Forhøjet blodtryk: Årsager, undersøgelser, komplikationer og behandling

Forhøjet blodtryk er den førende årsag til sygelighed og dødelighed på verdensplan. De individuelle og offentlige sundhedseffekter af forhøjet blodtryk er ødelæggende. På grund af den enkle diagnosticering af hypertension og effektiviteten af antihypertensive behandlinger er bekæmpelse af hypertension den mest effektive folkesundhedsforanstaltning, der findes (Ezzati et al., Lim et al.). Omkring 90-95 % af personer med forhøjet blodtryk har essentiel hypertension, også kaldet primær hypertension. Essentiel hypertension defineres som hypertension uden en identificerbar underliggende årsag. Forskere troede tidligere, at denne form for hypertension var en fysiologisk reaktion, der var nødvendig for at opretholde en normal hæmodynamik, deraf betegnelsen essentiel. Men en voksende mængde videnskab tyder på, at essentiel hypertension er en multifaktoriel sygdom forårsaget af et komplekst samspil mellem gener og miljø. Industrialisering og en vestlig livsstil er stærkt relateret til udviklingen af hypertension. Udviklingslande og ikke-vestlige lande viser sjældent de blodtryksbaner og den høje forekomst af hypertension, som er alttedsnærværende i vestlige højindkomstlande. Heldigvis gør moderne antihypertensiv behandling det muligt for de fleste patienter at vende tilbage til et normalt blodtryk (normotension). Kombinationsbehandling med flere antihypertensiva er ofte nødvendig for at normalisere blodtrykket. Behandling af hypertension kræver omhyggelig overvejelse af andre kardiovaskulære risikofaktorer og sameksisterende tilstande. Behandlingen skal skræddersys til den enkelte patient.

Optimalt blodtryk

Det optimale blodtryk er 115 mm Hg systolisk og 75 mm Hg diastolisk (115/75 mm Hg). Det optimale blodtryk er således betydeligt lavere end den nuværende grænse for hypertension og de nuværende behandlingsmål for patienter med og uden diabetes. Tærsklen for hypertension er i øjeblikket 140 mm Hg systolisk eller 90 mm Hg diastolisk (140/90 mm Hg). Uoverensstemmelsen mellem det optimale blodtryk og definitionen af hypertension forklares med en cost-benefit-ligning. Fordelene ved interventioner mod forhøjet blodtryk overstiger risici og omkostninger ved 140/90 mm Hg. Det kan dog hævdes, at denne grænse er noget vilkårlig, og at der kan være individuelle fordele ved at påbegynde behandling ved lavere blodtryksniveauer.

NØGLEPUNKTER
– Risikoen for hjerte-kar-sygdomme stiger gradvist ved blodtryksniveauer over 115/75 mm Hg.
– En blodtryksstigning på 20 mm Hg systolisk eller 10 mm Hg diastolisk fører til en fordobling af risikoen for slagtilfælde og akut myokardieinfarkt.
– Tærsklen for at diagnosticere hypertension er et systolisk blodtryk på 140 mm Hg eller et diastolisk blodtryk på 80 mm Hg eller derover.
– Omkring 50 % af alle kardiovaskulære hændelser, der kan tilskrives hypertension, forekommer hos personer medet blodtryk under grænsen for hypertension (Lewington et al, Lawes et al, Pulter et al).

Epidemiologi af hypertension

• Blodtrykket er normalt fordelt i befolkningen. Det individuelle blodtryk stiger gradvist i løbet af livet (Balijepalli et al).
• Blodtrykket er positivt korreleret med samfundets økonomiske udvikling, alder, alkoholindtag, kropsvægt, mandligt køn og saltindtag. Befolkningens blodtryk stiger parallelt med den økonomiske udvikling og industrialiseringen.
• Den stigende forekomst af fedme, diabetes, stillesiddende livsstil, den hurtige økonomiske udvikling og aldring af de fleste befolkninger er drivkraften bag den hurtige stigning i den globale forekomst af forhøjet blodtryk.
• Det svarer til, at mellem 15 % og 37 % af verdens befolkning har forhøjet blodtryk, og forekomsten stiger hurtigt (Pulter et al, Lim et al). Den nuværende og forestående sygdomsbyrde forårsaget af forhøjet blodtryk er således ubegribelig.

NØGLEPUNKT: >1 milliard mennesker på verdensplan har forhøjet blodtryk.

Symptomer på forhøjet blodtryk

Hypertension er oftest asymptomatisk. Sygdommens høje prævalens og asymptomatiske karakter motiverer til liberal screening blandt voksne for at opdage sygdommen, før der opstår komplikationer.

Ikke-specifikke symptomer på forhøjet blodtryk omfatter følgende

• Hovedpine
• Nedsat træningskapacitet
• Træthed, udmattelse
• Dyspnø
• Næseblod
• Flushing (rødmen)
• Svimmelhed (svimmelhed)
• Ubehag i brystet (brystsmerter)
• Hæmaturi (blod i urinen)

Disse symptomer er uspecifikke, og (hos personer med forhøjet blodtryk) er det vanskeligt at afgøre, om symptomerne skyldes forhøjet blodtryk eller andre årsager.

Andre tegn på hypertension er relateret til komplikationer, f.eks. koronararteriesygdom (angina pectoris), akut myokardieinfarkt (akutte brystsmerter), slagtilfælde, hjertesvigt (dyspnø, ødemer, takykardi), nyresvigt.

Fysiologisk regulering af blodtrykket

Blodtryk er trykket i større arterier. Systolisk blodtryk er trykket i arterierne under systolen (dvs. det højeste tryk under hjertecyklussen). Diastolisk blodtryk er trykket i arterierne under diastolen (dvs. det laveste tryk under hjertecyklussen). Det gennemsnitlige blodtryk i arterierne (MAP, mean arterial pressure) er produktet af hjertets minutvolumen og den samlede perifere modstand:

MAP = TPR × CO

Systolisk og diastolisk blodtryk er lettere at måle end den samlede perifere modstand og hjertets minutvolumen. Desuden kan MAP estimeres ved hjælp af systolisk og diastolisk tryk i henhold til følgende formel:

MAP = [SBP (DBP×2)] / 3
SBP = systolisk blodtryk; DBP = diastolisk blodtryk.

Neurohormonale mekanismer

Flere fysiologiske mekanismer spiller sammen om at kontrollere blodtrykket ved at påvirke hjertets minutvolumen og den samlede perifere modstand. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) har en grundlæggende rolle i reguleringen af blodtrykket. RAAS omfatter flere effektormolekyler, som kontrollerer vaskulær tonus og væskebalance. Aktivering af RAAS fører til væskeretention, øget vaskulær tonus (vasokonstriktion) og ugunstige ændringer i myokardiet, nyrerne og blodkarrene. Hæmning af RAAS resulterer i væskeudskillelse og reduceret vaskulær tone (vasodilatation); det lindrer også de ugunstige cellulære ændringer i myokardiet, nyrerne og endotelet.

Venstre ventrikels funktion

Venstre ventrikels funktion er afgørende for evnen til at generere systolisk tryk og opretholde diastolisk tryk. Nedsat systolisk eller diastolisk funktion fører til hjertesvigt, nedsat hjerteminutvolumen og i sidste ende et fald i blodtrykket. Hjertesvigt er altid forbundet med øget atrialt og ventrikulært fyldningstryk, hvilket resulterer i udskillelse af natriuretiske peptider (BNP og NT-proBNP). Disse peptider øger diuresen og har en vasodilaterende effekt.

Blodkar og det autonome nervesystem

Blodkarrene spiller en grundlæggende rolle i reguleringen af blodtrykket. En række hormoner (herunder RAAS-effektorer), neurotransmittere (det autonome nervesystem) og lokale signalstoffer (f.eks. nitrogenoxid [NO]) interagerer for kontinuerligt at regulere vaskulær tone. Det autonome nervesystem regulerer også blodtrykket via strækreceptorer (baroreceptorer) i carotislegemet (carotis sinus i den fælles halspulsåre). Højt systolisk blodtryk fører til udspiling af carotis sinus, hvilket stimulerer baroreceptorerne til at øge signaleringen til hypothalamus. Det får hypothalamus til at mindske det sympatiske output for at sænke blodtrykket. Personer med højt blodtryk har typisk højere aktivitet i det sympatiske nervesystem sammenlignet med normotensive personer.

Indtag af salt (natrium) og kalium

Saltbalancen er stærkt korreleret med væskebalancen og dermed med blodtrykket. At reducere indtaget af salt (natrium) kan sænke blodtrykket. I modsætning hertil resulterer et øget indtag af kalium i en sænkning af blodtrykket (se Behandling af hypertension nedenfor).

Væskeindtag

Væskeindtag er ligeledes en vigtig faktor. Højt væskeindtag hæver blodtrykket, i det mindste forbigående. Dehydrering resulterer i lavere blodtryk, i det mindste forbigående. Den forbigående effekt forklares med aktivering af flere neurohormonale systemer (f.eks. RAAS), som modvirker effekten af for stort væskeindtag eller dehydrering.

Nyrefunktion

Nyrefunktionen er også vigtig for blodtryksreguleringen. Nyresvigt resulterer i væskeretention, forstyrrelse af RAAS og elektrolytforstyrrelser. Aldosteron udøver sin virkning i nyrerne ved at øge væskeretentionen ud over sin vasokonstringerende virkning.

Definition af hypertension

Tærsklen for at diagnosticere hypertension er systolisk blodtryk ≥140 mm Hg og/eller diastolisk blodtryk ≥90 mm Hg. Forholdet mellem blodtryk og risiko for hjerte-kar-sygdomme er kontinuerligt, således at risikoen for hjerte-kar-hændelser og komplikationer stiger gradvist, når blodtrykket stiger over det optimale niveau, dvs. 115/75 mm Hg.

Selvom det optimale blodtryk anses for at være 115/75 mm Hg, er tærsklen for hypertension ≥140 mm Hg systolisk og ≥90 mm Hg diastolisk. Der er enighed om, at niveauet 140/90 mm Hg repræsenterer den tærskel, hvor fordelene ved interventioner opvejer risici og omkostninger.

Gradering af hypertension

Hypertension gradueres fra I til III (tabel 1). De fleste undersøgelser tyder på, at systolisk blodtryk er en stærkere prædiktor (dvs. risikofaktor) for kardiovaskulære hændelser og langtidskomplikationer sammenlignet med diastolisk blodtryk. Hvorvidt denne forskel afspejler en ægte kausal forskel, er stadig uklart. (Det er matematisk vanskeligt at adskille variabler, der er stærkt korrelerede, uanset om der anvendes regressionsmetoder eller maskinlæringsmetoder).

Risikoen for hjerte-kar-sygdomme stiger, når det systoliske blodtryk overstiger 115 mm Hg, eller når det diastoliske blodtryk overstiger 75 mm Hg. Det betyder, at risikoen for kardiovaskulære komplikationer stiger allerede under tærsklen for hypertension.

TABEL 1. KLASSIFIKATION AFHYPERTENSION.

Blodtryksvariabilitet

Den kumulative (samlede) risiko, som en kardiovaskulær risikofaktor medfører, kan vurderes ud fra arealet under kurven, hvor x-aksen repræsenterer tid og y-aksen repræsenterer værdien for den specifikke risikofaktor. Arealet under kurven repræsenterer den samlede byrde, som risikofaktoren medfører over tid. For LDL-kolesterol er arealet under kurven simpelthen den samlede mængde LDL-kolesterol, som karsystemet udsættes for over tid. Personer med højt LDL-kolesterol udsættes for mere LDL-kolesterol over tid sammenlignet med personer med lavere LDL-niveauer i samme tidsperiode. Midlertidige udsving i LDL-kolesterol har ingen signifikant effekt på den kardiovaskulære risiko; det er den samlede mængde, der bestemmer risikoen. Det samme koncept kan anvendes på blodtryk. Med hensyn til blodtryk skal man dog være opmærksom på følgende:

• Blodtryksvariabilitet defineres som episodiske og udtalte stigninger i blodtrykket. Sådanne variationer er forbundet med øget risiko for kardiovaskulære hændelser, især slagtilfælde (Pulter et al.).
• En meget stor blodtryksstigning (hypertensiv krise) kan umiddelbart forårsage hæmoragisk slagtilfælde eller aortadissektion.

Med hensyn til blodtryk er det derfor vigtigt med en tidlig diagnose og kontinuerlig overvågning for at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdomme.

Måling af blodtryk

Rutinemæssig måling af blodtryk på kontoret:

1. Patienten skal sidde afslappet i 5 minutter, før blodtrykket måles.
2. Målingen foretages med manchetten placeret på niveau med hjertet.
3. Manchetten pustes op, indtil den håndgribelige puls i arteria radialis ikke kan mærkes.
4. Manchetten tømmes langsomt for luft, mens der lyttes i stetoskopet.
   • Den første lyd (Korotkoff-lyd 1) høres, når blodtrykket svarer til det systoliske blodtryk.
   • Når den pulserende lyd forsvinder, svarer trykket til det diastoliske tryk.
5. Gentag målingen 2 eller 3 gange, og beregn gennemsnittet af målingerne. Det dokumenterede blodtryk er gennemsnitsværdien.

Hvis trykket er over tærsklen for hypertension (140/90 mm Hg), skal der foretages endnu en måling efter et par dage. Hvis trykket fortsat er forhøjet ved den anden måling, stilles diagnosen hypertension. Lejlighedsvis er der behov for tre målinger.

Når hypertension er bekræftet, skal trykket i begge arme sammenlignes. En trykforskel på mere end 15 mm Hg bør give anledning til omhyggelig undersøgelse for aterosklerotisk sygdom og, hos unge individer, aortakarktation. En trykforskel på mere end 15 mm Hg er almindelig hos personer med svær åreforkalkning.

Måling af blodtryk med automatisk blodtryksmåler giver et par enheder (kviksølv) lavere blodtryk sammenlignet med manuel måling. Tabel 2 viser grænseværdier for hypertension med forskellige målemetoder.

TABEL 2. TÆRSKELVÆRDIER FOR HYPERTENSION MED FORSKELLIGE METODER

Når man undersøger mistanke om hypertension, foretages der normalt to til tre målinger i den primære sundhedspleje eller på et ambulatorium. Ambulant 24-timers blodtryk har dog den højeste sensitivitet og specificitet for hypertension. Omkostningsanalyser tyder på, at ambulant blodtryksmåling er omkostningseffektiv og udelukker 25 % af alle tilfælde af hvid kittelhypertension (UK NICE Guidelines).

Maskeret hypertension

Maskeret hypertension betyder, at blodtryksmålinger på kontoret er normale, men ambulante målinger bekræfter, at patienten er hypertensiv. Maskeret hypertension er et emne, der forskes intensivt i. Da maskeret hypertension kan være almindelig, er det berettiget at opfordre patienterne til at måle deres blodtryk derhjemme ved hjælp af blodtryksmålere, der er tilgængelige for forbrugerne.

Hvid kittel-hypertension

Op til 25 % af personer med forhøjet blodtryk ved kontormålinger har normalt blodtryk, når de gentager målingerne derhjemme. Denne tilstand, hvor blodtrykket er midlertidigt forhøjet, mens man er i klinikken, kaldes white coat hypertension. Ved mistanke om white coat hypertension bør der foretages en 24-timers ambulant måling.

Risikofaktorer for hypertension

• Arvelighed
• Høj alder
• Højt alkoholindtag
• Metabolisk syndrom
• Fysisk inaktivitet
• Rygning
• Sukkersyge
• Fedme
• Højt kalorieindtag
• Højt saltindtag
• Psykosocial stress
• Søvnapnø
• Aterosklerotisk vaskulær sygdom.

Komplikationer af hypertension

• Hjertesvigt, dysfunktion i venstre ventrikel
• Myokardieinfarkt (akut koronarsyndrom)
• Koronar hjertesygdom (iskæmisk hjertesygdom)
• Slagtilfælde (iskæmisk slagtilfælde, intracerebral blødning)
• Nyresvigt
• Atrieflimren
• Perifer vaskulær sygdom (PAD)
• Demens
• Synsforstyrrelser

Essentiel hypertension

• Udgør 90-95% af alle tilfælde af hypertension.
• Typisk midaldrende og ældre personer.
• Patofysiologien er ukendt. Stærk sammenhæng med industrialisering, stillesiddende livsstil, stigende alder, alkohol, saltindtag og genetisk prædisposition (arvelighed). Man mener, at 30 % af risikoen kan tilskrives genetik. Der er identificeret over 100 genetiske loci. Den individuelle effekt af hvert locus er meget lille.

Sekundær hypertension

Sekundær hypertension defineres som hypertension forårsaget af en identificerbar sygdom, f.eks. endokrin lidelse, nyresygdom, lægemiddelbivirkning. Almindelige årsager til sekundær hypertension er som følger:

• Conn’s sygdom
• Cushings syndrom: overvægt, polyuri, polydipsi, diabetes, Cushing-fænotype, måneansigt, bøffelpukkel, striae, hirsutisme.
• Nyrearteriestenose: Nedsat nyrefunktion (faldende eGFR, stigende kreatinin), abdominal mislyd ved auskultation.
• Fæokromocytom: hovedpine, pludselig svedtendens og bleghed (flush), hjertebanken, pludselige stigninger i blodtrykket.
• Kronisk nyresygdom (CKD): CKD forårsager hypertension.
• Liddle syndrom: genetisk (monogen) sygdom, der forårsager hypertension.

Sekundær hypertension har tendens til at debutere tidligere i livet. Sekundær hypertension bør mistænkes, hvis antihypertensiva ikke har tilstrækkelig effekt på trods af kombinationsbehandling og tilstrækkelig dosistitrering.

Rutineundersøgelser hos patienter med hypertension

• Sygehistorie med vægt på kardiovaskulær sygdom.
• Fysisk undersøgelse med vægt på hjerte-kar-sygdomme.
• Arvelighed for hypertension?
• Specifikke spørgsmål: Tobaksvaner, kostvaner, lakridsforbrug, fysisk aktivitet, saltindtag, kaliumindtag, medicin.
• Blodprøver: glukose (HbA1c), natrium, kalium, TSH, T3, T4, ALAT, ASAT, gamma-GT, lipider (totalkolesterol, LDL-kolesterol, triglycerider, HDL-kolesterol), kreatinin, eGFR.
  • Specifikke blodprøver, hvis der er mistanke om sekundær hypertension.
• Overvej henvisning til ekkokardiografi i tilfælde af hjertemislyde.
• Overvej at analysere natriuretiske peptider (BNP, NT-proBNP), hvis der er tegn eller symptomer på hjertesvigt.
• Overvej henvisning til CTCA*, myokardieperfusionsscintigrafi eller stressekkokardiografi, hvis der er tegn eller symptomer på koronararteriesygdom.
• Overvej primær forebyggelse med statiner, hvis der er høj 10-års risiko for vaskulære hændelser.

*CTCA = Computertomografi eller koronararterier

Behandling af hypertension

Kost- og livsstilsbehandling

• Reducer indtaget af salt til <5 g/dag. Dette anbefales på trods af, at der er data, der sætter spørgsmålstegn ved effekten af dette. Formentlig er effekten af at reducere saltindtaget større blandt personer med forhøjet blodtryk sammenlignet med personer med normalt blodtryk. I højindkomstlande er det gennemsnitlige daglige saltindtag ca. 10 g.
• Øg indtaget af kalium. Et lavt indtag af kalium kan hæve blodtrykket og omvendt. Anbefalet indtag er 3,5-5,0 g/dag. Anbefal ikke øget indtag af kalium hos patienter med nyresvigt.
• Øg denfysiskeaktivitet. Alle tidligere for motion sænker blodtrykket. Det anbefales, at alle patienter bevæger sig 30 til 60 minutter tre gange om ugen. Det kan sænke det systoliske blodtryk med 11 mm Hg og det diastoliske blodtryk med 5 mm Hg (Borjesson et al.).
• Vægttab. Vægttab resulterer i en sænkning af både det systoliske og diastoliske blodtryk.
• Begræns indtaget af alkohol til 1 standardglas for kvinder og 2 standardglas for mænd (dagligt). Dette kan forventes at sænke blodtrykket med ca. 3 mm Hg.
• Anbefal DASH-diæten (Dietary Approaches to Stop Hypertension). DASH-diæten kan sænke det systoliske blodtryk med 8-14 mm Hg.

Antihypertensiv medicin

• Selvom monoterapi (ét lægemiddel) kan være tilstrækkeligt til hypertension af grad I, er kombinationsbehandling (2 eller 3 lægemidler) mere effektiv og kan give færre bivirkninger (kombinationsbehandling giver mulighed for lavere doser af de enkelte lægemidler).
• Undgå at kombinere ACE-hæmmere og ARB’er, da disse virker på det samme system (RAAS), og risikoen for bivirkninger samt behovet for gentagne målinger af elektrolytter og nyrefunktion øges betydeligt.
• Behandlingsstrategien er den samme for mænd og kvinder.
• Jo højere blodtrykket er, desto vigtigere er det at sænke blodtrykket hurtigt og betydeligt.

TABEL 3. ANTIHYPERTENSIVE LÆGEMIDLER

Foreslået behandlingsalgoritme

1. Påbegynd behandling med en af følgende:
   • ACE-hæmmere: enalapril 10-20 mg × 1 eller ramipril 5-10 mg × 1.
   • ARB: losartan 50-100 mg × 1 eller candesartan 8-32 mg × 1.
   • Calciumantagonist: amlodipin 5-10 mg × 1 eller felodipin 2,5-5 mg × 1.
   • Thiazid: hydrochlorthiazid 12,5-25 mg × 1 eller bendroflumethiazid 2,5-5 mg × 1.
2. Hvis behandlingseffekten er utilstrækkelig, skal du tilføje et andet lægemiddel fra listen ovenfor og øge doserne.
3. Hvis behandlingseffekten fortsat er utilstrækkelig, tilføjes et tredje lægemiddel.
   • Overvej at tilføje betablokkere (metoprolol depot 50-100 mg × 1 eller bisoprolol 2,5-10 mg × 1).
4. Alfablokkere og aldosteronantagonister anvendes ved resistent hypertension.

Betablokkere til hypertension

Betablokkere er ikke længere førstevalg til patienter med forhøjet blodtryk. Betablokkere bør dog foretrækkes til patienter med koronar hjertesygdom (iskæmisk hjertesygdom), tidligere myokardieinfarkt, hjertesvigt, atrieflimren (supraventrikulære takyarytmier), ventrikulære takyarytmier eller dysfunktion i venstre ventrikel. Betablokkere har generelt en mindre effekt på blodtrykket end andre antihypertensiva.

Diuretika mod forhøjet blodtryk

• Første valgmulighed.
• Kan overvejes til alle med hypertension.
• Særligt velegnet til patienter med hjertesvigt.
• Elektrolytter bør vurderes efter påbegyndelse af behandlingen.
• Thiaziddiuretika (thiazider) er veldokumenterede og tolereres godt af ældre.
• Kaliumbesparende diuretika (amilorid) kan anvendes til patienter med hypokaliæmi.
• Loop-diuretika (furosemid) er et alternativ.

Calciumantagonister til hypertension

• Første valgmulighed.
• Amlodipin og felodipin er effektive og kan overvejes til alle med forhøjet blodtryk.
• Verapamil og diltiazem har negative inotrope og kronotrope effekter og er derfor kontraindiceret ved hjertesvigt, AV-blok II og AV-blok III.

ACE-hæmmere til hypertension

• Første valgmulighed.
• Foretrækkes i tilfælde med hjertesvigt.
• Overvåg elektrolytter, kreatinin, eGFR før og efter opstart.
• Bivirkninger: angioødem (sjældent), tør hoste (10-20%), nedsat nyrefunktion.
• Kontraindiceret hos gravide kvinder.
• Fuld effekt efter 3 til 4 uger.

ARB (angiotensinreceptorblokkere) til hypertension

• Første valgmulighed.
• Foretrækkes i tilfælde med hjertesvigt.
• Må ikke kombineres med ACE-hæmmere.
• ARB’er kan erstatte ACE-hæmmere, hvis sidstnævnte forårsager uudholdelig hoste.
• Kontraindiceret hos gravide kvinder.
• Forsigtighed ved nedsat nyrefunktion.
• Fuld effekt efter 3 til 4 uger.

Alfablokkere mod forhøjet blodtryk

• Doxazosin kan overvejes, hvis målniveauet for blodtrykket ikke opnås trods brug af 2 eller 3 blodtryksmedicin.

Aldosteron-antagonister til hypertension

• Foretrækkes i tilfælde med hjertesvigt.
• Til andre patienter kan spironolacton gives, hvis hypertensionen er behandlingsresistent.
• Bivirkninger: hyperkaliæmi, gynækomasti.

Særlige patientgrupper

Iskæmisk hjertesygdom (koronar hjertesygdom): Betablokkere foretrækkes, selvom evidensen for betablokkere er svag hos patienter med normal venstre ventrikelfunktion. Betablokkere reducerer angina pectoris.

Ventrikulære eller supraventrikulære arytmier: Betablokkere bør foretrækkes til patienter med takyarytmier. Tidlige data viser, at betablokkere reducerer risikoen for ventrikulære takyarytmier (reduktion af ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi). Betablokkere har ikke antiarytmiske virkninger, men reducerer ventrikelfrekvensen ved atrieflimren, atrieflagren og atrialtakykardi.

Type 1-diabetes, type 2-diabetes: ACE-hæmmere og ARB’er bevarer nyrefunktionen hos diabetikere og foretrækkes derfor.

Kronisk nyresygdom (nyresvigt): ACE-hæmmere og ARB’er kan bevare nyrefunktionen og bør foretrækkes. Kontakt en nefrolog, hvis kreatinin stiger >30% eller eGFR falder hurtigt efter påbegyndelse af behandling med ACE eller ARB.

Renal denervering

De sympatiske fibre til nyrerne kan forstyrres ved hjælp af radiofrekvensablation. Denne procedure kaldes renal denervering. Flere undersøgelser har vist, at renal denervering kan kurere resistent hypertension. Disse undersøgelser var dog mangelfulde (de manglede en sham-kontrolgruppe), og efterfølgende undersøgelser med streng metodologi viste, at renal denervering ikke havde nogen signifikant effekt (Bhatt et al.).

Referencer

Balijepalli et al: Percentilfordeling af blodtryksmålinger hos 35683 mænd og kvinder i alderen 18 til 99 år. Journal of Human Hypertension bind 28, side 193-200 (2014).

Lawes et al: Blood pressure and the global burden of disease 2000. Del II: estimater af den tilskrivelige byrde. J Hypertens 2006; 24: 423-30.

Oparil et al: Hypertension. Nature Reviews. doi:10.1038/nrdp.2018.14

Pulter et al: Hypertension. Lancet 2015; 386: 801-12.

Lim et al: En sammenlignende risikovurdering af sygdomsbyrden og skader, der kan tilskrives 67 risikofaktorer og risikofaktorklynger i 21 regioner, 1990-2010: en systematisk analyse til Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2224-60.

Williams et al: 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal, (2018).

Lewington et al: Aldersspecifik relevans af almindeligt blodtryk for vaskulær dødelighed: en metaanalyse af individuelle data for en million voksne i 61 prospektive undersøgelser. Lancet 360, 1903-1913 (2002).

NICE. 2011 Retningslinjer for hypertension: Clinical Management of Primary Hypertension in Adults. http://publications.nice.org.uk/ hypertension-cg127 (besøgt 8. januar 2015).

Luft et al. Twins in cardiovascular genetic research. Hypertension 37, 350-356 (2001).

Fagard et al. Arvelighed af konventionelle og ambulante blodtryk: en undersøgelse af tvillinger. Hypertension 26, 919-924 (1995).

Borjesson et al: Fysisk aktivitet og træning sænker blodtrykket hos personer med forhøjet blodtryk: narrativ gennemgang af 27 RCT’er. Br. J. Sports Med. 50, 356-361 (2016).

Kristina Bengtsson Boström et al. Hypertoni. Lakemedelsboken (2016).

Bhatt et al: A Controlled Trial of Renal Denervation for Resistant Hypertension. New England Journal of Medicine (2014).