Ventrikulær takykardi (VT): typer, årsager, EKG-karakteristika og behandling

Dette kapitel handler om ventrikulær takykardi fra et klinisk perspektiv med vægt på EKG-diagnose, definitioner, behandling og kliniske karakteristika. Ventrikulær takykardi er en meget nuanceret arytmi, som har siddet udspring i ventriklerne. En lang række tilstande kan forårsage ventrikulær takykardi, og EKG’et er lige så nuanceret som disse tilstande. Uanset ætiologi og EKG er ventrikulær takykardi altid en potentielt livstruende arytmi, som kræver øjeblikkelig opmærksomhed. Ventrikelfrekvensen er typisk meget høj (100-250 slag i minuttet), og hjertets minutvolumen påvirkes (dvs. reduceres) i stort set alle tilfælde. Ventrikulær takykardi forårsager en enorm belastning af det ventrikulære myokardium, samtidig med at årsagen til arytmien allerede påvirker den cellulære funktion. Dette resulterer i elektrisk ustabilitet, hvilket forklarer, hvorfor ventrikulær takykardi kan udvikle sig til ventrikelflimmer. Ubehandlet fører ventrikelflimmer til asystoli og hjertestop. Alt sundhedspersonale, uanset profession, skal være i stand til at diagnosticere ventrikulær takykardi.

Årsager til ventrikulær takykardi

Patienter med ventrikulær takykardi har næsten altid en betydelig underliggende hjertesygdom. De mest almindelige årsager er koronar hjertesygdom (akut koronarsyndrom eller iskæmisk hjertesygdom), hjertesvigt, kardiomyopati (dilateret kardiomyopati, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati), valvulær sygdom. Mindre almindelige årsager er arytmogen højre ventrikulær kardiomyopati/dysplasi (ARVC/ARVD), Brugadas syndrom, lang QT-syndrom, sarkoidose, Prinzmetals angina (koronar vasospasme), elektrolytforstyrrelser, medfødt hjertesygdom og katekolamininduceret ventrikulær takykardi.

Langt de fleste patienter med ventrikulær takykardi har enten koronararteriesygdom (iskæmisk hjertesygdom), hjertesvigt, kardiomyopati eller valvulær hjertesygdom. I disse populationer er en af de stærkeste prædiktorer for pludselig hjertedød venstre ventrikelfunktion. Personer med nedsat venstre ventrikelfunktion (f.eks. defineret som ejektionsfraktion <40 %) har høj risiko for pludseligt hjertestop.

Idiopatisk ventrikulær takykardi (IVT)

Ventrikulær takykardi kan klassificeres som idiopatisk, hvis der ikke kan identificeres en årsag. Idiopatisk ventrikulær takykardi har en mere gunstig prognose sammenlignet med andre former for ventrikulær takykardi.

Mekanismer for ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi (VT) kan opstå på grund af øget/unormal automatik, re-entry eller udløst aktivitet. Alle typer af myokardieceller kan være involveret i initiering og vedligeholdelse af denne arytmi. Som nævnt ovenfor forårsager VT hæmodynamisk kompromittering. Den hurtige ventrikelfrekvens, som kan være ledsaget af en allerede nedsat ventrikelfunktion, giver ikke mulighed for tilstrækkelig fyldning af ventriklerne, hvilket resulterer i reduceret slaggevolumen og reduceret hjertets output.

De fleste patienter oplever presynkope eller synkope, hvis arytmien er vedvarende. I sit fulminante forløb degenererer VT til ventrikelflimmer, som derefter degenererer til asystoli og hjertestop. Det er vigtigt at bemærke, at udviklingen fra VT til hjertestop kan afbrydes enten spontant eller ved hjælp af behandling. Interessant nok betragtes behandling af VT som et af de største fremskridt inden for kardiologi. Indtil 1961 blev patienter med akut myokardieinfarkt placeret i senge langt væk fra lægernes og sygeplejerskernes stationer for ikke at forstyrre patienternes hvile. Man mente, at den blotte tilstedeværelse af læger og sygeplejersker forårsagede skadelig stress. Omkring 30 % af patienterne døde på hospitalet, og dødelige takyarytmier var formentlig den vigtigste årsag. Dyrestudier udført i slutningen af 1950’erne, 1960 og 1961 viste, at VT kunne afsluttes ved at give et elektrisk stød. Det fik lægerne til at oprette hjerteafdelinger, hvor alle patienter med akut myokardieinfarkt blev overvåget med kontinuerligt EKG, og hvor ventrikulære takyarytmier blev håndteret ved hjælp af øjeblikkelig genoplivning og defibrillering.

Ventrikulær takykardi ved akut koronarsyndrom (myokardieinfarkt)

Akutte koronare syndromer inddeles i ustabil angina (UA), ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI) og non-ST-elevationsmyokardieinfarkt (NSTEMI). Risikoen for VT er høj ved disse tilstande. Desuden er risikoen meget tidsafhængig og er højest i den hyperakutte fase (de første minutter til timer efter symptomdebut). Langt størstedelen af de personer, der dør i den akutte fase af et myokardieinfarkt, dør af ventrikulære takyarytmier. Død på grund af pumpesvigt (dvs. kardiogent chok) er mindre almindeligt. Da risikoen er størst i de første minutter til timer, sker de fleste dødsfald uden for hospitalet. Risikoen for VT (og dermed ventrikelflimmer) aftager gradvist, efterhånden som tiden går. Ud over tiden er den vigtigste faktor for VT omfanget af iskæmien/infarktet. Jo større det iskæmiske område er, desto større er risikoen for arytmier.

EKG-kriterier for ventrikulær takykardi

EKG-kendetegn ved ventrikulær takykardi

• ≥3 på hinanden følgende ventrikulære slag med en frekvens på 100-250 slag pr. minut (i de fleste tilfælde >120 slag pr. minut). Ventrikulær takykardi med en frekvens på 100 til 120 slag i minuttet kaldes langsom ventrikulær takykardi. Ventrikulær takykardi med en frekvens på >250 slag i minuttet kaldes ventrikelflagren.
• Brede QRS-komplekser (QRS-varighed ≥0,12 s).

Typer af ventrikulær takykardi

EKG’et giver mulighed for at subklassificere ventrikulære takykardi. Diskussionen nedenfor kan opfattes som avanceret, men læseren skal vide, at det ikke er nødvendigt, at alle klinikere er i stand til at klassificere ventrikulære takykardier; det er tilstrækkeligt blot at kunne genkende dem. Derfor er formålet med diskussionen nedenfor at præsentere læseren for flere typer af ventrikulære takykardi bare som reference.

Log in to view image, video, quiz, text

Vedvarende vs. ikke-vedvarende ventrikulære takykardi

Ventrikulære takykardi med en varighed på <30 sekunder klassificeres som ikke-vedvarende ventrikulære takykardi. Vedvarende ventrikulære takykardi har en varighed på >30 sekunder.

Monomorf ventrikulær takykardi

Ved monomorf ventrikulær takykardi har alle QRS-komplekser samme morfologi (mindre forskelle er tilladt). Dette indikerer, at impulserne stammer fra det samme ektopiske fokus. Ved strukturel hjertesygdom (koronar hjertesygdom, hjertesvigt, kardiomyopati, valvulær sygdom osv.) er monomorf ventrikulær takykardi typisk forårsaget af re-entry. Se figur 1.

Purkinje-fibrene i det interventrikulære septum ser ud til at have en vigtig rolle i ventrikulær takykardi hos patienter med koronar hjertesygdom. Disse Purkinje-fibre ser ud til at være meget arytmogene i forbindelse med myokardieiskæmi, især re-iskæmi. Da enhver impuls, der opstår i det interventrikulære septum, vil komme ind i Purkinje-netværket (til en vis grad), har QRS-komplekserne en tendens til at være kortere end arytmier, der opstår i de frie ventrikulære vægge. QRS-varigheden er generelt 120 til 145 ms i ventrikulære takykardier, der opstår i septum.

Fascikulær ventrikulær takykardi er en idiopatisk form for VT. Den er forårsaget af re-entry i fasciklerne i den venstre bundtgren (dvs. i Purkinje-fibrene). Fascikulær ventrikulær takykardi forekommer hos personer under 50 år og overvejende hos mænd. QRS-komplekserne har en morfologi, der ligner højre bundtgrenblok, og der er afvigelse i venstre akse.

Ventrikulær takykardi i højre ventrikels udstrømningskanal (RVOT) er en monomorf VT med oprindelse i højreventrikels udstrømningskanal. Arytmien er for det meste idiopatisk, men nogle patienter kan have ARVC (arytmogen højre ventrikel kardiomyopati). Fordi impulserne stammer fra højre ventrikel, har QRS-komplekserne udseende af venstre bundtgren, og den elektriske akse er omkring 90°. Se figur 2.

Polymorf ventrikulær takykardi

En ventrikulær takykardi med varierende QRS-morfologi eller varierende elektrisk akse klassificeres som polymorf. Rytmen kan være uregelmæssig. Polymorf ventrikulær takykardi er typisk meget hurtig (100-320 slag pr. minut) og ustabil. Der findes flere typer polymorf ventrikulær takykardi. Den mest almindelige årsag er myokardieiskæmi. Den næsthyppigste årsag er forlænget QTc-interval (langt QT-syndrom).

Familiær katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi (CPVT) er en arvelig ventrikulær takykardi, hvor følelsesmæssig eller fysisk stress fremkalder arytmien, som kan føre til kredsløbskollaps og hjertestop. Denne type ventrikulær takykardi kan være bidirektional (se nedenfor). Diagnosen stilles ved hjælp af anstrengelsestest, da den sympatiske aktivitet fremkalder arytmien.

Brugadas syndrom forårsager polymorf VT (for det meste under søvn eller feber).

Tidlig repolarisering og hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati forårsager også polymorf VT.

Bidirektionel ventrikulær takykardi betyder, at QRS-morfologien skifter fra en ebat til en anden. I de fleste tilfælde veksler den mellem to varianter af QRS-komplekset. Bidirektional ventrikulær takykardi ses ved familiær CPVT, digoxinoverdosering og langt QT-syndrom. Se figur 3.

Log in to view image, video, quiz, text

Ventrikulær takykardi ved iskæmisk hjertesygdom

Koronararteriesygdom (iskæmisk hjertesygdom) er langt den mest almindelige årsag til ventrikulær takykardi, og mekanismen er for det meste re-entry. Som nævnt tidligere i dette kapitel opstår re-entry, når der er en central blokering foran den depolariserende impuls, og cellerne omkring blokken har varierende ledningsevne. Ved iskæmisk hjertesygdom er den centrale blok typisk iskæmisk/nekrotisk myokardium (som ikke leder nogen impulser), mens de omkringliggende celler har dysfunktionel ledningsevne på grund af iskæmi. Ventrikulær takykardi på grund af iskæmi udgør en høj risiko for at degenerere til ventrikelflimmer og hjertestop.

Derfor er ventrikulær takykardi ved koronararteriesygdom for det meste monomorf. Den kan være polymorf, hvis der er flere ektopiske foci, eller hvis impulsen fra et foci spreder sig forskelligt.

Lokalisering af de ektopiske foci, der forårsager ventrikulær takykardi

EKG’et giver værdifulde oplysninger om placeringen af de ektopiske foci, der forårsager takykardien. Dette gøres ved at klassificere ventrikulære takykardier bredt som enten “venstre bundtgren-udseende” eller “højre bundtgren-udseende”. Ventrikulære takykardier med EKG-bølgeformer, der minder om et venstre bundtgrenblok (dominerende S-bølge i V1), stammer fra højre ventrikel. Det modsatte er også sandt, nemlig at ventrikulære takykardier, der minder om højre grenblok (dominerende R-bølge i V1), stammer fra venstre ventrikel. Dette kan være nyttigt i forsøget på at dechifrere, hvad årsagen til den ventrikulære takykardi kan være. Figur 4 og Figur 5 nedenfor viser eksempler.

Log in to view image, video, quiz, text

Skelnen mellem ventrikulær takykardi og supraventrikulære takykardier med brede QRS-komplekser

Lejlighedsvis kan supraventrikulære takykardier (som for det meste har normale QRS-komplekser, dvs. QRS-varighed <0,12 sekunder) vise brede QRS-komplekser. Dette kan skyldes samtidig grenblok, aberration, hyperkaliæmi, præeksitation eller bivirkning af medicin (tricykliske antidepressiva, antiarytmika klasse I). Det er afgørende at kunne skelne supraventrikulære takykardier med bred QRS fra VT, og grunden til dette er enkel: VT er potentielt livstruende, mens supraventrikulære arytmier sjældent er det. Derfor er brede QRS-komplekser ikke en garanti for, at rytmen er af ventrikulær oprindelse.

Heldigvis er der flere karakteristika, der adskiller ventrikulær takykardi fra supraventrikulære takykardier (SVT). Disse karakteristika kan bruges separat eller i algoritmer (som er nemme at bruge) til at afgøre, om en takykardi med brede QRS-komplekser (ofte kaldet bred kompleks takykardi) er en ventrikulær takykardi eller en SVT. Før vi går i dybden med disse karakteristika og algoritmer, skal det bemærkes, at 90 % af alle bredkomplekse takykardier er ventrikulære takykardier! Hvis patienten lider af en af de tilstande, der er nævnt ovenfor som risikofaktorer for ventrikulær takykardi, bør man være meget tilbøjelig til at antage, at der er tale om ventrikulær takykardi.

Karakteristika for ventrikulær takykardi diskuteres nu.

Atrioventrikulær (AV) dissociation

AV-dissociation betyder, at atrier og ventrikler fungerer uafhængigt af hinanden. På EKG’et viser dette sig som P-bølger, der ikke har nogen relation til QRS-komplekser (P-P-intervaller er forskellige fra R-R-intervaller, PR-intervaller varierer, og der er ingen relation mellem P og QRS). Bemærk, at det ofte er vanskeligt at skelne P-bølger under VT (esophagus-EKG kan være til stor hjælp). Hvis AV-dissociation kan verificeres, er det meget sandsynligt, at VT er årsagen til arytmien. Af og til kan de ventrikulære impulser dog ledes retrogradt gennem His-bundtet og AV-knuden til atrierne og depolarisere atrierne synkront med ventriklerne; dermed kan VT faktisk vise synkroniserede P-bølger. Følgende EKG viser VT med AV-dissociation (pilene peger på P-bølger).

Initiering af takyarytmi

Hvis starten af takykardien registreres, er det værdifuldt at vurdere de første slag. Hvis R-R-intervallerne under starten af takykardien var uregelmæssige, tyder det på ventrikulær takykardi. Dette kaldes opvarmningsfænomenet og er karakteristisk for ventrikulær takykardi. Supraventrikulære takykardier udviser ikke opvarmningsfænomenet (med undtagelse af atriefakykardi).

Initiering ved for tidlige atrieslag

Ventrikulære takykardi udløses ikke af for tidlige atrieslag, men det gør supraventrikulære takykardier typisk. Hvis starten på takykardien registreres, skal man undersøge, om den blev indledt med et for tidligt atrieslag.

Fusionslag og indfangningsslag

Hvis en ventrikulær impuls udløses samtidig med, at den atrielle impuls kommer ind i His-Purkinje-systemet, vil ventriklerne blive depolariseret af begge. Det resulterende QRS-kompleks vil have et udseende, der ligner både en normal QRS og en bred QRS. Sådanne beats kaldes fusionsbeats, og sådanne beats er diagnostiske for ventrikulær takykardi. Figur 6 viser et eksempel.

Af og til under en ventrikulær takykardi vil den atrielle impuls bryde igennem og formå at depolarisere ventriklerne. Dette ses som forekomsten af et normalt slag midt i takykardien. Sådanne slag kaldes capture beats, og de er også diagnostiske for ventrikulær takykardi.

Log in to view image, video, quiz, text

Regelmæssighed

Ventrikulær takykardi er for det meste regelmæssig, selv om R-R-intervallerne kan variere noget. Diskret variation i R-R-intervaller tyder faktisk på ventrikulær takykardi. Polymorf ventrikulær takykardi kan dog være uregelmæssig. Supraventrikulære takykardier kan også være uregelmæssige; den mest almindelige er atrieflimren. Bemærk, at præeksitation under atrieflimren forårsager en uregelmæssig bred kompleks takykardi med en hjertefrekvens på >190 slag i minuttet i de fleste tilfælde.

Tidligere eksisterende bundtgrenblok

Personer med tidligere ledningsdefekter (højre eller venstre grenblok) eller andre årsager til brede QRS-komplekser (præeksitation, medicin, hyperkaliæmi) bør have deres EKG’er under takyarytmi sammenlignet med EKG’et under sinusrytme (eller ethvert tidligere EKG). Hvis QRS-morfologien under takyarytmien ligner QRS-komplekset i sinusrytmen, er det sandsynligt, at det er en SVT. Hvis patienten desuden for nylig har haft for tidlige ventrikulære komplekser, og QRS under takyarytmi ligner de for tidlige ventrikulære komplekser, så er det sandsynligvis ventrikulær takykardi.

Elektrisk akse

Elektrisk akse mellem -90° og -180° tyder stærkt på ventrikulær takykardi (selvom antidromisk AVRT er en differentialdiagnose). Hvis den elektriske akse under takykardi afviger >40° fra den elektriske akse under sinusrytme, tyder det også på ventrikulær takykardi. Hvis takyarytmien har et højre grenblokmønster, men den elektriske akse er mere negativ end -30°, tyder det på ventrikulær takykardi. Hvis takyarytmien har et venstre grenblokmønster, men den elektriske akse er mere positiv end 90°, tyder det på ventrikulær takykardi. Generelt tyder venstre akseafvigelse på ventrikulær takykardi.

QRS-varighed

QRS-varighed >0,14 s tyder på ventrikulær takykardi. QRS-varighed >0,16 s tyder stærkt på ventrikulær takykardi. Bemærk, at ventrikulære takykardi med oprindelse i interventrikulær septum kan have et relativt smalt QRS-kompleks (0,120-0,145 s). Antidromisk AVRT kan også have >0,16 s. Klasse I antiarytmika, tricykliske antidepressiva og hyperkalæmi kan også forårsage meget brede QRS-komplekser.

Overensstemmelse i V1-V6

Konkordans betyder, at alle QRS-komplekser fra afledning V1 til afledning V6 går i samme retning; alle er enten positive eller negative. Hvis en afledning viser bifasiske QRS-komplekser (f.eks. qR-kompleks eller RS-kompleks), kan der ikke være konkordans. Negativ konkordans (alle QRS-komplekser er negative) tyder stærkt på ventrikulær takykardi). Positiv konkordans (alle QRS-komplekser er positive) skyldes for det meste ventrikulær takykardi, men kan være forårsaget af antidromisk AVRT. Den følgende figur viser konkordans. Konklusionen er, at konkordans i høj grad tyder på ventrikulær takykardi.

Log in to view image, video, quiz, text

Fravær af RS-komplekser

Hvis der ikke er noget QRS-kompleks fra afledning V1 til afledning V6, som er et RS-kompleks (dvs. består af en R-bølge og en S-bølge), så er ventrikulær takykardi meget sandsynlig.

Adenosin

Det anbefales ikke at give adenosin, når der er mistanke om ventrikulær takykardi, fordi adenosin kan fremskynde frekvensen og forværre arytmien. Lejlighedsvis giver der alligevel adenosin (når man har mistanke om, at arytmien faktisk er en SVT med brede QRS-komplekser). Hvis adenosin ikke har nogen effekt, eller hvis det fremskynder takykardien, er der sandsynligvis tale om ventrikulær takykardi.

Ud over disse karakteristika har forskere udviklet flere algoritmer til at skelne ventrikulær takykardi fra SVT’er. Disse algoritmer er kort beskrevet nedenfor (se Håndtering og diagnosticering af takyarytmier for detaljer)

Brugadas algoritme

Dette er den mest anvendte algoritme. Hvis et af de fem nedenstående kriterier er opfyldt, kan der stilles en diagnose på ventrikulær takykardi.

Brugadas algoritme

1. Hvis der ikke er noget RS-kompleks i nogen af brystafledningerne (V1-V6), kan der stilles en diagnose på ventrikulær takykardi. Ellers fortsæt til næste kriterium.
2. Vurder RS-intervallet (interval fra starten af R-bølgen til nadir af S-bølgen). Hvis et RS-interval er >100 ms, og R-bølgen er bredere end S-bølgen, kan der stilles en diagnose på ventrikulær takykardi. Ellers fortsæt til næste kriterium.
3. Hvis der er AV-dissociation, kan der stilles en diagnose på ventrikulær takykardi. Ellers fortsæt til næste kriterium.
4. Vurder QRS-morfologien i V1, V2, V5 og V6 (se nedenfor). Hvis QRS-morfologien er forenelig med ventrikulær takykardi, er diagnosen ventrikulær takykardi.
5. Hvis ingen kriterier er opfyldt, kan man stille diagnosen supraventrikulær takykardi.

Vurdering af QRS-morfologien (kriterium nr. 4 i Brugadas algoritme)

Hvis QRS-komplekset i V1-V2 ligner en højre bundtgrenblok (dvs. positiv QRS)

• V1:
  • Monofasisk R-kompleks tyder på ventrikulær takykardi.
  • qR-kompleks tyder på ventrikulær takykardi.
  • hvis R er højere end R’, tyder det på ventrikulær takykardi.
  • Trifasiske komplekser (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) tyder på SVT
• V6:
  • rS, QS, R eller Rs-kompleks tyder på VT.

Hvis QRS-komplekset i V1-V2 ligner en venstre bundtgrenblok (dvs. negativ QRS)

• V1:
  • Den første del af QRS-komplekset er glat ved ventrikulær takykardi. SVT har en skarp start på QRS-komplekset.
  • R-bølgens varighed ≥40 ms tyder på ventrikulær takykardi.
  • Varighed fra start af QRS-kompleks til nadir af S-bølge ≥60 ms tyder på ventrikulær takykardi.
• V6:
  • QR- eller QS-kompleks tyder på ventrikulær takykardi.
  • R- eller RR-kompleks uden indledende q-bølge tyder på SVT.

Alt i alt har Brugadas kriterier en meget høj sensitivitet (90 %) og specificitet (60-90 %) til diagnosticering af ventrikulær takykardi.

Brugadas algoritme til differentiering af ventrikulær takykardi fra antidromisk AVRT

Ovenstående algoritme undlader ofte at differentiere ventrikulær takykardi fra antidromisk AVRT. Selvom antidromisk AVRT er en ualmindelig årsag til ventrikulær takykardi, er det vigtigt at kunne skelne mellem disse enheder. Jo ældre patienten er, og jo mere alvorlig hjertesygdommen er, jo større er sandsynligheden for ventrikulær takykardi. Brugada-gruppen har også udviklet en algoritme til at skelne antidromisk AVRT fra ventrikulær takykardi. Algoritmen følger nedenfor:

Brugadas algoritme til differentiering af ventrikulær takykardi og antidromisk AVRT

1. Hvis QRS-komplekset er nettonegativt i V4-V6, er ventrikulær takykardi mere sandsynlig.
2. Hvis QRS-komplekset er nettopositivt i V4-V6, og nogen af afledningerne V2-V6 viser et qR-kompleks, er ventrikulær takykardi meget sandsynligt.
3. Hvis der er AV-dissociation, er ventrikulær takykardi meget sandsynlig.
4. Hvis der ikke er tegn på ventrikulær takykardi, bør antidromisk AVRT overvejes kraftigt.

Case 1: Ventrikulære arytmier under pludseligt hjertestop

Nedenfor ses en Holter-optagelse fra en 62-årig mand med en historie med koronararteriesygdom. Den indledende rytme er sinusrytme, afbrudt af polymorf VT, som udvikler sig til grov ventrikelflimren og efterfølgende fin ventrikelflimren.

Log in to view image, video, quiz, text

Log in to view image, video, quiz, text

Log in to view image, video, quiz, text

Behandling af ventrikulær takykardi

Generelle principper

• Risikoen for degeneration til ventrikelflimmer (VF) er væsentligt højere ved polymorf VT sammenlignet med monomorf VT. Igangværende myokardieiskæmi er den mest almindelige årsag til polymorf VT.
• Søg altid efter og korriger reversible årsager til ventrikulære arytmier. Disse bør behandles samtidig med indgivelse af antiarytmiske midler. Akut dekompenseret hjertesvigt, akut myokardieiskæmi, elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi, hypomagnesiæmi) osv. er sådanne årsager.
• I forbindelse med antiarytmika defineres strukturel hjertesygdom (SHD) som iskæmisk hjertesygdom, valvulær hjertesygdom, medfødt hjertesygdom, ventrikelhypertrofi eller myokardiesygdom. Strukturel hjertesygdom giver en betydelig risiko for ventrikulære arytmier og en betydelig risiko for proarytmiske virkninger af antiarytmika. Mens flere antiarytmiske lægemiddelklasser er tilgængelige til akut behandling af VT/VF hos disse patienter, er langtidsbehandling for det meste begrænset til amiodaron, betablokkere eller sotalol. Hos patienter med strukturel hjertesygdom anses kun amiodaron og betablokkere for at være sikre (med hensyn til proarytmiske virkninger) til langtidsbrug uden implantation af en ICD.
• Amiodaron er sikkert og effektivt ved tilstedeværelse af betydelig strukturel hjertesygdom (herunder stærkt reduceret ejektionsfraktion), med undtagelse af patienter med ventrikulær takykardi eller ventrikelflimren forårsaget af QT-forlængelse (lang QT-syndrom). Det er usandsynligt, at amiodaron fremkalder farlig QT-forlængelse hos patienter med normalt QT-interval. Amiodaron kan dog fremkalde dødelige arytmier hos patienter med allerede eksisterende QT-forlængelse (medfødt eller erhvervet). Lidocain er sikkert og effektivt ved ventrikulære arytmier forårsaget af QT-forlængelse (lang QT-syndrom).
• Det er vigtigt at skelne mellem polymorf VT og torsade de pointes, da amiodaron (den mest almindelige førstelinjebehandling) er kontraindiceret ved torsade de pointes, fordi yderligere QT-forlængelse (fremkaldt af amiodaron) kan forårsage degeneration til ventrikelflimmer og asystoli. En polymorf VT kan dog udvise den karakteristiske vridning af punkterne, der ses ved torsade de pointes. En diagnose af TdP bør stilles, hvis en polymorf VT forekommer hos en patient med et QTc-interval >480 ms (QTc >500 ms hos de fleste patienter).
• Klasse III-midler (amiodaron, dronedaron, dofetilid, ibutid, sotalol) bør undgås hos personer med høj risiko for QT-forlængelse. QT-forlængelse >60 ms fra baseline eller QTc >500 ms, T-bølge alternans, udtalt T-U-bølgeforvrængning efter en pause og ny ventrikulær ektopi er risikofaktorer for torsade de pointes efter indledning af klasse III-midler (Dan et al).
• Blandt de antiarytmiske midler er det kun betablokkere, der har vist sig at give langvarig beskyttelse mod pludseligt hjertestop (SCA) og pludselig hjertedød (SCD). Andre antiarytmika har ikke vist sig at være effektive i forebyggelsen af SCD i randomiserede, kontrollerede forsøg. ICD’er er effektive til langtidsforebyggelse af SCD (Zipes et al, Priori et al). Betablokkere er også effektive til behandling af akut ventrikulær takykardi, uanset type.
• Hvis antiarytmiske midler ikke kan behandle monomorf VT, bør kateterablation overvejes som et effektivt alternativ (Tung et al).
• Akut koronarangiografi bør overvejes hos alle patienter med ventrikulære arytmier, der potentielt er forårsaget af myokardieiskæmi. Koronarangiografi bør også overvejes i følgende scenarier:
  • Nyopstået ventrikulær arytmi i fravær af en klar (ikke-iskæmisk) årsag.
  • Hos patienter, der udvikler ventrikulære arytmier efter for nylig at have gennemgået en koronar intervention (stenttrombose er meget sandsynligt i disse scenarier).
• Administration af profylaktisk lidokain ved tilbagevenden til spontan cirkulation (ROSC) efter hjertestop uden for hospital (OHCA) er forbundet med færre tilbagevendende VF/VT-stop. Lidokain kan således bruges som profylakse efter OHCA. Om det samme gælder for amiodaron, er endnu uvist (Kudenchuck et al).

Ikke-vedvarende ventrikulær takykardi (NSVT)

• Patienter uden strukturel hjertesygdom:
  • Førstevalgsbehandling: Betablokkere eller verapamil er normalt effektive.
  • Andenvalgsbehandling: amiodaron eller sotalol.
• Patienter med strukturel hjertesygdom:
  • Førstevalgsbehandling: betablokkere, verapamil og amiodaron.
  • Sotalol kan gives til patienter med moderat strukturel hjertesygdom, herunder iskæmisk hjertesygdom. Overvej implantation af en ICD, hvis sotalol er nødvendig som profylakse.
  • Klasse IC-lægemidler (flecainid, propafenon) anvendes kun i fravær af iskæmi, tidligere myokardieinfarkt og strukturel myokardiesygdom.

Vedvarende ventrikulær takykardi

• Førstevalgsbehandling: betablokkere, amiodaron, lidocain, procainamid.
• Andenvalgsbehandling: Sotalol.

Idiopatisk ventrikulær takykardi

• Idiopatisk ventrikulær takykardi defineres som ventrikulær takykardi i fravær af strukturel hjertesygdom, genetiske former for ventrikulær takykardi, herunder kanalopatier. Disse arytmier stammer for det meste fra den højre ventrikulære udstrømningskanal (RVOT), det venstre ventrikulære fascikulære system (LVFS) eller mitral annulus.
• Førstevalgsbehandling: Betablokkere er normalt effektive til behandling af idiopatisk VT. Betablokkere skal titreres til den maksimalt tolererede dosis.
• Andenvalgsbehandling: Klasse IV-midler (verapamil).
• Tredjevalgsbehandling: amiodaron, sotalol, flecainid, mexiletin eller propafenon er tilgængelige som tredjevalgsalternativer.
• Kateterablation bør overvejes, hvis betablokkere ikke virker.

Ventrikulær takykardi ved strukturel hjertesygdom

• Førstevalgsbehandling: Betablokkere.
• Andenvalgsbehandling: Betablokkere er ofte utilstrækkelige og kan derfor kræve kombinationsbehandling med amiodaron.
• Tredjevalgsbehandling: Monoterapi med sotalol.
• Monoterapi med betablokker er ringere end monoterapi med sotalol eller kombinationsbehandling med amiodaron og betablokker (Connolly et al).

Polymorf ventrikulær takykardi og fibrillation ved strukturel hjertesygdom med normalt QT-interval

• Førstevalgsbehandling: Betablokkere, amiodaron (150-300 mg i.v. bolus over 10 minutter) eller lidokain (1 mg/kg i.v. bolus over 5 minutter). Umiddelbar koronarangiografi er indiceret, når iskæmi er en sandsynlig årsag.
• Yderligere behandlinger:
  • Amiodaron eller lidokain.
  • Dyb sedation og mekanisk ventilation
  • Kateterablation
  • Neuraksialmodulation (Tung et al).
• Katekolaminerg polymorf VT (CPVT) reagerer typisk på betablokkere. Flecainid kan overvejes, hvis betablokkere ikke virker. En ICD skal overvejes, hvis betablokkere ikke virker.
• Brugadas syndrom forårsager polymorf VT, som reagerer på quinidin og isoproterenol.

Polymorf ventrikulær takykardi hos patienter med QT-forlængelse

Polymorf ventrikulær takykardi, der opstår under QT-forlængelse, med den karakteristiske vridning af punkterne, kaldes torsade de pointes (TdP). Risikoen for degeneration til ventrikelflimmer og hjertestop er høj. Torsade de pointes behandles på følgende måde:

• Magnesiumsulfat 2 g i.v., uanset niveauet af magnesiumi serum. Magnesiuminjektioner kan gentages, og der bør startes en infusion.
• Genopfyld serumkalium til niveauer omkring 4,5 til 5,0 mmol/L.
• Torsade de pointes, der opstår under bradykardi eller lange pauser, kan modvirkes ved at øge hjertefrekvensen (>70 slag pr. minut [bpm]) [bpm]):
  • Hvis patienten har en pacemaker, skal du øge pacingfrekvensen.
  • Hvis der ikke er en pacemaker, startes infusion af isoproterenol.
  • Midlertidig pacing kan være nødvendig, indtil isoproterenol kan påbegyndes.
• Lidocain 1 mg/kg i.v. bør overvejes til alle patienter med torsade de pointes.

Ventrikulære arytmier ved akut koronarsyndrom (ustabil angina, NSTEMI, STEMI)

• Brugen af betablokkere ved akut koronarsyndrom er stadig omdiskuteret. Tidlige studier antydede, at betablokkere kan begrænse infarktets størrelse og forhindre pludselig hjertedød (Braunwald et al.). Betablokkere anses for at være sikre i den tidlige fase af akut koronarsyndrom (i fravær af akut hjertesvigt) og vil sandsynligvis reducere forekomsten af ventrikulære arytmier (VT, VF) og hjertestop. Korttidsvirkende betablokkere kan påbegyndes tidligt (inden for 48 timer).
• Betablokkere er effektive til behandling af monomorf og polymorf VT.
• Revaskularisering er meget vigtig for at forhindre tilbagevendende ventrikulære arytmier (VT, VF) og pludselig hjertedød.
• Amiodaron bør overvejes, hvis betablokkere og revaskularisering ikke er tilstrækkeligt til at fjerne arytmierne.
• Lidocain er lige så effektivt som amiodaron og bør foretrækkes hos patienter med hypotension (amiodaron kan forværre hypotensionen og forårsage kardiogent chok).

Dysfunktion i venstre ventrikel

• Betablokkere reducerer risikoen for pludseligt hjertestop hos personer med hjertesvigt (Packer et al.).
• Randomiserede forsøg har vist, at en ICD øger overlevelsen hos patienter med hjertesvigt. Amiodaron er kun førstevalgsbehandling, hvis en ICD ikke er tilgængelig.
• Optimering af hjertesvigtbehandling med evidensbaserede lægemidler (betablokkere, ARNI, ACEi/ARB, MRA, SGLT2-hæmmere) er formentlig det mest effektive middel til at reducere forekomsten af ventrikulære arytmier.

Antiarytmisk lægemiddelbehandling ved arvelige kardiomyopatier og kanalopatier

Ventrikulære arytmier ved arytmogene kardiomyopatier og kanalopatier behandles for det meste med antiarytmiske midler.

• ARVC (arytmogen højre ventrikel kardiomyopati): ARVC forårsager typisk monomorf VT. Disse arytmier kan kontrolleres med amiodaron eller sotalol.
• HCM (hypertrofisk kardiomoypati): HCM forårsager typisk atrieflimren, atrieflagren og ventrikelflimren (VF). Ventrikelflimmer behandles med amiodaron.
• LQTS (lang QT-syndrom): Flere betablokkere er meget effektive, f.eks. propranolol, nadolol, metoprolol og bisoprolol. Mexiletin, flecainid og ranolazin anvendes ved LQT3-syndrom.
• Brugadas syndrom: Ventrikulære arytmier (polymorf VT) forebygges og behandles med quinidin. Akut behandling omfatter infusion af isoproterenol. En ICD kan være berettiget.
• CPVT (katekolaminerge polymorfe VT): Betablokade (helst nadolol) er førstevalgsbehandling, og flecainid kan tilføjes.
• Tidligt repolariseringssyndrom, kort QT-syndrom: Quinidin er førstevalgsbehandling.

Behandling af proarytmiske effekter: arytmier forårsaget af antiarytmiske midler

• Risikofaktorer: høj medicindosis, kombinationsbehandling med flere antiarytmika, strukturel hjertesygdom (iskæmisk hjertesygdom, hjertesvigt osv.), kvindeligt køn, høj alder, nyresvigt, leversvigt. Antiarytmiske lægemidler kan afsløre underliggende genetiske arytmier (f.eks. flecainid og Brugadas syndrom).
• Overvåg hjerterytmer, QRS-varigheden og QTc-intervallet, når du påbegynder antiarytmisk behandling (sammenlign flere 12-afledningers EKG’er før og efter indgivelse af lægemidlet). For klasse III-midler er QT-forlængelse >60 ms fra baseline eller QTc >500 ms, T-bølge alternans, udtalt T-U-bølgeforvrængning efter en pause og ny ventrikulær ektopi risikofaktorer for torsade de pointes (Dan et al.). Klasse IA-midler (ajmalin, cibenzolin, disopyramid, pilsicainid, procainamid, quinidin) og klasse III-midler (amiodaron, dronedaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) er mest tilbøjelige til at forårsage torsade de pointes.
• Flecainid, propafenon, mexiletin, disopyramid og quinidin er kontraindiceret hos patienter, der tidligere har haft myokardieinfarkt.
• Amiodaron forårsager sjældent TdP.
• Digitalis kan forårsage de fleste bradyarytmier og takyarytmier, herunder VT.

Håndtering

1. Seponér det skyldige middel.
2. Søg efter og korriger igangværende myokardieiskæmi, hypokaliæmi, hypomagnesiæmi, bradykardi, QT-forlængelse.
3. Behandling af lægemiddelinduceret TdP:
   • Magnesiumsulfat 2 g i.v., uanset niveauet af magnesiumi serum. Magnesiuminjektioner kan gentages, og der bør startes en infusion.
   • Genopfyld serumkalium til niveauer omkring 4,5 til 5,0 mmol/L.
   • Torsade de pointes, der opstår under bradykardi eller lange pauser, kan modvirkes ved at øge hjertefrekvensen (>70 slag pr. minut [bpm]) [bpm]):
     • Hvis patienten har en pacemaker, skal du øge pacingfrekvensen.
     • Hvis der ikke er en pacemaker, startes infusion af isoproterenol.
     • Midlertidig pacing kan være nødvendig, indtil isoproterenol kan påbegyndes.
   • Lidocain 1 mg/kg i.v. bør overvejes til alle patienter med torsade de pointes.
4. Behandling af arytmier forårsaget af klasse I-midler:
   • Førstevalgsbehandling: Betablokkere eller calciumantagonister (i.v.) for at kontrollere ventrikelfrekvensen. Infusion af natriumbikarbonat kan afslutte VT.
5. Behandling af arytmier forårsaget af flecainid:
   • Førstevalgsbehandling: betablokkere.
6. Arytmier på grund af digitalis-toksicitet:
   • Giv kalium, sigt efter høj normal kalium (4,5-5,0 mEq/L).
   • Giv betablokkere, lidokain og/eller digitalis-specifikke antistoffer.
   • Isoproterenol-infusion eller pacing er effektivt, når digitalis forårsager bradyarytmier.

Håndbog om lægemidler

Klasse III antiarytmiske lægemidler

Amiodaron

Sotalol

Betablokkere

Metoprolol

Nadolol

Esmolol

Bisoprolol

Carvedilol

Propranolol

Acebutolol

Klasse IC-midler

Lidokain

Mexilitin

Klasse IC-midler

Flecainid

Propafenon

Klasse IV-midler (calciumkanalblokkere)

Diltiazem

Verapamil

Klasse IA-midler

Procainamid

Andre midler

Magnesium

Bretylium

Referencer

Schleifer JW, Sorajja D, Shen W. Fremskridt i den farmakologiske behandling af ventrikulære arytmier. Expert Opin Pharmacother 2015;16:2637-51.

Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Com. Europace 2006;8:746-837.

Priori SG, Blomstro ̈ m-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death (ESC-retningslinjer for behandling af patienter med ventrikulære arytmier og forebyggelse af pludselig hjertedød). Europace 2015;17:1601-87.

Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, Vergara P, Di Biase L, Nagashima K et al. Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in patients with structural heart disease: an International VT Ablation Center Collaborative Group Study. Hjerterytme 2015;12:1997-2007.

Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES et al. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA 2006;295:165-71.

Kudenchuk PJ, Newell C, White L, Fahrenbruch C, Rea T, Eisenberg M. Profylaktisk lidokain til pleje efter genoplivning af patienter med ventrikelflimmer-hjertestop uden for hospital. Genoplivning 2013;84:1512-8.

Eugene Braunwald, Robert A. Kloner. Intravenøs betablokade til begrænsning af myokardieinfarktets størrelse: Foryngelse af et koncept. J Am Coll Cardiol. 2016 maj 10;67 (18):2105-2107.