De kræfter, der driver koronar og cerebral perfusion og ventilation af lungerne under hjerte-lunge-redning (HLR), adskiller sig væsentligt fra normale omstændigheder. Formålet med HLR er at skabe store variationer i det intrathorakale tryk ved at komprimere, dekomprimere og ventilere. Disse manøvrer resulterer i, at arterielt blod strømmer gennem lunge-, koronar- og hjernecirkulationen samt giver mulighed for gasudveksling i lungerne. Der er gennemført et stort antal eksperimentelle og observationelle studier for at optimere effektiviteten af HLR. Alligevel er der grundlæggende huller i vores viden, og nogle af de mest kritiske komponenter i de nuværende retningslinjer er baseret på observationsdata (f.eks. kompressionshastighed og -dybde). Med de nuværende strategier kan kompressioner og ventilationer generere et hjerteoutput svarende til 15-25 % af det normale output (Duggal et al.). Sammen med defibrillering er dette tilstrækkeligt til at genoplive 10-15 % af hjertestop uden for hospitalet (OHCA) og 30-40 % af hjertestop på hospitalet (IHCA; Jerkeman et al.).
Nuværende retningslinjer anbefaler en kompressionsdybde på 5-6 cm med en hastighed på 100-120 kompressioner pr. minut (figur 1). Disse anbefalinger er baseret på observationsdata (Stiell et al, Idris et al, Duval et al). Der mangler randomiserede kliniske forsøg.
Duval et al. undersøgte 3.643 tilfælde af hjertestop uden for hospitalet i ROC PRIMED-forsøget. Disse patienter blev indrulleret i et randomiseret forsøg, der evaluerede effekten af et HLR-tilskud og også registrerede kompressionshastigheden og -dybden. De rapporterede, at den ideelle kombination var 107 kompressioner pr. minut med en dybde på 4,7 cm. Denne kombination var konsistent på tværs af forskellige aldre, køn, indledende rytmer og brug af HLR-tilbehør.
Defibrillering er den vigtigste intervention, hvis rytmen er stødbar (ventrikelflimmer [VF], pulsløs ventrikulær takykardi [VT]). VF-bølgeformen er oprindeligt grov (dvs. fibrillatoriske bølger har store amplituder), men efterhånden som varigheden af VF forlænges, mindskes amplituden gradvist, og fin VF (små fibrillatoriske amplituder) degenererer i sidste ende til asystole. Den gradvise udvikling fra grov VF til fin VF og til sidst asystoli er resultatet af en faldende ATP-koncentration i myokardiet. ATP-depletering resulterer i cellulær dysfunktion og gør defibrilleringen ineffektiv. Sandsynligheden for en vellykket defibrillering er høj i grov VF (den tidlige fase), men falder hurtigt, når bølgeformen bliver finere (figur 2, 3 og 4).
Under omstændigheder med ikke-stødbar rytme eller med langvarige perioder med VF (fin VF, der er resistent over for defibrillering) er formålet med HLR at fremkalde elektrisk aktivitet i myokardiet ved at generere et tilstrækkeligt koronart perfusionstryk (CPP). Myokardieaktivitet er nødvendig for at redde hjernen og er derfor af største vigtighed. Dette opnås ved at udføre effektive brystkompressioner og dekompressioner, der resulterer i perfusion af hjerte-, hjerne- og lungevæv.
Brystkompressioner skaber perfusion af vitale organer ved at øge trykket i atrierne, ventriklerne og de store blodkar. Det resulterer i, at blodet drives fremad (forudsat at hjerteklappernes funktion er normal). Desværre øger kompressionerne også trykket i de thorakale vener (paravertebrale vener, epidurale vener), som dræner hjernen. Det øgede tryk i disse vener forplanter sig til hjernen og modvirker den cerebrale arterielle blodgennemstrømning (den cerebrale blodgennemstrømning bestemmes af gradienten [forskellen] mellem det cerebrale arterielle og venøse tryk). Dette er en af de største udfordringer i forhold til at forbedre genoplivningsresultaterne. Forskellige eksperimenter (f.eks. hældning af hovedet, passiv benløftning osv.) er blevet forsøgt for at forbedre den cerebrale perfusion under HLR (Debaty et al., Youcef et al.).
Kompressionsfasen
Brystkompressioner reducerer thoraxvolumen og øger thoraxtrykket. Det fører til kompression af alle strukturer, herunder atrierne, ventriklerne, luftvejene og de store blodkar. Hjertet presses sammen mellem brystbenet og rygsøjlen, og blodet tvinges i anterograd retning. Forudsat at klappeapparatet fungerer normalt, udstødes blodet kun i anterograd retning, så trykket ikke overføres til de store vener (hvilket ville modvirke den arterielle blodgennemstrømning).
Koronar perfusionstryk (CPP)
Koronarperfusion er afgørende for at genoprette og opretholde hjertets elektriske aktivitet. Undersøgelser viser, at et koronart perfusionstryk (CPP) på 15 mmHg er nødvendigt for at fremkalde elektrisk aktivitet i myokardiet (Paradis et al.). Det koronare perfusionstryk (CPP) kan beregnes som følger:
CPP =Paorta – RAP
Paorta er det intra-aortale tryk (hvor koronararterierne udspringer)
RAP er trykket i højre atrium (hvor det venøse koronarblod tømmes)
CPP er dog ca. 0 mmHg (dvs. der er ingen koronar blodgennemstrømning) under kompressionsfasen, hvilket forklares med, at trykket er lige højt i aorta og højre atrium. Der opstår koronar blodgennemstrømning under dekompressionsfasen (“HLR-diastolen”). Thoraxvolumen udvides hurtigt under dekompressionen. Trykket i højre atrium, højre ventrikel og venstre ventrikel falder pludseligt, men lukningen af aortaklappen gør, at det intra-aortale tryk forbliver højt. Den resulterende trykforskel mellem trykket i højre atrium (RAP) og det intra-aortale tryk (Paorta) er CPP. Faldet i trykket i højre atrium og ventrikel er også vigtigt, fordi det giver mulighed for en passiv strøm af blod til atrierne og ventriklerne (Halperin et al.).
CPP er meget følsomt over for afbrydelser i kompressionerne. Korte afbrydelser (sekunder) ophæver CPP helt, og det tager omkring 15 kompressioner at genetablere CPP efter en afbrydelse (Steet et al, Berg et al). Dette afspejles i dyreforsøg, der viser, at overlevelsen faldt med 7 % for hver 5 sekunders pause før defibrillering (Cheskes et al).
Da koronar perfusion sker under dekompressionsfasen, er effektiv dekompression afgørende for at generere høj CPP og maksimere passivt reflow til hjertet (Niemann et al.).
Kompressionerne fører også til øget tryk i venerne i brystkassen (paravertebrale vener, epidurale vener) og i spinalvæsken. Desværre forplanter denne trykstigning sig til hjernen og fører til en stigning i det venøse cerebrale tryk og efterfølgende et øget intrakranielt tryk (ICP). Højt ICP modvirker det cerebrale perfusionstryk (CerPP). Kompressioner fører således til øget intrakranielt tryk (ICP), hvilket reducerer den cerebrale perfusion (CerPP). Alligevel er det vigtigt at generere et højt CPP, da det er nødvendigt for at fremkalde hjerteaktivitet.
Under kompressionsfasen sker der en passiv udånding, da lungevævet komprimeres. Dette muliggør minimal gasudveksling. Effektiviteten af denne gasudveksling mindskes gradvist, medmindre der gives ventilation med positivt tryk (PPV). Det skyldes, at PPV udvider lungevævet – herunder bronkioler, arterier og vener – og dermed sænker modstanden i disse rum.
Dekompressionsfasen
Under dekompressionen sker der en passiv rekyl (udvidelse) af thorax. Det fører til et hurtigt fald i det intrathorakale tryk. Det resulterende vakuum i lungerne trækker luft ind i alveolerne. Højre og venstre ventrikel fyldes passivt med blod (primært fordi lavt højresidigt tryk medfører venøs tilbagestrømning til højre atrium og ventrikel). Dekompression reducerer også ICP (gennem reduktion af trykket i de intrathorakale vener, der dræner hovedet) og letter dermed den cerebrale perfusion under den næste kompressionsfase.
Indgreb, der forstærker recoil (udvidelse af thorax), vil resultere i forbedret preload (ventrikelfyldning) og efterfølgende større slagvolumen under kompressionsfasen. CPP vil også stige. Der er løbende udvikling af udstyr, der forbedrer rekyl på forskellige måder. Aktiv dekompression ved hjælp af sugeanordninger (f.eks. sugekoppen på LUCAS) er allerede i brug (figur 9).
Det kan være livsfarligt at læne sig op ad brystet under dekompression. Dyreforsøg viser, at en rekyl på 75 % (sammenlignet med 100 %) reducerer CPP med ca. 30 % og CerPP med 50 % (Yannopoulos et al.). Observationsstudier viser, at man læner sig i over 90 % af tilfældene (Fried et al.).
Ventilationsfasen
Ventilation under HLR udføres med overtryksventilation (PVV), der tvinger luft ned i lungerne. Dette adskiller sig markant fra normal respiration, hvor brystvæggen udvides ved hjælp af åndedrætsmusklerne. Sidstnævnte skaber et negativt intrathorakalt tryk, hvor det resulterende vakuum trækker luft ind i alveolerne, så gasudvekslingen kan finde sted. Åndedrætsmusklerne er lammede under hjertestop, så PPV er den eneste mulighed for at opnå ventilation.
Der er tegn på, at ventilation er mindre vigtig end kompression. Overlevelse er stort set umulig uden kompressioner (CPP skal nå 15 mmHg for at fremkalde hjertets elektriske aktivitet). Ventilation er mindre kritisk i løbet af de første 4-5 minutter. Flere studier har testet HLR med kun kompressioner, hvilket indebærer, at man udskyder ventilationen i den indledende fase. I en stor svensk randomiseret undersøgelse var der ingen forskel i overlevelsen, når tilstedeværende udførte kompressions-HLR sammenlignet med standard-HLR ved hjertestop uden for hospital (Svensson et al). Lignende resultater blev rapporteret i et stort observationsstudie (Jerkeman et al). Som nævnt ovenfor resulterer kompressioner i en vis, om end minimal, ventilation (McDannold et al.). Alligevel anbefales overtryksventilation så hurtigt som muligt, fordi kompressionernes effektivitet aftager efter nogle få minutters kompressioner. Det skyldes, at lungekarrene og bronkiolerne gradvist kollapser under kompressionsfasen (Dunnham-Snary et al.). For at udvide lungekarrene og bronkiolerne skal der udføres ventilation med positivt tryk (Markstaller et al.).
Hyperventilation skal altid undgås under hjerte-lunge-redning. Det forhindrer trykfaldet i thorax, som modvirker den passive fyldning. Hyperventilation fører også til øget tryk i højre atrium under diastolen, hvilket reducerer CPP. I et dyreforsøg faldt CPP med 28 % under hyperventilation (Aufderheide et al.). Hyperventilation er også unødvendig, fordi hjertets minutvolumen er lavt under HLR, hvilket betyder, at små tidevandsvolumener er tilstrækkelige til at eliminereCO2 og ilte blodet.
Referencer
Keith G. Lurie, MD, Edward C. Nemergut, MD, Demetris Yannopoulos, MD, og Michael Sweeney, MD. Fysiologien bag hjerte-lunge-redning. Anæstesi og analgesi (2015).
Duggal C, Weil MH, Gazmuri RJ, Tang W, Sun S, O’Connell F, Ali M. Regional blood flow during closed chest cardiac resuscitation in rats. J Appl Physiol 1993;74:147-52.
Matilda Jerkeman, Peter Lundgren, Elmir Omerovic, Anneli Strömsöe, Gabriel Riva, Jacob Hollenberg, Per Nivedahl, Johan Herlitz, Araz Rawshani. Sammenhæng mellem typen af hjertelungeredning og overlevelse ved hjertestop uden for hospital: En maskinlæringsundersøgelseResuscitation Plus. 2022 juni 14;10:100245.
Debaty G, Shin SD, Metzger A, Kim T, Ryu HH, Rees J, McKnite S, Matsuura T, Lick M, Yannopoulos D, Lurie K. Tilting for perfusion: head-up position during cardiopulmonary resuscitation improves brain flow in a porcine model of cardiac arrest. Genoplivning 2015;87:38-43.
Stiell IG, Brown SP, Christenson J, Cheskes S, Nichol G, Powell J, Bigham B, Morrison LJ, Larsen J, Hess E, Vaillancourt C, Davis DP, Callaway CW; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Hvilken rolle spiller brystkompressionsdybden under genoplivning efter hjertestop uden for hospital? Crit Care Med 2012;40:1192-8 8.
Idris AH, Guffey D, Aufderheide TP, Brown S, Morrison LJ, Nichols P, Powell J, Daya M, Bigham BL, Atkins DL, Berg R, Davis D, Stiell I, Sopko G, Nichol G; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Forholdet mellem brystkompressionshastigheder og resultater af hjertestop. Cirkulation 2012;125:3004-12
Sue Duval, Paul E. Pepe, MD, MPH2,3,4,5,6; Tom P. Aufderheide, MD, MS7; et alJeffrey M. Goodloe, MD8; Guillaume Debaty, MD, PhD9,10; José Labarère, MD, PhD9,10; Atsushi Sugiyama, MD, PhD11; Demetris Yannopoulos, MD1 Optimal kombination af kompressionshastighed og -dybde under hjerte-lunge-redning for funktionelt gunstig overlevelse. JAMA Cardiol. 2019;4 (9):900-908. doi:10.1001/jamacardio.2019.2717
Bobrow BJ, Spaite DW, Berg RA, et al. Hjerte-lunge-redning med kun brystkompression af lægfolk og overlevelse efter hjertestop uden for hospital. JAMA. 2010;304 (13):1447-1454.
Markstaller K, Rudolph A, Karmrodt J, et al. Effekt af brystkompressioner kun under eksperimentel grundlæggende livsstøtte på alveolær kollaps og rekruttering. Resuscitation. 2008;79 (1):125-132.
McDannold R, Bobrow BJ, Chikani V, Silver A, Spaite DW, Vadeboncoeur T. Kvantificering af ventilationsvolumener produceret af kompressioner under hjerte-lunge-redning på en akutafdeling. Am J Emerg Med. 2018;36 (9):1640-1644.
Dunham-Snary KJ, Wu D, Sykes EA, et al. Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction: Fra molekylære mekanismer til medicin. Chest. 2017;151 (1):181-192.
Liste over forfattere. Leif Svensson, M.D., Ph.D., Katarina Bohm, R.N., Ph.D., Maaret Castrèn, M.D., Ph.D., Hans Pettersson, Ph.D., Lars Engerström, M.D., Johan Herlitz, M.D., Ph.D., and Mårten Rosenqvist, M.D., Ph.D. Compression-Only CPR or Standard CPR in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine (2018).
Youcef Azeli, Alfredo Bardají, Eneko Barbería, Vanesa Lopez-Madrid, Jordi Bladé-Creixenti, Laura Fernández-Sender, Gil Bone, Elena Rica Susana Álvarez 11, Alberto Fernández, Christer Axelsson, Maria F Jiménez-Herrera. Kliniske resultater og sikkerhed ved passiv benløftning ved hjertestop uden for hospitalet: et randomiseret kontrolleret forsøg. Critical Care (2021).
Duggal C, Weil MH, Gazmuri RJ, Tang W, Sun S, O’Connell F, Ali M. Regional blood flow during closed chest cardiac resuscitation in rats. J Appl Physiol 1993;74:147-52
Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilationsinduceret hypotension under hjerte-lunge-redning. Cirkulation 2004;109:1960-5.
Debaty G, Shin SD, Metzger A, Kim T, Ryu HH, Rees J, McKnite S, Matsuura T, Lick M, Yannopoulos D, Lurie K. Tilting for perfusion: head-up position during cardiopulmonary resuscitation improves brain flow in a porcine model of cardiac arrest. Genoplivning 2015;87:38-43
Niemann JT. Forskelle i cerebral og myokardial perfusion under genoplivning med lukket brystkasse. Ann Emerg Med 1984;13:849-53
Halperin HR, Tsitlik JE, Guerci AD, et al. Bestemmende faktorer for blodgennemstrømning til vitale organer under hjerte-lunge-redning hos hunde. Cirkulation 1986;73:539-50.
Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990;263:1106-13.
Stiell IG, Brown SP, Christenson J, Cheskes S, Nichol G, Powell J, Bigham B, Morrison LJ, Larsen J, Hess E, Vaillancourt C, Davis DP, Callaway CW; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Hvilken rolle spiller brystkompressionsdybden under genoplivning efter hjertestop uden for hospital? Crit Care Med 2012;40:1192-8 8.
Idris AH, Guffey D, Aufderheide TP, Brown S, Morrison LJ, Nichols P, Powell J, Daya M, Bigham BL, Atkins DL, Berg R, Davis D, Stiell I, Sopko G, Nichol G; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Forholdet mellem brystkompressionshastigheder og resultater af hjertestop. Cirkulation 2012;125:3004-12
Cheskes S, Schmicker RH, Verbeek PR, et al. ThE impact of peri-shock pause on survival from out-of-hospital shockable cardiac arrest during the resuscitation outcomes consortium PRIMED trial. Resuscitation 2014;85:336-42.
Bobrow BJ, Spaite DW, Berg RA, et al. HLR med kun brystkompressioner udført af lægmandsreddere og overlevelse efter hjertestop uden for hospital. JAMA – J Am Med Assoc. 2010;304 (13):1447-1454.
Markstaller K, Rudolph A, Karmrodt J, et al. Effekt af brystkompressioner kun under eksperimentel grundlæggende livsstøtte på alveolær kollaps og rekruttering. Resuscitation. 2008;79 (1):125-132.
McDannold R, Bobrow BJ, Chikani V, Silver A, Spaite DW, Vadeboncoeur T. Kvantificering af ventilationsvolumener produceret af kompressioner under hjerte-lunge-redning på en akutafdeling. Am J Emerg Med. 2018;36 (9):1640-1644.
Dunham-Snary KJ, Wu D, Sykes EA, et al. Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction: Fra molekylære mekanismer til medicin. Chest. 2017;151 (1):181-192.
Kun kompressions-HLR eller standard-HLR ved hjertestop uden for hospital Liste over forfattere. Leif Svensson, M.D., Ph.D., Katarina Bohm, R.N., Ph.D., Maaret Castrèn, M.D., Ph.D., Hans Pettersson, Ph.D., Lars Engerström, M.D., Johan Herlitz, M.D., Ph.D., og Mårten Rosenqvist, M.D., Ph.D
Steen S, Liao Q, Pierre L, et al. Den kritiske betydning af minimal forsinkelse mellem brystkompressioner og efterfølgende defibrillering: en hæmodynamisk forklaring. Resuscitation 2003;58:249-58. 19
Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al. Ugunstige hæmodynamiske effekter af at afbryde brystkompressioner for at trække vejret under hjerte-lunge-redning ved hjertestop med ventrikelflimmer. Cirkulation 2001;104:2465-70.
Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effects of incomplete chest wall decompression during cardiopulmonary resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005;64:363-72.
Fried DA, Leary M, Smith DA, et al. Udbredelsen af brystkompression, der læner sig under hjerte-lunge-redning på hospitalet. Resuscitation 2011;82:1019-24.