten depression eller elevation), er repræsentative for iskæmi (men i det scenarie er det faktisk ST-segmentafvigelsen, der signalerer, at iskæmien er i gang). Så kan man undre sig over, hvorfor T-bølge-inversioner er inkluderet som kriterier for myokardieinfarkt. Det forklares med, at T-bølgeinversioner forekommer efter en iskæmisk episode, og disse T-bølgeinversioner kaldes post-iskæmiske T-bølger. Sådanne T-bølger ses efter perioder med iskæmi, efter infarkt og efter vellykket reperfusion (PCI).

Post-iskæmisk T-bølgeinversion er forårsaget af unormal repolarisering. Disse T-bølge-inversioner er symmetriske med varierende dybde. De kan være gigantiske (10 mm eller mere) eller mindre end 1 mm. Negative U-bølger kan forekomme, når der er postiskæmiske T-bølgeinversioner til stede. T-bølgeinversioner kan faktisk blive kroniske efter myokardieinfarkt. Normalisering af T-bølgeinversion efter myokardieinfarkt er en god prognostisk indikator. Se venligst figur 37.

Sekundær T-bølge inversion

Sekundære T-bølgeinversioner – svarende til sekundære ST-segmentdepressioner – er forårsaget af bundtgrenblok, præeksitation, hypertrofi og ventrikulær pacemakerstimulering. T-bølgeinversioner, der er sekundære til disse tilstande, er typisk symmetriske, og der er samtidig ST-segmentdepression. Bemærk, at T-bølgeinversionen faktisk kan vare ved i en periode efter normaliseringen af depolariseringen (hvis den finder sted). Dette kaldes T-bølgehukommelse eller hjertehukommelse. Sekundære T-bølge-inversioner er illustreret i Figur 19 (samt Figur 18 D).

Log in to view image, video, quiz, text

Flade T-bølger

T-bølger med meget lav amplitude er almindelige i den postiskæmiske periode. De ses ofte i afledning V1-V3, hvis stenosen/okklusionen er placeret i den venstre anterior descenderende arterie. Hvis stenosen/okklusionen er placeret i venstre cirkumflexarterie eller højre koronararterie, ses de flade T-bølger i afledning II, aVF og III.

Bifasiske (difasiske) T-bølger

En bifasisk T-bølge har en positiv og en negativ afbøjning (Figur 37, panel C). Det skal bemærkes, at udtrykket “bifasisk” er uheldigt, fordi (1) bifasiske T-bølger ikke har nogen særlig betydning, og (2) en T-bølge klassificeres som positiv eller inverteret baseret på dens terminale del; hvis den terminale del er positiv, er T-bølgen positiv og vice versa. En bifasisk T-bølge skal således klassificeres i overensstemmelse hermed.

T-bølger hos børn og unge

T-bølgens vektor er rettet mod venstre, nedad og bagud hos børn og unge. Dette forklarer, hvorfor disse personer viser T-bølgeinversioner i brystafledningerne. T-bølgeinversioner kan være til stede i alle brystafledninger. Disse inversioner normaliseres dog gradvist i løbet af puberteten. Nogle personer kan udvise vedvarende T-bølgeinversion i V1-V4, hvilket kaldes vedvarende juvenilt T-bølgemønster. Hvis alle T-bølger fortsat er inverterede i voksenalderen, kaldes tilstanden idiopatisk global T-bølgeinversion.

Progression af T-bølger

T-bølgeprogressionen følger de samme regler som R-bølgeprogressionen (se tidligere diskussion).

T-bølge tjekliste

• I, II, -aVR, V5 og V6: bør vise positive T-bølger hos voksne. aVR viser en negativ T-bølge.
• III og aVL: Disse afledninger viser af og til en isoleret (enkelt) T-bølgeinversion.
• aVF: positiv T-bølge, men lejlighedsvis flad.
• V1: Inverteret eller flad T-bølge er ret almindelig, især hos kvinder. Inversionen er i overensstemmelse med QRS-komplekset.
• V7-V9: bør vise en positiv T-bølge.

U-bølge

En U-bølge ses af og til efter T-bølgen. Det vides ikke, hvad der fremkalder U-bølgen. Den er typisk mest fremtrædende i afledning V2-V3. Unge mennesker såvel som sportsfolk har mere fremtrædende U-bølger. Desuden er U-bølgen mere fremtrædende under langsommere hjertefrekvenser. U-bølgens højde er typisk en tredjedel af T-bølgen. Dens første halvdel er stejlere end dens anden halvdel.

U-bølge inversion er sjælden, men når den ses, er den en stærk indikator for patologi, især for iskæmisk hjertesygdom og hypertension.

QT-varighed og korrigeret QT-varighed (QTc)

EKG-tolkning omfatter altid en vurdering af QT-varigheden (QTc). QT-varigheden repræsenterer den samlede tid for de- og repolarisering. Den måles fra begyndelsen af QRS-komplekset til slutningen af T-bølgen. Forlænget QT-varighed disponerer for livstruende ventrikulære arytmier, og derfor skal QT-varigheden altid vurderes. Forlænget QT-tid kan enten være medfødt (genetiske mutationer, såkaldt lang QT-syndrom) eller erhvervet (medicin, elektrolytforstyrrelser). QT-varigheden er omvendt relateret til hjertefrekvensen; QT-varigheden øges ved lave hjertefrekvenser og omvendt. Derfor skal man justere QT-varigheden for hjertefrekvensen, hvilket giver den korrigerede QT-varighed (Qtc). Bazetts formel er traditionelt blevet brugt til at beregne den korrigerede QT-varighed. Formlen følger (alle variabler i sekunder):

Normale værdier for QTc-interval

• Mænd: <0,450 sekunder
• Kvinder: <0,460 sekunder

Bazetts formel er imidlertid flere årtier gammel og er blevet draget i tvivl, fordi den fungerer dårligt ved meget lave og meget høje hjertefrekvenser. Nyere formler (som er indbygget i moderne EKG-maskiner) er at foretrække frem for Bazetts formel. QTc-varigheden beregnes automatisk i alle moderne EKG-apparater. Resultatet er baseret på afledningen med den længste QTc-varighed (typisk afledning V2-V3).

Årsager til forlænget Q Tc-varighed: antiarytmika (procainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol), psykiatrisk medicin (tricykliske antidepressiva, SSRI, lithium osv.); antibiotika (makrolider, kinoloner, atovaquon, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir); hypokaliæmi, hypocalcæmi, hypomagnesiæmi; cerebrovaskulær fornærmelse (blødning); myokardieiskæmi; kardiomyopati; bradykardi; hypothyroidisme; hypotermi.

Kort QTc-syndrom (QTc <0,390 sekunder) er ualmindeligt og kan ses ved hypercalcæmi og under digoxinbehandling. Det er meget sjældent, men kan forårsage maligne arytmier.

QT-spredning

QT-intervallet varierer en del i de forskellige afledninger. Forskellen mellem det korteste og det længste QT-interval er QT-dispersionen. Øget QT-spredning er forbundet med øget morbiditet og mortalitet. Det skyldes formentlig en højere forekomst af ondartede ventrikulære arytmier. Det er blevet foreslået, at den høje risiko for ventrikulære arytmier skyldes den sårbarhed, der forårsages af markante lokale forskelle i repolarisering.

Hjertets elektriske akse (hjerteaksen)

Selvom det ofte ignoreres, er vurderingen af den elektriske akse en integreret del af EKG-tolkningen. Den elektriske akse afspejler den gennemsnitlige retning af ventrikulær depolarisering under ventrikulær sammentrækning. Depolariseringens retning (og dermed den elektriske akse) er generelt langs med hjertets længdeakse (til venstre og nedad). Figur 38 viser koordinatsystemet, hvor det grønne område viser området for den normale hjerteakse.

Som det fremgår af figuren, ligger den normale hjerteakse mellem -30° og 90°. Hvis aksen er mere positiv end 90°, kaldes det for højreakseafvigelse. Hvis aksen er mere negativ end -30°, kaldes det for venstre akseafvigelse. Aksen beregnes (til nærmeste grad) af EKG-maskinen. Aksen kan også tilnærmes manuelt ved at bedømme nettoretningen af QRS-komplekset i afledning I og II. Følgende regler gælder:

• Normal akse: Netto positiv QRS-kompleks i afledning I og II.
• Afvigelse fra højre akse: Netto negativt QRS-kompleks i afledning I, men positivt i afledning II.
• Afvigelse fra venstre akse: Nettopositivt QRS-kompleks i afledning I, men negativt i afledning II.
• Ekstrem akseafvigelse (-90°til 180°): Netto negative QRS-komplekser i afledning I og II.

Akseafvigelse: højre akseafvigelse (RAD) og venstre akseafvigelse (LAD)

Årsager til højre akseafvigelse

Normal hos nyfødte. Højre ventrikelhypertrofi. Akut cor pulmonale (lungeemboli). Kronisk cor pulmonale (KOL, pulmonal hypertension, pulmonalklapstenose). Lateral ventrikelinfarkt. Præ-eksitation. Omskiftede armelektroder (negativ P og QRS-T i afledning I). Situs inversus. Venstre posterior fascikulært blok diagnosticeres, når aksen er mellem 90° og 180° med rS-komplekser i I og aVL samt qR-komplekser i III og aVF (med QRS-varighed <0,12 sekunder), forudsat at andre årsager til højre akseafvigelse er udelukket.

Årsager til afvigelse af venstre akse

Venstre bundtgrenblok. Venstre ventrikelhypertrofi. Inferiort infarkt. Præeksitation. Venstre anteriort fascikulært blok diagnosticeres, hvis aksen er mellem -45° og 90° med qR-kompleks i aVL og QRS-varighed 0,12 s, forudsat at andre årsager til afvigelse af venstre akse er udelukket.

Årsager til ekstrem akseafvigelse

Sjælden. Mest sandsynligt på grund af fejlplacerede lemmeelektroder. Hvis rytmen er takykardi med brede QRS-komplekser, er ventrikulær takykardi den mest sandsynlige årsag.