🚫 Den Fjerde Universelle Definition af Myokardieinfarkt: Type 1-5

Definition og patofysiologi

Myokardieinfarkt (MI) er en klinisk diagnose, der bygger på integration af patientens symptomer, elektrokardiografiske (EKG) forandringer, følsomme biokemiske markører samt billeddiagnostiske fund. Den historiske forståelse af myokardieinfarkt som en entitet forårsaget af trombotisk okklusion af en koronar arterie har udviklet sig markant, og med introduktionen af endnu mere følsomme biomarkører har det været nødvendigt at revidere definitionerne for at sikre klinisk præcision.

Ifølge den Fjerde Universelle Definition af Myokardieinfarkt skelnes der fundamental mellem myokardieskade og myokardieinfarkt. Myokardieskade defineres ved tilstedeværelsen af forhøjede værdier af hjertetroponin (cTn), hvor mindst én værdi overstiger den 99. percentil af den øvre referencegrænse (URL). Skaden betragtes som akut, hvis der observeres en stigning og/eller et fald i cTn-værdierne.

For at stille diagnosen akut myokardieinfarkt kræves der akut myokardieskade i kombination med klinisk evidens for akut myokardiiskæmi. Dette kræver detektion af en stigning og/eller et fald i cTn-værdier med mindst én værdi over den 99. percentil URL, samt tilstedeværelse af mindst ét af følgende kriterier:

• Symptomer på myokardiiskæmi

• Nye iskæmiske EKG-forandringer

• Udvikling af patologiske Q-takker

• Billeddiagnostisk evidens af nyt tab af levedygtigt myokardium eller ny regional bevægelsesabnormitet i et mønster, der er foreneligt med en iskæmisk ætiologi

• Identifikation af en koronar trombus ved angiografi eller obduktion (gælder ikke for type 2- eller type 3-MI).

Myokardieinfarkt inddeles klinisk i fem subtyper, der afspejler forskellige patofysiologiske mekanismer:

Type 1-MI er forårsaget af aterotrombotisk koronar arteriesygdom (CAD) og udløses typisk af disruption af en aterosklerotisk plaque (ruptur eller erosion). Den relative byrde af aterosklerose og trombose i det kausale læsion varierer, og den dynamiske trombotiske komponent kan føre til distal koronar embolisering, hvilket resulterer i myocytenekrose. Plaque-ruptur kan kompliceres af både intraluminal trombose og blødning ind i plaqen gennem den rupturerede overflade. Obduktionsfund af en aterotrombose i den arterie, der forsyner det infarcerede myokardium, eller et makroskopisk stort, afgrænset nekroseområde med eller uden intramyokardiel blødning, opfylder kriterierne for type 1-MI, uanset cTn-værdierne.

Type 2-MI defineres ved evidens for en ubalance mellem myokardiets iltforsyning og -behov, som er uafhængig af akut aterotrombose.

Type 3-MI beskriver patienter, der dør af hjertekarsygdom med symptomer antydende myokardiiskæmi og formodede nye iskæmiske EKG-forandringer, før cTn-værdierne bliver tilgængelige eller unormale.

Type 4-MI relaterer sig til koronar intervention:

• Type 4a: Myokardieinfarkt associeret med perkutan koronar intervention (PCI).

• Type 4b: Myokardieinfarkt associeret med stent-trombose.

• Type 4c: Myokardieinfarkt associeret med restenose.

Type 5-MI relaterer sig til myokardieinfarkt associeret med koronar bypass-kirurgi (CABG).

Klinisk billede og symptomer

Diagnosen akut myokardieinfarkt er en klinisk diagnose, der baseres på patientens symptomer, EKG-forandringer og biokemiske markører. Kliniske symptomer på myokardiiskæmi udgør et af de primære kriterier for at etablere diagnosen. Det er essentielt at integrere EKG-fundene med det formål at klassificere type 1-MI i enten STEMI (ST-elevationsmyokardieinfarkt) eller NSTEMI (ikke-ST-elevationsmyokardieinfarkt) for at kunne initiere den rette behandling i overensstemmelse med gældende retningslinjer. Kildematerialet specificerer ikke yderligere detaljer om de specifikke symptomers art eller karakter.

Vurdering og klinisk undersøgelse

Vurderingen af en patient med mistænkt myokardieinfarkt kræver integration af kliniske fund, EKG-mønstre, laboratoriedata og observationer fra billeddiagnostik, og i visse tilfælde patologiske fund. Disse data skal altid ses i lyset af det tidsmæssige forløb, hvori den mistænkte hændelse udspiller sig. Klinikerens opgave er at skelne mellem ikke-iskæmisk myokardieskade og de specifikke MI-subtyper hos patienter med forhøjede cTn-værdier. Hvis der ikke foreligger evidens for myokardiiskæmi, skal diagnosen myokardieskade anvendes. Denne diagnose kan senere ændres, hvis yderligere evaluering opfylder kriterierne for myokardieinfarkt. Kildematerialet giver ikke yderligere specifikke detaljer om den fysiske kliniske undersøgelse.

Diagnostik

Diagnostikken af myokardieinfarkt bygger på en multimodal tilgang, hvor EKG og billeddiagnostik spiller centrale roller sideløbende med biokemisk monitorering.

Elektrokardiografi (EKG)

Nye iskæmiske EKG-forandringer er et kernekriterium i definitionen af akut myokardieinfarkt. Desuden er udvikling af nye patologiske Q-takker et selvstændigt kriterium. For type 4a-MI er nye iskæmiske EKG-forandringer specifikt inkluderet som et krav. En isoleret udvikling af nye patologiske Q-takker kan opfylde kriterierne for type 4a-MI eller type 5-MI i forbindelse med revaskulariseringsprocedurer, forudsat at cTn-værdierne er forhøjede og stigende, men ligger under de prædefinerede tærskelværdier for henholdsvis PCI og CABG.

Billeddiagnostik

Billeddiagnostisk evidens af et nyt tab af levedygtigt myokardium eller en ny regional bevægelsesabnormitet, i et mønster der er foreneligt med en iskæmisk ætiologi, udgør et diagnostisk kriterium for akut myokardieinfarkt. Dette gælder både for de spontane infarkttyper og de procedure-relaterede infarkter (type 4a og 5).

Angiografi og obduktion

Identifikation af en koronar trombus ved angiografi eller obduktion understøtter diagnosen for type 1-MI, men anvendes ikke til type 2- eller type 3-MI. For type 4a-MI kræves angiografiske fund, der er forenelige med en procedure-relateret flow-begrænsende komplikation, såsom koronar dissekation, okklusion af en stor epikardisk arterie eller graft, okklusion/trombose af en sidegren, afbrydelse af kollateralt flow eller distal embolisering. Obduktionsfund af en procedure-relateret trombose opfylder kriterierne for type 4a-MI, eller type 4b-MI, hvis den er associeret med en stent.

Elektrofysiologi

Kildematerialet indeholder ikke information om elektrofysiologisk undersøgelse i relation til diagnostikken af myokardieinfarkt.

Biomarkører og laboratoriefund

Hjertetroponin (cTn) er den centrale biomarkør for både myokardieskade og myokardieinfarkt. Detektion af en stigning og/eller et fald i cTn-værdier med mindst én værdi over den 99. percentil URL er et absolut krav for at etablere diagnosen akut myokardieinfarkt. Selvom myokardieskade er en forudsætning for MI, er det også en entitet i sig selv. Ikke-iskæmisk myokardieskade kan opstå sekundært til mange hjertekarlidelser, såsom myokarditis, eller være associeret med ikke-hjertekarlidelser, såsom nyresvigt.

For procedure-relaterede myokardieinfarkter (type 4a og type 5) er biomarkørkravene strengere og defineres arbitrært ud fra graden af cTn-stigning inden for 48 timer efter den indeks-procedure, patienten har gennemgået:

Højsensitiv troponin T (hs-cTnT) anvendes i stigende grad, og studier har vist, at de optimale tærskelværdier for hs-cTnT til at forudsige kardiovaskulære hændelser ved 30 dage og 1 år ligger meget tæt på den femdoblingsstigning, der foreslås i definitionen.

Alternativt anvendes creatine kinase-myocardial band (CK-MB). En mere stringent definition fra Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) definerer en klinisk relevant post-PCI-MI som en CK-MB-elevation til ≥ 10 × ULN eller cTn til ≥ 70 × ULN. Alternativt kan CK-MB ≥ 5 × ULN eller cTn ≥ 35 × ULN anvendes, hvis der samtidig udvikles nye patologiske Q-takker i to eller flere kontinuerte afledninger, eller venstre grenblok (LBBB). Asymptomatisk CK-MB-elevation (under 5 gange ULN) ses efter 3-11% af teknisk vellykkede PCI'er og har tilsyneladende ingen umiddelbar klinisk konsekvens.

Behandling og håndtering, både akut og langsigtet

Kildematerialet fokuserer primært på diagnostikken og klassifikationen af myokardieinfarkt og giver ikke uddybende detaljer om specifikke akutte eller langsigtede farmakologiske behandlingsregimer. Det fremhøjes dog, at det er essentielt at klassificere type 1-MI i STEMI eller NSTEMI for at etablere den rette behandling i overensstemmelse med gældende retningslinjer.

I forbindelse med procedure-relaterede infarkter (type 4a og 5) er håndteringen tæt knyttet til identifikation og håndtering af procedurale komplikationer, såsom koronar dissekation, okklusion af hovedstammer eller sidegrene, samt distal embolisering, som kræver akut angiografisk intervention.

Lægemidler, med doser og praktiske forhold

Kildematerialet indeholder ingen specifikke farmakologiske doser eller praktiske instruktioner for lægemiddelbehandling af myokardieinfarkt.

Anbefalinger i henhold til retningslinjer

Den Fjerde Universelle Definition af Myokardieinfarkt (2018) er udarbejdet af en fælles task force bestående af European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) og World Heart Federation (WHF). Diagnosen akut MI skal stilles ved integration af kliniske fund, EKG-mønstre, laboratoriedata og billeddiagnostik. Det understreges, at diagnosen MI har vidtrækkende konsekvenser for patienten og dennes familie med hensyn til psykologisk status, livs- og sygeforsikring, karriere samt køre- og pilotlicenser. Samtidig har diagnosen samfundsmæssige implikationer for DRG-kodning, sygehusrefusioner, folkesundhedsstatistikker og orlovsattester.

I moderne sundhedsvæsen, der i stigende grad anvender elektroniske patientjournaler, tilstræbes en konsistent tilgang til dokumentation af MI-diagnoser. For at skabe en pålidelig, computervisuel "fenotype" af MI på tværs af institutioner bør journaloplysningerne ideelt set inkludere den specifikke assay, der anvendtes til diagnosen, den 99. percentil af URL samt den fulde sekvens af opnåede biomarkør-værdier for at påvise stigning og fald.

Prognose og opfølgning

Myokardieskade, defineret ved forhøjede cTn-værdier, er hyppigt forekommende i klinisk praksis og er associeret med en ugunstig prognose. Større grader af myonekrose efter procedurer er associeret med højere 1-års mortalitet og bør betragtes som et periproceduralt MI. Spontant MI efter PCI har dog en langt større prognostisk betydning end periprocedurale enzymstigninger. Mange af disse klinisk tavse infarkter kan afspejle en højere aterosklerotisk byrde hos patienterne og er muligvis ikke i sig selv kausale. Kildematerialet indeholder ikke yderligere specifikke data om langsigtede opfølgningsstrategier.