Forholdet mellem ventrikulært tryk og volumen: Forbelastning, efterbelastning, slagvolumen, vægspænding og Frank-Starlings lov

Forholdet mellem ventrikulært tryk og volumen

Forholdet mellem tryk og volumen i venstre ventrikel kan beskrives med et loop-diagram, hvor volumen er afbildet på x-aksen og trykket i venstre ventrikel på y-aksen. Hvis tryk og volumen i venstre ventrikel måles kontinuerligt i løbet af en enkelt hjertecyklus, får man det loop-diagram, der er vist i figur 1.

I figur 1 begynder vi i diastolen, når mitralklappen åbner. Når mitralklappen åbner, strømmer der blod ind i venstre ventrikel. Det resulterer i en hurtig stigning i venstre ventrikels volumen, men kun en lille stigning i trykket i venstre ventrikel. Det skyldes, at venstre ventrikel er i stand til at slappe af og udvide sig hurtigt under diastolen. Udtrykket compliance bruges til at beskrive venstre ventrikels evne til at slappe af under diastolen. Compliance er grundlæggende for den diastoliske funktion. Høj compliance er ønskværdig og betyder, at ventriklen er i stand til at fylde sig hurtigt, mens den arbejder ved et lavt slutdiastolisk tryk.

EDV (End Diastolic Volume) betegner volumen i venstre ventrikel, lige før sammentrækningen begynder. Trykket i venstre ventrikel stiger, når sammentrækningen starter, og når trykket i venstre ventrikel overstiger trykket i venstre atrium, lukker mitralklappen. Når mitralklappen lukker, stiger trykket i venstre ventrikel hurtigt, mens både aortaklappen og mitralklappen er lukket. Denne fase kaldes isovolumetrisk sammentrækning (IVC; figur 1 og 2).

Når trykket i venstre ventrikel overstiger det diastoliske tryk i aorta, åbner aortaklappen, og blodet sprøjtes ud i aorta. Venstre ventrikels volumen falder, når ventriklen trækker sig sammen og pumper blod ind i aorta. Når det maksimale tryk er nået, slapper ventriklen af, hvilket resulterer i et mindre tryk i venstre ventrikel. Aortaklappen lukker, når aortatrykket overstiger trykket i venstre ventrikel.

ESV (End Systolic Volume) er defineret som venstre ventrikels volumen ved lukning af aortaklappen. Når aortaklappen lukkes, slapper ventriklen af, og trykket falder hurtigt uden væsentlige ændringer i volumen. Denne fase kaldes isovolumetrisk afspænding (IVR; figur 1 og 2). Når ventrikeltrykket er mindre end trykket i venstre atrium, åbner mitralklappen, og cyklussen gentages.

Slagvolumen (SV) og slagarbejde (SW)

Slagvolumen (SV) er defineret som forskellen mellem ESV og EDV, hvilket svarer til bredden af sløjfen i figur 1. Arealet inden for sløjfen er slagarbejdet ( SW), som diskuteres nedenfor.

Tryk-volumen-loopet i figur 1 kan flyttes langs de sorte linjer, der kaldes EDPVR og ESPVR. EDPVR (End-Diastolic Pressure-Volume Relationship ) viser forholdet mellem ESV og venstre ventrikels volumen. EDPVR-kurven viser, at venstre ventrikel kan modstå store trykstigninger, men ved en vis tærskel stiger trykket hurtigt ved yderligere volumenforøgelser. Dette forklares med, at der findes en øvre grænse for ventriklens compliance. Jo større venstre ventrikels compliance er, jo mindre stejl er EDPVR-kurvens hældning og omvendt.

ESPVR (End-Systolic Pressure-Volume Relationship) viser, hvordan det maksimale tryk varierer med volumen. Jo mindre EDV, jo lavere er det maksimale genererede tryk, og jo mindre er slagvolumen. Således fører lav preload til lav EDV, hvilket resulterer i lavere genereret tryk og i sidste ende mindre slagvolumen.

To-dimensionel (2D) og tre-dimensionel (3D) ekkokardiografi gør det muligt at beregne slaggevolumen. Ulempen ved slaggevolumen som mål for venstre ventrikels funktion er, at det ignorerer ventriklens evne til at generere tryk. Det fremgår tydeligt af figur 1, som viser, at slagvolumen er forskellen mellem ESV og EDV, som kan beregnes uden at tage trykket i betragtning (y-aksen). Desuden ignorerer slagvolumen også ventriklens evne til at forkorte sig. Disse ulemper bliver tydelige, når man undersøger patienter med dilateret kardiomyopati (DCM). Disse patienter kan have normale slagvolumener på grund af deres store ventrikelvolumener på trods af alvorlig nedsat funktion af venstre ventrikel.

Evnen til at generere tryk kan beregnes ved at estimere slagarbejde (SW).

Slagtilfælde arbejde (SW)

I fysikken er arbejdet lig med produktet af kraft (f) og afstand (d). Det arbejde, der skal til for at flytte et objekt, er produktet af den kraft, der skal til for at flytte objektet, og den afstand, objektet flyttes. Med hensyn til venstre ventrikel er objektet blod, og kraften er det tryk, der genereres af venstre ventrikel. Slagarbejde er det arbejde, der udføres for at flytte blod fra ventriklen til aorta.

Slagarbejde repræsenteres af området inden for tryk-volumen-sløjfen i figur 1. In vivo-måling af slagarbejde kræver kontinuerlig måling af ventrikulært tryk og volumen under hjertecyklussen, hvilket ikke er teknisk muligt. Slagarbejde kan dog tilnærmes som produktet af slagvolumen og middelarterietryk (MAP). Dette resulterer dog i en underestimering af slagtilfælde.

Hjertets arbejde

Hjertearbejde (CW) er produktet af hjertefrekvens (HR) og slagarbejde (SW):

CW = HR – SW
(SW = SV – MAP)

Frank-Starlings lov (mekanisme)

Slagvolumen er større i liggende stilling sammenlignet med oprejst stilling. Det skyldes, at det venøse tilbageløb øges i liggende stilling. Mere blod strømmer tilbage til hjertet, hvilket fører til øget ventrikelfyldning (EDV). Venstre ventrikel reagerer på den øgede EDV ved automatisk at øge slagvolumen. Heraf følger, at hjertet kan tilpasse sine slagvolumener til variationer i venstre ventrikels fyldning. Dette fænomen kaldes Frank-Starlings mekanisme (lov).

Frank og Starling opdagede, at en stigning i det diastoliske sluttryk i venstre ventrikel (LVEDP) fører til stærkere sammentrækninger og større slagvolumen. Denne mekanisme er uafhængig af neurohumorale stimuli, selv om sådanne stimuli kan justere mekanismens intensitet. Som det fremgår af figur 3, ændres Frank-Starling-kurven af afterload og inotropi i myokardiet.

En ret simpel cellulær mekanisme synes at forklare Frank-Starlings mekanisme. Når ventrikelfyldningen øges, strækkes myokardiefibrene og deres sarkomerer. Det resulterer i, at troponin C bliver mere følsomt over for calcium (følsomheden afhænger af sarkomerlængden), hvilket fremskynder interaktionen mellem aktin og myosin og i sidste ende producerer mere kraft.

Forskellen mellem kontraktilitet og kontraktil funktion

Der er en diskret forskel mellem kontraktilitet og kontraktil funktion.

Kontraktilitet beskriver myokardiets iboende evne til at trække sig sammen, uanset for- og efterbelastning. Kontraktilitet er de enkelte muskelfibres evne til at forkorte sig. Kontraktilitet undersøges ikke med ekkokardiografi.

Kontraktil funktion beskriver myokardiets evne tilat attrække sig sammen i en given hæmodynamisk tilstand (ved bestemte for- og efterbelastningsforhold). Dette er synonymt med systolisk funktion og kan estimeres ved hjælp af ekkokardiografi.

Forbelastning

Forbelastning er den kraft, der strækker myokardiefibrene under diastolen. Strækningen kan beskrives ved slutdiastolisk tryk, slutdiastolisk volumen eller slutdiastolisk diameter. Men hverken tryk, volumen eller diameter er normaliseret. Derfor bør man foretrække preload justeret for ventriklens overfladeareal, hvilket svarer til end-diastolisk vægspænding (omtalt nedenfor).

Preload-reserven er en vigtig parameter. Den angiver, hvor meget reserve der er i preload. En ventrikel med en stor preload-reserve kan modtage en større mængde blod (dvs. øge sin LVDP). I oprejst stilling har alle raske personer en stor preload-reserve, som er nyttig under fysisk aktivitet. I liggende stilling er forspændingsreserven imidlertid lille. Det skyldes, at det venøse tilbageløb øges så meget i liggende stilling, at ventriklen allerede er udspændt og arbejder på eller tæt på sin reserve.

Efterbelastning

Efterbelastning er den kraft, som myokardiet genererer under systolen. Efterbelastning kan også beskrives i form af vægspænding, hvilket betyder, at kraften justeres i forhold til overfladearealet. Afterload afhænger af myokardiets tykkelse. Personer med højt blodtryk (høj afterload) udvikler ofte kompenserende hypertrofi, som kan normalisere afterload pr. overfladeareal.

Vægspænding

Vægspænding er den kraft, der påføres ventriklens væg. Kraften skal justeres for det ventrikulære overfladeareal, hvilket resulterer i vægspænding pr. overfladeareal (σ):

σ = (p-r)/2-t
p = transmuralt tryk; r = ventrikulær radius; t = vægtykkelse.

Transmuralt tryk (p) er trykket i venstre ventrikel. Det kan tilnærmes; dette gøres ved at tilnærme p til det systoliske tryk (målt som konventionelt blodtryk).