Back to Kursus

Klinisk EKG-tolkning

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduktion til EKG-tolkning
    6 Emner
  2. Arytmier og arytmologi
    23 Emner
  3. Myokardieiskæmi og -infarkt
    22 Emner
  4. Ledningsdefekter
    11 Emner
  5. Hjertehypertrofi og -udvidelse
    5 Emner
  6. Lægemidler og elektrolyt-ubalance
    3 Emner
  7. Genetik, syndromer og diverse
    7 Emner
  8. Træningsstresstest (trænings-EKG)
    6 Emner
Lektion 3, Emne 12

Myokardieinfarkt med ST-elevation (STEMI) uden ST-elevationer på 12-afledningers EKG

Lektion Progress
0% Complete

ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI) uden ST-segmentforhøjelser på 12-afledningers EKG

Dette kapitel dækker situationer, hvor 12-aflednings-EKG ‘et ikke viser ST-elevationer, men hvor tilstanden skal håndteres som STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) med hensyn til behandling og indgreb. Som tidligere omtalt er STEMI resultatet af en komplet og proksimal okklusion i et koronararterie, hvilket resulterer i transmural myokardieiskæmi. Udtrykket transmural iskæmi indebærer, at iskæmien påvirker alle væglag – fra endokardium til epikardium – i det myokardium, der er påvirket af okklusionen. Transmural iskæmi giver ST-segmentforhøjelser på EKG. ST-elevationer er kendetegnende for STEMI. Der er dog situationer med transmural iskæmi, som ikke giver ST-elevationer. Det er vigtigt at genkende disse situationer, da de bør håndteres klinisk som STEMI. Forklaringen på dette er enkel: transmural iskæmi skyldes en komplet og proksimal arterieokklusion, og sådanne okklusioner skal håndteres med øjeblikkelig PCI (perkutan koronarangiografi).

Transmural iskæmi (infarkt) uden ST-segmentforhøjelser på EKG

Der er to situationer, hvor transmural iskæmi ikke viser sig med ST-segmentforhøjelser på det konventionelle 12-afledningers EKG. Disse situationer er som følger:

  • Transmural iskæmi placeret i den posterolaterale del af venstre ventrikel.
  • Transmural iskæmi lokaliseret i højre ventrikel.

Begge disse situationer giver dog EKG-ændringer, som indikerer den underliggende patologi. Det er vigtigt at være opmærksom på de karakteristiske EKG-forandringer, da de har betydning for behandlingen af disse patienter. Bemærk også, at posterolateralt infarkt og højre ventrikelinfarkt kan forekomme samtidig (hvis begge territorier er påvirket af den samme arterieokklusion). Ca. 30 % af patienterne med posterolateralt infarkt vil også have højre ventrikelinfarkt; blandt disse patienter har ca. 10 % hæmodynamisk signifikant højre ventrikelinfarkt. Hæmodynamiske effekter af højre ventrikelinfarkt omfatter lavt minutvolumen, hypotension, følsomhed over for lægemidler, der reducerer preload (nitrater, morfin, diuretika), højgradigt AV-blok, tricuspid regurgitation, kardiogent shock, ruptur af den frie væg i højre ventrikel og hjertetamponade. De mest almindelige af disse er hypotension, lavt minutvolumen og følsomhed over for lægemidler, der reducerer preload.

Posterolateral (posterior, inferobasal) STEMI (STE-ACS)

Hjertet roterer 30° til venstre i brystkassen. Dette placerer den basale del af den venstre sidevæg posteriort i thorax (Figur 1). Dette område betegnes oftest som den posterolaterale væg, men det kan også betegnes som den posteriore væg eller den inferobasale væg. Transmural iskæmi i dette område giver en skadesstrøm (ST-vektor), der er rettet mod ryggen, hvor der ikke er nogen udforskende elektrode (i 12-aflednings-EKG ‘et), der kan vise ST-segmentforhøjelserne (Figur 1). Således viser 12-aflednings-EKG’et ikke ST-segmentforhøjelser under posterolateral transmural iskæmi. På den anden side kan afledningerne V1-V3 (lejlighedsvis V4) registrere skadestrømmene og vise dem som ST-segment-sænkninger. Disse depressioner er reciprokke ST-segmentdepressioner, hvilket betyder, at de spejler ST-segmentforhøjelserne. Hvis den terminale del af T-bølgen i V1-V3 er positiv, øger det sandsynligheden for posterolateral iskæmi. Sådanne positive T-bølger er reciprokke (spejlbilleder) til posterolaterale T-bølge-inversioner (negative T-bølger). Desuden kan V1-V3 også vise større R-bølger, som er reciprokke i forhold til posterolaterale Q-bølger.

Som nævnt ovenfor kan posterolateralt infarkt ledsages af inferiort infarkt, hvis okklusionen påvirker begge vaskulære territorier. Dette vil resultere i ST-segmentforhøjelser i II, aVF og III.

Figure 1. Posterolateral (posterior, inferobasal) transmural ischemia causes reciprocal ST-segment depressions in V1–V3 (ocasionally V4). Leads V7–V9 must be placed to reveal the ST-segment elevations.
Figur 1. Posterolateral (posterior, inferobasal) transmural iskæmi forårsager reciprokke ST-segment-sænkninger i V1-V3 (lejlighedsvis V4). Afledningerne V7-V9 skal placeres for at afsløre ST-segmentforhøjelserne.

Nordamerikanske (AHA, ACC) og europæiske (ESC) retningslinjer anbefaler, at patienter med ST-sænkninger i V1-V3 skal behandles som patienter med STE-ACS (STEMI), hvis der er symptomer, der tyder på myokardieiskæmi. Det anbefales også, at afledningerne V7, V8 og V9 forbindes til patienten, da disse afledninger kan afsløre ST-segmentforhøjelserne på bagsiden. I klinisk praksis udføres dette ofte ved blot at placere elektroderne til afledning V4, V5 og V6 på ryggen.

Man kan spørge sig selv, hvad sandsynligheden er for, at patienten faktisk har NSTE-ACS (NSTEMI), eftersom de har ST-segmentdepressioner på 12-aflednings-EKG’et (husk, at ST-segmentdepression er kendetegnende for NSTE-ACS/NSTEMI). Svaret er ret enkelt: Sandsynligheden for, at patienter har NSTE-ACS/NSTEMI, er lille, og langt de fleste har STE-ACS/STEMI. Dette forklares ved, at NSTE-ACS/NSTEMI sjældent præsenterer sig med ST-segment-sænkninger udelukkende i V1-V3. ST-sænkninger i V1-V3 hos patienter med NSTE-ACS/NSTEMI er næsten altid ledsaget af ST-sænkninger i andre afledninger (især V5), og det er ikke i overensstemmelse med posterolateral transmural iskæmi.

Konklusionen er, at patienter med ubehag i brystet, som viser ST-segmentdepressioner i afledning V1-V3, sandsynligvis har posterolateral transmural iskæmi og bør behandles som STE-ACS/STEMI (ST-elevationsmyokardieinfarkt).

EKG-kriterier for posterolateralt (posteriort, inferobasalt) myokardieinfarkt med ST-elevation (STE-ACS/STEMI):

  • ST-segmentforhøjelse i V7-V9: ≥0,5 mm i mindst én afledning (mænd og kvinder).

Differentiering af posterolateral iskæmi fra højre ventrikelhypertrofi (RVH)

Det er af og til vanskeligt at skelne mellem højre ventrikelhypertrofi (RVH) og posterolateral iskæmi. Begge disse tilstande forårsager ST-segment-sænkninger i V1-V3 sammen med store R-bølger (figur 2 viser højre ventrikelhypertrofi). Følgende regler vil skelne mellem de to tilstande i langt de fleste tilfælde:

  • Højre ventrikelhypertrofi forskyder den elektriske akse til højre.
  • Den terminale del af T-bølgen er ikke positiv ved højre ventrikelhypertrofi.
  • ST-segmentdepressionerne har et opadbøjet ST-segment ved højre ventrikelhypertrofi, mens ST-segmentet normalt er vandret eller nedadbøjet ved iskæmi.

Log in to view image, video, quiz, text

Højre ventrikelinfarkt

Arterien, der forsyner højre ventrikel, er forgrenet proksimalt fra højre koronararterie. Det følger heraf, at en proksimal okklusion i højre koronararterie kan forårsage højre ventrikelinfarkt. Dette er dog ualmindeligt, og endnu sjældnere er en okklusion i den arterie, der forsyner højre ventrikel. Ingen standardafledning i 12-aflednings-EKG’et er tilstrækkelig til at påvise iskæmi i højre ventrikel. Afledning V1-V2 ser ud til at kunne gøre det, men disse afledninger registrerer primært den elektriske aktivitet i interventrikulær septum. Ikke desto mindre forårsager højre ventrikelinfarkt lejlighedsvis ST-segmentforhøjelse i afledning V1 og lejlighedsvis V2. Hvis der er ST-segmentforhøjelse i begge afledninger, skal den være højere i afledning V1, for at det er foreneligt med højre ventrikelinfarkt. For at fange ST-segmentforhøjelserne over højre ventrikel skal man bruge til ekstra afledninger, nemlig V3R og V4R. Lejlighedsvis vil ST-segmentforhøjelserne også være til stede i V5R og V6R (men forhøjelsen i disse afledninger er ikke nødvendig for diagnosen). Se figur 3.

Figure 3. Right sided chest leads in right ventricular infarction.
Figur 3. Højresidige brystafledninger ved højre ventrikelinfarkt.

Bemærk, at ST-segmentforhøjelserne ved højre ventrikelinfarkt er kortvarige og sjældent varer ved efter 6 timer. Dette skyldes, at højre ventrikel er et tyndvægget kammer, hvorfor infarktprocessen afsluttes meget hurtigere.

Mistanke om højre ventrikelinfarkt bør altid opstå, når der ses ST-segmentforhøjelser i afledning V1. I langt de fleste tilfælde vil der også være ST-segmentforhøjelser i afledning II, III og aVF (dvs. der er også inferiort infarkt), fordi den højre koronararterie forsyner den inferiore væg hos 90 % af alle individer.

Kliniske karakteristika for patienter med højre ventrikelinfarkt er blevet diskuteret ovenfor.

EKG-kriterier for højre ventrikelinfarkt:

  • ST-elevation ≥0,5 mm i V3R og V4R (mænd og kvinder).
  • ST-segmentforhøjelse ≥1 mm i V3R og V4R hos mænd under 30 år.

Venstre grenblok (LBBB) kan maskere eller imitere transmural iskæmi

Mens transmural iskæmi lokaliseret i højre ventrikel eller venstre ventrikels posterolaterale væg kan undgå ST-elevationer på 12-afledningers EKG, kan venstre grenblok (LBBB) både imitere og/eller maskere akut transmural iskæmi. Desuden har undersøgelser vist, at patienter med brystsmerter og venstre grenblok kan have gavn af akut angiografi (med henblik på at udføre PCI). Nordamerikanske og europæiske retningslinjer anbefaler derfor (2017), at patienter med venstre grenblok og mistanke om akut koronarsyndrom skal behandles som STEMI.

Vurdering af iskæmi er vanskelig ved tilstedeværelse af venstre grenblok. Dette skyldes, at venstre grenblok forårsager markante ændringer i venstre ventrikels de- og repolarisering. Venstre grenblok forårsager altid sekundære ST-T-forandringer, som kan imitere og/eller maskere iskæmi. Venstre grenblok manifesterer sig typisk med ST-segmentforhøjelser i afledning V1-V3, mens afledning V5, V6, I og aVL viser ST-segmentnedsættelser (figur 4 nedenfor). Klinikere forveksler ofte disse forhøjninger og sænkninger med dem, der er forårsaget af STEMI. Flere undersøgelser har vist, at størstedelen af de patienter, der uhensigtsmæssigt henvises til kateteriseringslaboratoriet (til PCI) med mistanke om STE-ACS/STEMI, faktisk har venstre grenblok.

Ikke desto mindre bør patienter med ubehag i brystet og nyt eller formodet nyt venstre grenblok straks henvises til kateteriseringslaboratoriet med henblik på angiografi. Som nævnt ovenfor viste undersøgelser tilbage fra 1990’erne, at patienter med ubehag i brystet og et nyt (eller formodet nyt) venstre grenblok, som straks blev henvist til PCI, havde bedre overlevelse end sammenlignelige patienter, der ikke blev henvist til kateterlaboratoriet. Angiografi afslørede, at en betydelig del af disse patienter havde en total okklusion, som kunne behandles med PCI. Det er sandsynligt, at det akutte myokardieinfarkt er årsagen til venstre grenblok i disse tilfælde (iskæmi og infarkt kan forårsage grenblok). Efterfølgende undersøgelser har dog vist, at mange (måske endda størstedelen af) patienter med brystsmerter og (formodet) nyt LBBB ikke havde en akut okklusion, og at det derfor var unødvendigt at henvise dem til PCI. Der er flere grunde til, at kun et mindretal har en akut okklusion:

  1. En betydelig del af de venstre grenblokke er ikke nye, men blot nye for sundhedssystemet (f.eks. mangel på tidligere EKG-optagelser).
  2. Selv hvis venstre grenblok er nyt, er okklusionen måske ikke total, og i så fald giver PCI ikke nogen overlevelsesfordel.

Uanset hvad anbefaler de nordamerikanske og europæiske retningslinjer stadig (2017), at patienter med ubehag i brystet og nyt eller formodet nyt venstre grenblok skal behandles som STE-ACS/STEMI.

Der er separate kapitler om fortolkning af iskæmi i forbindelse med venstre grenblok (LBBB) og generelle aspekter af venstre grenblok (LBBB).

Figure 4. Left bundle branch block (LBBB) with typical ST elevations (V1–V2) and ST depressions (V5-V6).
Figur 4. Venstre grenblok (LBBB) med typiske ST-hævninger (V1-V2) og ST-sænkninger (V5-V6).