Mitral regurgitation

Mitral regurgitation

Årsager til mitralinsufficiens

Den mest almindelige årsag til mitralinsufficiens i højindkomstlande er aldersrelateret degeneration af klappeapparatet. Aldersrelateret degeneration rammer 2 % af befolkningen og fører til gradvis prolaps af hjerteklapperne (Figur 1). Reumatisk hjertesygdom er den førende årsag til mitralinsufficiens i lav- og mellemindkomstlande. Reumatisk hjertesygdom resulterer typisk i fortykkelse af folderne og kan eksistere sammen med mitralstenose.

Idiopatisk degeneration (Barlows sygdom), degeneration forbundet med bindevævssygdomme (Marfans syndrom, Ehlers-Danlos’ syndrom), osteogenesis imperfecta forårsager typisk prolaps af P2 (Figur 1).

Myokardieiskæmi, der påvirker papillarmusklerne eller det forbundne myokardium, kan forårsage mitralprolaps og dermed regurgitation. Iskæmi viser sig ved myokardieakinesi eller -dyskinesi, som nedsætter papillarmusklernes funktion. Ligeledes kan myokardieinfarkt, der påvirker papillarmusklen eller dens forbundne myokardium, også resultere i mitralprolaps. Omfattende myokardieinfarkt kan føre til ruptur af papillarmusklen. Risikoen for ruptur er større for den posteromediale papillarmuskel, som kun får blodforsyning fra én koronararterie (Koronararterier).

Kronisk myokardieiskæmi kan også føre til udvidelse af venstre ventrikel, hvilket kaldes iskæmisk kardiomyopati (Dilateret kardiomyopati). Ventrikeldilatation fører til dilatation af mitralringen og papillarmuskelforskydning (dvs. afstanden mellem papillarmusklen og mitralringen øges), som begge fører til regurgitation. Tabel 1 viser de mest almindelige årsager til mitralregurgitation.

Akut mitral regurgitation

Akut mitralinsufficiens er relativt sjælden. De mest almindelige årsager er som følger:

• Endokarditis
• Papillarmuskelruptur (komplikation til akut myokardieinfarkt)
• Brud på chordae tendineae.

Akut regurgitation af blod ind i venstre atrium resulterer i pludselig volumen- og trykoverbelastning i atriet, hvilket fører til øget LAP (venstre atrialtryk). Men det end-diastoliske tryk i venstre ventrikel (LVEDP) stiger også; venstre ventrikel bliver volumenoverbelastet, da mindre blod sprøjtes ud i aorta. Akut regurgitation resulterer således i en pludselig stigning i preload, som ventriklen modvirker ved at øge hjertefrekvensen og slagvolumen (Preload, Afterload, Stroke Volume og Frank Starlings mekanisme). Kompenserende mekanismer kan afhjælpe tilstanden midlertidigt, men det forhøjede tryk i venstre atrium vil hurtigt forplante sig til lungekredsløbet og forårsage lungeødem. Udmattelse af venstre ventrikel resulterer også i nedsat minutvolumen, potentiel hypotension og kardiogent shock.

Kronisk mitral regurgitation

Kronisk mitralinsufficiens medfører en gradvis overbelastning af volumen og tryk, så LVEDP og LAP stiger langsomt. Dette fører til kompenserende dilatation af kamrene. Den mekanisme, der ligger til grund for ventrikel- og atrikeldilatation, udspringer af Laplaces lov, som siger, at øget tryk resulterer i øget vægstress, som kan afhjælpes ved ventrikelhypertrofi og -dilatation:

Vægspænding = _(TrykLV × _radiusLV) / (2 × _WTLV)
LV = venstre ventrikel; WT = vægtykkelse

Laplaces lov viser, at vægspændingen kan reduceres ved at øge vægtykkelsen, hvilket svarer til at udvikle hypertrofi. Ventriklen udvider sig også, hvilket reducerer volumenoverbelastningen.

Ifølge Frank-Starling-mekanismen øges slagvolumen for at håndtere den øgede forspænding. Slagvolumen kan være supranormalt i de tidlige stadier af mitralinsufficiens. Fortsat dilatation resulterer imidlertid i en successiv stigning i regurgitation og dermed en forringelse af ventrikelfunktionen. Kontraktil dysfunktion begynder, hvilket fører til reduceret ejektionsfraktion (EF) i venstre ventrikel. I sidste ende resulterer mitralregurgitation i pulmonal hypertension, lungeødem og systolisk hjertesvigt.

Kronisk mitralregurgitation forårsager i sidste ende pulmonal hypertension, lungeødem og systolisk hjertesvigt.

Ekkokardiografisk vurdering af mitralinsufficiens

Nøglepunkter 2D-vurdering

• Vurder folderne, chordae tendineae og papillarmusklerne.
  • Er alle strukturer synlige og intakte?
  • Er der forkalkninger?
  • Brud på papillarmuskler eller chordae tendineae?
  • Vegetation?
• Vurder venstre ventrikel:
  • Struktur (dimensioner) og funktion?
• Vurder det venstre atrium:
  • Atrial dimension?
• Vurder mitralringen:
  • Dilateret mitral annulus? Forkalkninger?
• Prolaps: Hvis klappen buler >1 mm (under systolen) ind i atriet, er der tale om prolaps.
  • Prolaps af den posteriore folder resulterer i en anteriort rettet regurgitationsstråle.
  • Prolaps af det forreste foldeblad resulterer i en bagudrettet regurgitationsstråle.
• Udvidelse af venstre ventrikel resulterer i, at papillarmusklerne trækkes længere væk fra mitralringen. Dette forringer follikelens koaptation, hvilket er tydeligt på ultralydsbilledet som tenting. Teltning kvantificeres ved at måle højden fra det valvulære plan til spidserne, hvor folderne coapterer.
• Flail leaflets: Brudte eller forlængede chordae resulterer i, at folderne svinger tilbage ind i venstre atrium.

Vena contracta

Vena contracta er den mindste del af regurgitationsstrålen og afspejler regurgitationsåbningens areal. Målingen foretages i parasternal long-axis view (PLAX) med ventilen zoomet ind. Graden af regurgitation kan estimeres ved hjælp af diameteren af vena contracta som følger:

• Vena contracta <3 mm: mild regurgitation.
• Vena contracta >7 mm: svær regurgitation.

Vena contracta kan bruges til at estimere sværhedsgraden af regurgitationen, hvis åbningen (regurgitationsområdet) er cirkulær. Gennemsnitsværdien af vena contracta målt i flere visninger kan anvendes.

PISA (Proximal isovelocity overfladeareal)

Ved hjælp af PISA (proximal isovelocity surface area) kan regurgitationens areal og volumen beregnes. Målingen foretages i apikal fire-kammer-visning (A4C) med ventilområdet zoomet ind. Farvedopplerbrugestil at visualisere vena contracta, PISA og strålen. Baseline justeres (mellem 14 cm/s og 40 cm/s), indtil PISA antager form af en halvcirkel. Den største PISA-radius under systolen måles. Maksimal hastighed og VTI over mitralklappen opnås ved hjælp af kontinuerlig bølgedoppler. Det regurgiterende orifice-areal beregnes ved hjælp af følgende formel:

EROA = 2 × 𝛑 × ^rPISA2 _×valiasing / vmaxMR_jet
EROA = effektivt regurgiterende åbningsareal; MR = mitral regurgitation.

Beregning af opsvulmningsvolumen

Den regurgiterende volumen _(Vregurg) kan beregnes ved hjælp af følgende tre metoder.

Metode 1: Doppler med pulsbølge

PulsedDoppler kan estimere regurgitationsvolumenet (milliliter, ml) ved at beregne forskellen mellem transaortalt blodvolumen _(Vaorta) og transmitralt blodvolumen _(Vmitral) i henhold til følgende formel:

_Vregurg = _{Vmitral -Vaorta}

Transaortalt og transmitralt flow beregnes ved hjælp af hvert respektive ventilområde og VTI (pulserende Doppler):

_Vaorta = _arealLVOT x _VTILVOT

_Vmitral = _areamitral x _VTImitral

Denne metode kan ikke anvendes i forbindelse med svær aortaregurgitation. I de fleste tilfælde er det dog tilstrækkeligt at tage forholdet mellem _VTImitral og _VTILVOT:

_VTImitral / _VTILVOT

Dette er forholdet mellem mitralindstrømningen og flowet over aorta. Et forhold på >1,4 tyder stærkt på alvorlig regurgitation. Et forhold på <1,0 indikerer en mild regurgitation.

Metode 2: Forskel i slagvolumen

Slagvolumen kan estimeres ved hjælp af Simpsons modificerede metode:

LVSV = LVEDV-LVESV
LVSV = venstre ventrikels slagvolumen; LVEDV = venstre ventrikels end-diastoliske volumen; LVEDV = venstre ventrikels end-systoliske volumen.

Denne formel estimerer det volumen, der udstødes fra venstre ventrikel, men den tager ikke højde for blodstrømmens retning (dvs. om den strømmer gennem aortaklappen og/eller mitralklappen). Derfor finder vi også det volumen, der strømmer gennem LVOT _(SVLVOT), og trækker det fra LVSV, hvilket giver det volumen, der lækker tilbage til venstre atrium.

Start med at beregne det volumen, der strømmer på tværs af LVOT:

_SVLVOT = _arealLVOT × _VTILVOT

Beregn det regurgiterende volumen ved at trække _SVLVOT fra det samlede slagvolumen:

_Vregurg = LVSV – _SVLVOT

Metode 3: PISA

EROA = 2 × 𝛑 × ^rPISA2 _×valiasing / _vmaxMR-jet

_Vregurg = EROA × _VTIMRjet

Den regurgiterende fraktion _(Fregurg) kan beregnes som følger:

_Fregurg = _Vregurg / _SVtotal

_SVtotal = _{areamitralannulus} × _{VTImitralannulus}

Andre ekkokardiografiske fund ved mitral regurgitation

• Højt LAP (venstre atrialt tryk) giver højere E-bølgehastighed.
• Ved svær mitralinsufficiens ses systolisk reversering i lungevenerne.
• Lungetrykket er altid forhøjet ved svær mitralinsufficiens.