Akut og kronisk pankreatitis

Sammenfatning

Akut pankreatitis er en hurtigt indsættende inflammation i pancreas, mens kronisk pankreatitis er en langvarig sygdom med smerter, strukturelle forandringer samt risiko for nedsat eksokrin og endokrin funktion. Akut pankreatitis genkendes sædvanligvis på epigastrielle smerter med udstråling mod ryggen og bekræftes normalt ved typiske symptomer kombineret med pankreasspecifik amylase eller lipase på mindst tre gange den øvre referencegrænse. Ved diagnostisk usikkerhed anvendes primært CT, mens ultralyd, MRCP eller EUS kan afklare galdestenssygdom, gangforandringer og andre årsager. Akut pankreatitis behandles med tidlig målstyret intravenøs tilførsel af Ringer-acetat, tilstrækkelig smertelindring, tidlig peroral eller enteral ernæring og tæt monitorering, mens antibiotika kun gives ved mistænkt eller verificeret infektion. Kronisk pankreatitis udredes med CT, MRCP eller EUS og ved mistanke om eksokrin pankreasinsufficiens blandt andet med fæcal elastase; behandlingen tilpasses funktionsnedsættelse og komplikationer, med kirurgi ved udvalgte tilstande og langsigtet opfølgning af blandt andet glukosereguleringen.

Definitioner og sygdomsmekanismer

Pancreas' anatomi og normale funktion

Pancreas, bugspytkirtlen, er et aflangt retroperitonealt organ beliggende omtrent i niveau med lændehvirvlerne L1 til L2. Organet strækker sig fra duodenum til højre mod milten til venstre og inddeles anatomisk i:

• pankreashoved
• pankreashals
• pankreaskrop
• pankreashale

Pankreashovedet omgives af den retroperitoneale del af duodenum og ligger tæt på vena cava. Pankreaskroppen forløber foran aorta, mens pankreashalen når frem til milthilus. Den retroperitoneale beliggenhed og organets udbredelse i øvre abdomen stemmer overens med, at pankreatitis typisk giver epigastrielle smerter, ofte med udstråling mod ryggen.

Pancreas har både eksokrin og endokrin funktion. Den eksokrine del udskiller fordøjelsesenzymer, herunder amylase, lipase og peptidaser. Sekretet transporteres gennem pankreasgangen, ductus pancreaticus Wirsung, som udmunder i duodenum sammen med den store galdegang, ductus choledochus.

Den endokrine del producerer blandt andet insulin, glukagon og somatostatin i specialiserede pankreasceller. Pankreassygdom kan derfor påvirke såvel fordøjelse og næringsoptagelse som glukoseregulering.

Akut pankreatitis

Akut pankreatitis er en akut inflammatorisk sygdom i pancreas. Klinisk er tilstanden kendetegnet ved hurtigt indsættende smerter i øvre abdomen, sædvanligvis epigastrielt og ofte med udstråling mod ryggen. Kvalme, opkastning, feber og kredsløbspåvirkning kan forekomme.

I normaltilfældet baseres diagnosen på kombinationen af typiske symptomer og forhøjet pankreasspecifik amylase, mindst tre gange referenceværdien. Symptomerne er en nødvendig del af den kliniske vurdering. En isoleret amylasestigning definerer ikke pankreatitis. Ved differentialdiagnostisk usikkerhed kan billeddiagnostik, sædvanligvis CT, anvendes til at påvise pankreatitis eller identificere en anden akut abdominal tilstand, som forklarer symptomerne.

Akut pankreatitis varierer i sværhedsgrad. Størstedelen får en mild form, men sygdommen kan udvikle sig til moderat svær eller svær pankreatitis med systemisk inflammatorisk reaktion og kredsløbspåvirkning. SIRS afspejler en sådan systemisk reaktion og foreligger, når mindst to af følgende kriterier er opfyldt:

• temperatur <36 eller >38 °C
• puls >90 slag/min
• respirationsfrekvens >20 vejrtrækninger/min
• leukocytter <4 eller >12 × 10⁹/L

SIRS er en risikofaktor for moderat svær eller svær akut pankreatitis, men ingen enkelt metode kan sikkert forudsige sygdommens videre sværhedsgrad.

Kronisk pankreatitis og progressivt funktionstab

Kronisk pankreatitis er en langvarig pankreassygdom, hvor organets struktur og funktion kan påvirkes over tid. Sygdomsbilledet omfatter ikke kun kroniske abdominalsmerter, men også konsekvenser af nedsat eksokrin og endokrin funktion samt lokale komplikationer.

Eksokrin pankreasinsufficiens betyder, at den eksokrine funktion ikke længere er tilstrækkelig til normal fordøjelse. Dette kan bidrage til underernæring og mangel på mikronæringsstoffer. Metabolisk knoglesygdom, herunder osteoporose, kan også forekomme. Påvirkning af den endokrine funktion kan vise sig som diabetes mellitus.

Kroniske forandringer kan desuden være forbundet med:

• striktur i pankreasgangen
• pseudocyste
• galdevejsstriktur og eventuel biliær cirrose
• trombose i splanchnicusvenerne
• pankreascancer

Akut og kronisk pankreatitis er således klinisk adskilte sygdomsbilleder. Den akutte form domineres af et hurtigt indsættende inflammatorisk forløb, mens den kroniske form er præget af langvarige smerter, funktionsnedsættelse og strukturelle eller metaboliske komplikationer.

Epidemiologi, ætiologi og risikofaktorer

Epidemiologi

Akut pankreatitis er en hyppig årsag til hospitalsindlæggelse inden for gastroenterologien. I Sverige får skønsmæssigt 40 til 50 personer per 100 000 indbyggere om året sygdommen, og omkring 4 700 patienter indlægges årligt på hospital. Størstedelen får et mildt sygdomsbillede.

Den globalt sammenvejede incidens af akut pankreatitis er cirka 33,7 tilfælde per 100 000 personår. Den rapporterede sygdomsrelaterede mortalitet er cirka 1,16 dødsfald per 100 000 personår. Incidensen varierer mellem forskellige populationer, hvilket blandt andet kan afspejle forskelle i forekomsten af galdestenssygdom og alkoholrelateret sygdom.

Kronisk pankreatitis er mindre almindelig. Den globalt sammenvejede incidens er cirka 9,6 tilfælde per 100 000 personår, med omkring 0,09 sygdomsrelaterede dødsfald per 100 000 personår. I amerikanske data angives en årlig prævalens på 42 til 73 tilfælde per 100 000 voksne. Højere prævalens er observeret i obduktionsmateriale, hvilket tyder på, at sygdommen undertiden forbliver udiagnosticeret livet igennem.

Akut pankreatitis kan efterfølges af diabetes, eksokrin pankreasinsufficiens og kronisk pankreatitis. Kronisk pankreatitis er til gengæld en etableret risikofaktor for pankreascancer. Hos ældre kan en episode med akut pankreatitis være et tidligt tegn på pankreascancer, særligt når anden ætiologi ikke kan fastslås.

Ætiologi ved akut pankreatitis

De hyppigste årsager er galdestenssygdom og alkohol. Iatrogen pankreatitis, først og fremmest efter ERCP, angives som den tredjehyppigste udløsende årsag. Øvrige etablerede ætiologiske grupper fremgår af tabellen.

Hos omkring 30 % af patienterne med akut pankreatitis er ætiologien initialt uklar. Det betyder ikke, at tilstanden bør betragtes som idiopatisk uden målrettet ætiologisk udredning. Ultralyd af galdeblære og galdeveje bør udføres tidligt hos patienter uden tidligere kendte galdesten, uanset hvilken årsag der først mistænkes. Ved vedvarende mistanke om galdegangskonkrementer anbefales MRCP eller endoskopisk ultralyd.

Hvis der ikke identificeres nogen årsag, bør medicinlisten gennemgås, og triglycerid og calcium kontrolleres. Når pankreatitten er ophelet, er CT med pankreasprotokol indiceret for at udelukke periampullær tumor, hvis anden ætiologi ikke er bekræftet, og billeddiagnostik af høj kvalitet ikke allerede er udført.

Ætiologi ved kronisk pankreatitis

Ætiologien ved kronisk pankreatitis er ofte vanskelig at fastslå. Hos 25 til 40 % er årsagen initialt uforklaret. Alkohol og genetiske mutationer er blandt de mulige årsager til pankreatitis, og kronisk pankreatitis kan også udvikle sig efter akut pankreatitis. Ætiologiske sammenhænge kan være komplekse, og flere faktorer kan forekomme samtidig.

Risikofaktorer for sværere akut forløb

Risikofaktorer for moderat svær eller svær akut pankreatitis omfatter:

• høj alder
• afvigende BMI
• komorbiditet
• SIRS ved ankomst eller i løbet af det første indlæggelsesdøgn

De angivne tærskler varierer mellem kilderne. Svenske anbefalinger angiver alder over 65 år og BMI under 18 eller over 25 kg/m², mens internationale oversigter særligt angiver alder over 60 år og fedme med BMI over 30 kg/m². Risikovurderingen skal derfor være samlet og ikke baseres på en enkelt faktor.

Klinisk billede ved akut pankreatitis

Typisk symptombillede

Akut pankreatitis debuterer sædvanligvis med hurtigt indsættende smerter i øvre abdomen. Smerterne er oftest epigastrielle og stråler ofte bagud mod ryggen. Denne kombination er det vigtigste kliniske fingerpeg, men symptombilledet skal altid vurderes sammen med laboratoriefund og differentialdiagnoser.

Hyppige ledsagende symptomer er:

• Kvalme
• Opkastning
• Feber
• Kredsløbspåvirkning ved mere udtalt sygdom

Størstedelen af patienterne udvikler en mild form for akut pankreatitis. Det initiale kliniske billede kan dog ikke sikkert afgøre det videre forløb. Patienten skal derfor vurderes med hensyn til både aktuel organpåvirkning og risikoen for at udvikle moderat svær eller svær pankreatitis.

Kliniske tegn på mere udtalt sygdom

Feber og kredsløbspåvirkning tyder på et mere systemisk sygdomsforløb. Tilstedeværelse af systemisk inflammatorisk respons, SIRS, er en risikofaktor for moderat svær eller svær akut pankreatitis.

SIRS foreligger, når mindst to af følgende kriterier er opfyldt:

Ved den initiale vurdering bør symptombilledet derfor suppleres med temperatur, puls, respirationsfrekvens og tegn på kredsløbspåvirkning. En samlet risikovurdering anbefales ved indlæggelse, da ingen enkelt metode sikkert kan forudsige sygdommens sværhedsgrad.

Følgende faktorer er forbundet med øget risiko for moderat svær eller svær pankreatitis:

• Alder over 65 år
• BMI under 18 eller over 25 kg/m²
• Komorbiditet
• Tilstedeværelse af SIRS

Disse faktorer bekræfter ikke svær pankreatitis, men bør skærpe den kliniske overvågning.

Klinisk billede og diagnose

Typiske smerter i øvre abdomen kombineret med pankreasspecifik amylase på mindst tre gange øvre referencegrænse er i normaltilfældet tilstrækkeligt til diagnosen. Lipase er også en anvendelig pankreasenzymanalyse og har højere diagnostisk specificitet, når værdien overstiger tre gange øvre referencegrænse.

Diagnosen forudsætter et foreneligt klinisk billede. En isoleret amylasestigning uden typiske symptomer skal derfor ikke vurderes som akut pankreatitis. Omvendt kan serum-amylase være falsk normal ved hypertriglyceridæmi-udløst pankreatitis. En normal amylaseværdi må derfor ikke alene afkræfte diagnosen, når symptombilledet er stærkt suggestivt, og hypertriglyceridæmi kan foreligge.

Atypisk eller differentialdiagnostisk uklar præsentation

Ved afvigende smertelokalisation, uklart klinisk billede eller utilstrækkelig overensstemmelse mellem symptomer og pankreasenzymer skal andre årsager til akutte smerter overvejes. Myokardieinfarkt bør udelukkes med EKG og troponin, når sygdomsbilledet kan være kardielt. Pludseligt indsættende meget kraftige bryst- eller rygsmerter kan tyde på aortadissektion, særligt hvis patienten samtidig har kredsløbspåvirkning eller tegn på iskæmi i andre organer.

Andre mulige forklaringer på øvre abdominalsmerter er øsofagitis, gastritis og duodenitis. Akutte abdominale tilstande samt galdevejsdilatation eller galdesten kan også give et lignende klinisk billede. Ved differentialdiagnostiske problemer kan CT anvendes til at påvise pankreatitis og samtidig identificere eller udelukke andre akutte abdominale tilstande. Gastroskopi kan anvendes, når øsofagitis, gastritis eller duodenitis skal udelukkes.

Differentialdiagnoser

Akutte abdominalsmerter og forhøjede pankreasenzymer

Akut pankreatitis skal adskilles fra andre tilstande, der giver akutte abdominalsmerter, peritoneal irritation eller forhøjet amylase og lipase. Serum-lipase er den mest anvendelige enzymanalyse, men en forhøjet værdi er ikke alene diagnostisk. Lipase over 3 gange øvre referencegrænse taler stærkt for akut pankreatitis ved typiske epigastrielle smerter, men selv sådanne niveauer kan forekomme uden pankreatitis.

Generaliseret peritonitis giver sædvanligvis svære abdominalsmerter, feber, diffus palpationsømhed, défense og rigiditet. Tarmlydene er ofte nedsatte eller mangler, men dette fund er upålideligt. Takykardi, hypotension, leukocytose og acidose styrker mistanken om en anden alvorlig proces i bughulen. Fri luft eller radiologiske tegn på lækage kræver øjeblikkelig vurdering som mulig akut kirurgisk tilstand.

Pankreascancer og andre fokale pankreasforandringer

Pankreascancer kan debutere som akut pankreatitis og skal særligt overvejes hos ældre samt ved recidiverende eller uforklarede episoder. Omkring 2 til 4 procent af patienter med pankreascancer debuterer med akut pankreatitis. Kronisk pankreatitis er samtidig en etableret risikofaktor for pankreascancer.

CT kan påvise tumor, forkalkninger og gangdilatation, men kan ikke altid skelne en inflammatorisk masse fra en tumor. MR med MRCP giver en detaljeret vurdering af pankreasparenkym, pankreasgange og cystiske forandringer. EUS muliggør højopløst undersøgelse og målrettet finnålsaspiration eller biopsi.

Ved en cystisk forandring skal pseudocyste adskilles fra cystisk tumor:

• Pseudocyste er den hyppigste benigne cyste og forekommer efter akut eller kronisk pankreatitis.
• IPMN er en præmalign mucinøs cystisk forandring og kan være forbundet med gangdilatation.
• Mucinøs cystisk neoplasi forekommer næsten udelukkende hos kvinder.
• Serøst cystadenom har ubetydelig risiko for malign udvikling.

Kronisk pankreatitis og eksokrin pankreasinsufficiens

Ved langvarige abdominalsmerter, vægttab, steatoré eller malabsorption skal kronisk pankreatitis adskilles fra anden pankreassygdom og fra årsager til malabsorption, der ikke udgår fra pancreas. Normale amylase- og lipaseniveauer udelukker ikke kronisk pankreatitis. Let til moderat enzymstigning uden understøttende billeddiagnostik er ikke tilstrækkelig til diagnosen.

Fæcal elastase har størst diagnostisk træfsikkerhed ved høj klinisk sandsynlighed og en værdi under 100 µg/g. Løs afføring kan give falsk lave værdier. Kvantitativ bestemmelse af fedt i fæces bekræfter fedtmalabsorption, men skelner ikke mellem pankreatisk og ikke-pankreatisk årsag.

Recidiverende akut pankreatitis uden klar årsag

Efter en pankreatitisepisode får cirka 25 procent recidiv. Ved gentagne episoder bør differentialdiagnostikken særligt omfatte:

• Uopdaget galdevejssygdom, først og fremmest mikrolithiasis eller galdeslam
• Hypertriglyceridæmi og hyperkalcæmi
• Pankreascancer eller IPMN
• Pancreas divisum kombineret med anden udløsende faktor
• Sten, striktur eller tumor i pankreasgangen
• Koledokocele eller ampullær tumor
• Arvelig pankreatitis og mutationer knyttet til cystisk fibrose
• Tidligere uopdaget kronisk eller autoimmun pankreatitis

EUS kan identificere mikrolithiasis og små galdesten, som ikke ses ved transabdominal ultralyd, samt muliggøre biopsi ved mistanke om malignitet eller autoimmun pankreatitis. ERCP bør primært anvendes terapeutisk, da undersøgelsen er invasiv og selv kan forårsage pankreatitis.

Udredning og diagnostiske kriterier

Akut pankreatitis

Diagnosen stilles i normaltilfældet ud fra kombinationen af typisk klinisk billede og forhøjede pankreasenzymer. Smerter i øvre abdomen kombineret med pankreasspecifik amylase mindst 3 gange over referenceværdien er sædvanligvis tilstrækkeligt til diagnosen. Billeddiagnostik er først og fremmest nødvendig, når det kliniske billede eller prøvesvarene er uklare.

En forhøjet enzymværdi skal altid vurderes sammen med symptomer og øvrige fund. Ved typiske smerter og pankreasspecifik amylase mindst tre gange over referenceværdien er CT normalt ikke nødvendig alene for at bekræfte diagnosen.

Billeddiagnostik ved akut pankreatitis

Billeddiagnostik anvendes ved differentialdiagnostisk usikkerhed og til at vurdere pancreas, omgivende væv og lokale komplikationer.

• Ultralyd er enkel og non-invasiv og er særligt anvendelig til at påvise galdesten. Den kan også give information om ødem, inflammation, forkalkninger, pseudocyster og ekspansive forandringer. Vurderingen af pancreas begrænses ofte af overliggende tarmluft.
• CT med intravenøs kontrast giver detaljeret information om pancreas og omgivende strukturer. Undersøgelsen kan vise væskeansamlinger, pseudocyster, nekrose og interstitielle forandringer. Kontrast er nødvendig for karakterisering af de fleste fund.
• MR og MRCP muliggør non-invasiv vurdering af pankreasparenkym, galdeveje, pankreasgang, tilstødende bløddele og kar. Metoden er mere sensitiv end CT for let pankreatitis, nekrose, koledokussten, ganganomalier og cystiske tumorer.
• Endoskopisk ultralyd, EUS, giver højopløste billeder af pancreas samt galde- og pankreasgange. Metoden kan anvendes til at påvise galdesten eller koledokussten og muliggør målrettet finnålsaspiration eller biopsi.
• ERCP er invasiv og medfører risiko for iatrogene komplikationer. Den anvendes derfor primært terapeutisk, ikke som rutinemæssig diagnostisk undersøgelse.

Initial risikostratificering ved akut pankreatitis

Ingen metode kan sikkert forudsige forløbet, men ved indlæggelse skal der foretages en samlet risikovurdering. Faktorer, der taler for øget risiko for moderat svær eller svær pankreatitis, er:

• alder over 65 år
• BMI under 18 eller over 25 kg/m²
• komorbiditet
• tilstedeværelse af SIRS.

SIRS foreligger, når mindst 2 af følgende kriterier er opfyldt:

Udredning ved mistanke om kronisk pankreatitis

Diagnostikken bygger på at påvise strukturelle forandringer og, ved behov, nedsat eksokrin pankreasfunktion. CT kan vise forkalkninger, dilaterede pankreasgange, pseudocyster og tumorsuspekte forandringer. MRCP giver en mere detaljeret, non-invasiv kortlægning af gangsystemet og har i vid udstrækning erstattet diagnostisk ERCP. EUS kan identificere mere diskrete parenkym- og gangforandringer samt muliggøre målrettet prøvetagning.

Ved mistanke om eksokrin pankreasinsufficiens kan følgende undersøgelser anvendes:

• Fæcal elastase, hvis diagnostiske træfsikkerhed er højest ved høj klinisk sandsynlighed og værdi under 100 µg/g. Løs afføring kan give falsk lavt resultat.
• Kvantitativ fedtbestemmelse i fæces over 72 timer, som graderer fedtmalabsorption, men ikke skelner pankreatisk betinget malabsorption fra andre årsager.
• Direkte funktionstests efter sekretinstimulation, herunder endoskopisk pankreasfunktionstest, er sensitive for tidlig sygdom, men kræver specialiseret undersøgelse.
• Sekretinstimuleret MRCP kan kombinere anatomisk kortlægning med semikvantitativ vurdering af pankreassekretionen, men funktionsvurderingen er mindre præcis end ved endoskopisk funktionstest.

Behandling af akut pankreatitis

Behandlingen er primært understøttende og skal indledes tidligt. Centrale tiltag er målstyret væskebehandling, tilstrækkelig smertelindring, tidlig ernæring og tæt monitorering for at opdage organsvigt. Behandlingen tilpasses løbende efter klinisk respons og sygdommens sværhedsgrad.

Væskebehandling og monitorering

Giv tidligt Ringer-acetat intravenøst. Mange patienter er initialt dehydrerede som følge af nedsat væskeindtag, opkastning, svedning og ekstravaskulær væskeansamling. Målet er at erstatte tab og opretholde organperfusion.

Efter den initiale rehydrering suppleres behandlingen efter behov med glukoseinfusion og individuelt tilpassede elektrolyttilsætninger, så længe patientens behov ikke dækkes gennem mad og drikke.

Væskebehandlingen skal være målstyret:

• Evaluer og juster infusionshastigheden mindst hver 6. time i det første døgn.
• Følg primært diurese og hjertefrekvens/puls som mål for behandlingsrespons.
• Vurder samtidig kliniske tegn på organpåvirkning og overhydrering.
• Foretag hyppigere kontroller ved ustabilitet eller øget risiko for moderat svær eller svær pankreatitis.

Mange patienter har behov for mere end det basale væskebehov, men ukritisk væsketilførsel skal undgås. Hyppige revurderinger mindsker risikoen for overhydrering, samtidig med at et tilstrækkeligt intravaskulært volumen opretholdes.

Ernæring

Faste anbefales ikke. Patienten bør primært spise og drikke peroralt, uanset pankreatittens sværhedsgrad, hvis dette tåles. Peroral ernæring er forbundet med hurtigere restitution og kortere indlæggelsestid. Intravenøs væskebehandling gives initialt sideløbende.

Hvis peroral ernæring ikke tåles, skal enteral ernæring påbegyndes inden for 24 til 72 timer. Den kan gives via nasogastrisk eller nasojejunal sonde. Parenteral ernæring anvendes kun, når hverken peroral eller enteral ernæring er mulig.

Smertelindring og antibiotika

Smerterne skal behandles tilstrækkeligt og følges op regelmæssigt. Opioider er ofte nødvendige som en del af smertebehandlingen. Ved svært behandlelige smerter kan epiduralanalgesi overvejes.

Antibiotika skal ikke gives rutinemæssigt og ikke som profylakse, uanset pankreatittens sværhedsgrad. Antibiotika gives ved mistænkt eller verificeret infektion. Feber er almindelig tidligt i forløbet, men skyldes da sjældent infektion og er derfor ikke i sig selv en indikation for antibiotikabehandling.

Intensiv behandling og fornyet billeddiagnostik

Kontakt intensivlæge ved:

• organsvigt ved ankomst
• progredierende organsvigt trods igangværende væskebehandling
• manglende respons på væskebehandling.

Disse patienter bør behandles på intensivafdeling. Ved øget risiko for moderat svær eller svær pankreatitis skal der være beredskab til overflytning til intermediært afsnit eller intensivafdeling.

Ved manglende bedring efter 5 til 7 dage, eller ved mistanke om komplikationer, foretages fornyet billeddiagnostik. CT af abdomen med intravenøs kontrast er standardmetoden ved moderat svær og svær pankreatitis. MR med intravenøs kontrast anvendes som supplement, når anden billeddiagnostik er uegnet eller ikke har besvaret spørgsmålet.

Galdestensudløst pankreatitis

ERCP anbefales ikke ved galdestensudløst pankreatitis uden kolangitis eller galdegangsobstruktion. Patienter, der har fået foretaget ERCP med sfinkterotomi, bør alligevel kolecystektomeres, hvis de vurderes operable.

Behandling og opfølgning af kronisk pankreatitis

Behandlingsprincipper

Behandlingen tilpasses sygdommens manifestationer og forekomsten af komplikationer. Kronisk pankreatitis med pseudocyster kan blive relevant for kirurgisk behandling. Stillingtagen til kirurgi skal tage udgangspunkt i patientens kliniske situation og omfanget af det planlagte indgreb.

Åben pankreaskirurgi kan, afhængigt af indikation og indgrebstype, indebære, at dele af eller hele pancreas fjernes. Operationen kan også omfatte dele af ventriklen og duodenum samt galdeveje og galdeblæren. Da indgrebet kan blive omfattende, skal patienten før operationen have klar information om, hvad der planlægges, og hvilke funktionelle konsekvenser behandlingen kan medføre.

Ved vedvarende eller nytilkomne gener efter behandling skal behovet for fornyet klinisk vurdering overvejes. Tidspunktet for kontrolbesøg og prøvetagning tilpasses, hvis sygdomsforløbet eller den gennemførte behandling begrunder hyppigere kontroller end grundprogrammet.

Konsekvenser af pankreasresektion

Efter kirurgi afhænger de endokrine konsekvenser af, hvor meget pankreasvæv der er tilbage. Efter total pankreatektomi har patienten ingen egen insulinproduktion. Dette skal være taget i betragtning allerede i den postoperative planlægning og ved overgangen til videre ambulant opfølgning.

Glukosekontrollen er derfor en central del af langtidsopfølgningen. Også efter mindre omfattende resektion bør glukose og HbA1c følges efter plan, da kontrollerne har til formål at identificere en forværret glukoseregulering. Afvigende resultater skal vurderes sammen med patientens symptomer, den gennemførte operation og den resterende pankreasfunktion.

Planlagt klinisk opfølgning

Et struktureret kontrolprogram kan anvendes efter udskrivelse. Lægebesøg planlægges ved udskrivelsen, efter cirka tre uger, efter 6 til 12 måneder og derefter som langtidskontrol i løbet af det tredje til femte år. Intervallerne skal afkortes ved klinisk forværring eller afvigende prøvesvar.

Ved lægebesøgene foretages en samlet vurdering af det kliniske forløb, prøvesvarene og behovet for fortsat opfølgning. Kontrol af Hb, leukocytter og trombocytter kan påvise hæmatologiske afvigelser. Levertal og elektrolytter følges for at opdage samtidige biokemiske afvigelser. P-glukose og HbA1c anvendes til at vurdere glukosereguleringen over henholdsvis kortere og længere tid.

Individualisering og videre plan

Kontrolprogrammet er et minimumsniveau og erstatter ikke klinisk begrundet opfølgning. Efter større pankreaskirurgi, og især efter total pankreatektomi, kræves en klar langsigtet plan for glukosekontrol. Resultatet af hver kontrol skal danne grundlag for det næste besøgsinterval.

Ved stabilt klinisk forløb og normale prøvesvar kan opfølgningen følge de planlagte intervaller. Ved afvigende hæmatologiske prøver, levertal, elektrolytter, P-glukose eller HbA1c skal opfølgningen fremrykkes, og den videre håndtering tilpasses fundene.