🚫 Myokardieskade versus infarkt: Fortolkning af troponinstigning

Definition og patofysiologi

Myokardieskade

Myokardieskade er en biokemisk diagnose, der defineres ved mindst én værdi af hjertetroponin over den assayspecifikke øvre referencegrænse ved 99-percentilen. Tilstanden klassificeres som akut, når serielle målinger viser en stigning og/eller et fald. En stabil forhøjelse indikerer kronisk myokardieskade.

Myokardieskade er ikke synonymt med myokardieinfarkt. Hjertetroponin identificerer skade på myokardceller, men infarkt kræver yderligere kliniske holdepunkter for, at skaden skyldes akut myokardieiskæmi. En patient kan således have akut myokardieskade uden at have et infarkt.

Graden af troponinstigningen fastslår ikke i sig selv mekanismen. Forhøjede koncentrationer kan skyldes akut koronar aterotrombose, ubalance mellem ilttilførsel og -behov, direkte myokardieskade, systemisk sygdom, strukturel hjertesygdom eller flere samtidige mekanismer.

Akut myokardieinfarkt

Akut myokardieinfarkt kræver:

• Akut myokardieskade, påvist ved en stigning og/eller et fald i hjertetroponin med mindst én værdi over den øvre referencegrænse ved 99-percentilen; og

• Kliniske holdepunkter for akut myokardieiskæmi.

Mindst ét af følgende udgør de nødvendige holdepunkter for iskæmi:

• Symptomer forenelige med myokardieiskæmi

• Nye iskæmiske EKG-forandringer

• Udvikling af patologiske Q-takker

• Billeddiagnostiske holdepunkter for nyt tab af vitalt myokardium eller en ny regional vægbevægelsesforstyrrelse i en iskæmisk fordeling

• Påvisning af en koronartrombe ved angiografi eller obduktion, hvor dette er relevant for den pågældende infarktkategori

Myokardieinfarkt skyldes en ubalance mellem myokardiets ilttilførsel og iltbehov. Den universelle klassifikation skelner mellem infarkter efter deres mekanisme:

• Type 1-myokardieinfarkt: Akut ruptur eller erosion af en aterosklerotisk plaque med koronartrombose.

• Type 2-myokardieinfarkt: Akut myokardieiskæmi forårsaget af ubalance mellem ilttilførsel og -behov, som ikke skyldes akut koronar aterotrombose.

• Type 3-myokardieinfarkt: Formodet letalt myokardieinfarkt, hvor døden indtræder, før biomarkører kan måles eller bliver abnorme, i tilstedeværelse af symptomer, der tyder på iskæmi, og formodede nye iskæmiske EKG-forandringer.

Skelnen mellem myokardieskade og type 2-infarkt er særlig vigtig. Type 2-infarkt kræver kliniske holdepunkter for iskæmi; en forhøjet og dynamisk ændret troponinkoncentration uden tegn på iskæmi skal i stedet klassificeres som akut myokardieskade.

Mekanismer for troponinfrigivelse

Troponin I og troponin T er komponenter i det kontraktile apparat i myokardiet og udtrykkes overvejende i hjertemuskulaturen. Troponin I er meget specifikt for myokardieskade. Fortolkningen af troponin T er mere kompleks, fordi skadet skeletmuskulatur kan udtrykke proteiner, som påvises af visse troponin T-assays.

Troponin kan tilføres cirkulationen gennem mekanismer, som ikke nødvendigvis indebærer etableret patologisk nekrose. Kortvarig iskæmi, forbigående trykbelastning, øget permeabilitet af sarkolemma, apoptose og frigivelse fra en tidlig cytosolisk pool er alle blevet forbundet med målbart troponin. Højfølsomme assays kan derfor identificere et kontinuum af myokardieskade fra mindre eller reversibel skade til omfattende nekrose.

Årsager til myokardieskade

Vigtige årsager omfatter:

Klinisk præsentation og symptomer

Troponinstigning har ikke et karakteristisk symptommønster, fordi den repræsenterer et laboratoriefund og ikke en enkelt sygdom. Symptomerne skal derfor fortolkes i relation til den formodede underliggende mekanisme.

Når der foreligger akut myokardieiskæmi, kan symptomerne omfatte ubehag i thorax eller andre symptomer, der er forenelige med myokardieiskæmi. Ved akut dekompenseret hjerteinsufficiens kan åndenød være et iskæmisk ækvivalent, selv om dyspnø alene ikke fastslår en koronar mekanisme.

Kliniske tegn, der tyder på akut koronarsyndrom, bliver mere overbevisende, når de ledsages af:

• En dynamisk stigning og/eller et fald i troponin

• Nye iskæmiske EKG-forandringer

• Nyt tab af myokardiefunktion eller en regional vægbevægelsesforstyrrelse

• En koronartrombe eller andre tegn på en akut koronar mekanisme

Omvendt bør troponinstigning i forbindelse med sepsis, lungeemboli, takyarytmi, svær anæmi, shock, nyresygdom, myokarditis eller en anden systemisk lidelse ikke automatisk betegnes som myokardieinfarkt.

Hos idrætsudøvere kan troponin stige efter langvarig udholdenhedstræning eller endda efter kortvarig intensiv løbebåndstræning. Disse anstrengelsesudløste stigninger normaliseres generelt hurtigere end stigninger forbundet med patologisk akut myokardieskade. I sådanne situationer er symptomer, EKG-fund og ekkokardiografi vigtige for at afgøre, om der er opstået klinisk betydende myokardieskade.

Udredning og fysisk undersøgelse

Udredningen begynder med vurdering af det kliniske syndrom og sandsynligheden for akut myokardieiskæmi. Troponinresultater bør ikke fortolkes isoleret. Anamnese, fysisk undersøgelse, EKG og, hvor det er relevant, hjertebilleddiagnostik afgør, om en forhøjet værdi repræsenterer infarkt, akut ikke-iskæmisk skade eller kronisk skade.

Undersøgelsen bør søge tegn på den udløsende årsag og på hæmodynamiske konsekvenser. Relevante kliniske situationer omfatter:

• Hypotension eller shock

• Respirationssvigt

• Vedvarende takyarytmi eller bradyarytmi

• Svær hypertension

• Akut dekompenseret hjerteinsufficiens

• Lungeemboli eller pulmonal hypertension

• Sepsis eller kritisk multiorgansygdom

• Svær anæmi

• Aortadissektion

• Nylig konvertering, defibrillering, pacing, ablation eller anden hjerteprocedure

Hos kritisk syge patienter er troponinstigning almindelig og forbundet med dårlig prognose uafhængigt af den primære sygdom. Den samme patient kan have type 1-infarkt, type 2-infarkt eller ikke-iskæmisk myokardieskade. Der kræves derfor klinisk vurdering under den akutte sygdom og igen efter rekonvalescens for at afgøre, om yderligere udredning for koronarsygdom eller strukturel hjertesygdom er relevant.

Diagnostik

Elektrokardiografi

Et 12-aflednings-EKG er centralt ved udredning af mistænkt akut koronarsyndrom og bør fortolkes sammen med troponinmønstret.

Nye iskæmiske EKG-forandringer opfylder ét af kriterierne for diagnosen akut myokardieinfarkt, når de ledsages af akut myokardieskade. EKG’et bidrager også til at identificere STEMI- og non-STEMI-forløb ved mistænkt akut koronarsyndrom.

Ved forvægsinfarkt korrelerer den samlede størrelse af ST-segment-elevationen i de præ kordiale afledninger med omfanget af myokardieskaden. Et større antal afledninger med ST-segment-elevation er forbundet med højere mortalitet. Nye EKG-fund kan også understøtte erkendelsen af reinfarkt, når de fortolkes sammen med den kliniske præsentation og serielle troponinmålinger.

Et EKG kan være ikke-diagnostisk trods klinisk betydende myokardieskade. Omvendt kan abnormiteter ses ved andre tilstande end type 1-infarkt. EKG’et skal derfor integreres med symptomer, serielle biomarkører og billeddiagnostik.

Ekkokardiografi og anden billeddiagnostik

Billeddiagnostik kan påvise de nødvendige holdepunkter for en infarktdiagnose ved at demonstrere:

• Nyt tab af vitalt myokardium

• En ny regional vægbevægelsesforstyrrelse i et mønster, der er foreneligt med iskæmi

Ekkokardiografi er også nyttig, når troponin er forhøjet ved akut hjerteinsufficiens. Et abnormt troponinresultat bør give anledning til overvejelse af årsagen, især når det ledsages af en ændring i ventrikelfunktionen.

Hos kritisk syge patienter med sepsis kan der opstå en udtalt reduktion i ejektionsfraktionen med efterfølgende fuldstændig normalisering efter behandling af sepsissen. Dette illustrerer, hvorfor reduceret ventrikelfunktion og troponinstigning ikke nødvendigvis indikerer koronartrombose.

Kardial MR kan give yderligere information, når mekanismen bag myokardieskaden fortsat er usikker. Myokardieperfusionsundersøgelser og koronarangiografi kan også være nødvendige afhængigt af den kliniske situation. Hos patienter med abnorme troponin- eller natriuretisk peptidkoncentrationer, der tyder på strukturel sygdom, er ekkokardiografi rimelig, især når biomarkørniveauerne stiger over tid.

Hos patienter med let forhøjet troponin, ingen typiske symptomer eller EKG-forandringer og intermediær klinisk risiko er normal radionuklid-perfusionsbilleddiagnostik forbundet med meget lav korttidskardial mortalitet. En abnorm perfusionsundersøgelse identificerer en højere risikogruppe, og omfanget af inducerbar iskæmi kan bidrage til at afgøre behovet for koronarangiografi og revaskularisering. Kvantitativ stress-positronemissionstomografi kan have særlig værdi hos patienter med intermediær til høj risiko, let forhøjet troponin og ingen obstruktiv koronarsygdom, fordi nedsat global myokardiel flowreserve kan indikere kronisk mikrovaskulær iskæmi.

Koronarangiografi

Angiografi kan identificere en koronartrombe og fastslå en koronar mekanisme i relevante tilfælde. Den er også relevant, når en patient med mistænkt infarkt har behov for revaskularisering.

Koronaranatomien alene afgør imidlertid ikke, om et forhøjet troponin repræsenterer type 1-infarkt. Patienter med stabil koronarsygdom kan udvikle type 2-infarkt på grund af hypotension, vasospasme, anæmi eller øget iltbehov. Omvendt kan troponinstigning være uden relation til iskæmi trods samtidig koronarsygdom.

Elektrofysiologi og rytmevurdering

Kildematerialet beskriver ikke en specifik strategi for elektrofysiologisk undersøgelse ved myokardieskade. Vedvarende takyarytmi og bradyarytmi er anerkendte årsager til myokardieskade relateret til ubalance mellem ilttilførsel og -behov og bør overvejes ved fortolkning af troponinstigning.

Biomarkører og laboratoriefund

Hjertetroponin

Hjertetroponin I og T er de foretrukne biomarkører for myokardieskade, og højfølsomme assays anbefales til rutinemæssig brug. Kreatinkinase-MB er mindre sensitiv og mindre specifik; rutinemæssig måling af både troponin og CK-MB er unødvendig ved mistænkt STEMI.

En troponinkoncentration over den assayspecifikke øvre referencegrænse ved 99-percentilen fastslår myokardieskade. En stigning og/eller et fald definerer skaden som akut. Ændringens størrelse skal fortolkes ud fra assayets specifikke egenskaber og i relation til den kliniske præsentation.

En enkelt initial troponinmåling kan være normal tidligt i STEMI-forløbet, fordi det tager tid, før biomarkøren frigives. Ved mistænkt akut koronarsyndrom:

• Højfølsomt troponin bør måles ved ankomsten og gentages efter 1–3 timer.

• Konventionelt troponin bør gentages efter 3–6 timer.

• Yderligere undersøgelser kan være nødvendige, når den kliniske mistanke fortsat er høj, eller den diagnostiske usikkerhed består.

• Hos patienter, der henvender sig mere end 2–3 timer efter symptomdebut, kan en meget lav højfølsom troponinkoncentration ved ankomsten udelukke infarkt med en negativ prædiktiv værdi på over 99 % i den rette kliniske situation.

Højfølsomme assays muliggør påvisning af små absolutte ændringer over korte tidsintervaller og kan understøtte hurtige rule-out- eller rule-in-forløb. Fortolkningen kræver kendskab til assayets 99-percentilgrænse på den lokale institution.

Vedvarende og kronisk forhøjelse

Troponin kan forblive forhøjet i flere uger efter STEMI på grund af fortsat frigivelse fra degenererende kontraktile proteiner. Revaskularisering ændrer frigivelseskinetikken og kan medføre en tidligere og mere udtalt top. Den maksimale troponinkoncentration korrelerer tilnærmelsesvis med infarktstørrelsen, selv om sene målinger er mindre pålidelige til estimering af infarktstørrelsen, fordi de kan afspejle forsinket frigivelse fra den myofilamentbundne pool.

Stabile forhøjelser forekommer ved kroniske tilstande såsom:

• Kronisk nyresygdom eller nyredysfunktion

• Hjerteinsufficiens med reduceret eller bevaret ejektionsfraktion

• Venstre ventrikel-hypertrofi

• Kronisk myokardiesygdom

Ved stabil myokardieskade er progressivt højere højfølsomme troponinkoncentrationer forbundet med stigende risiko for kardiovaskulær død og hjerteinsufficiens hos patienter med stabil iskæmisk hjertesygdom. Denne prognostiske sammenhæng fastslår ikke i sig selv et akut infarkt eller en specifik behandling.

Troponin ved lungeemboli

Troponinstigning kan afspejle belastning af højre ventrikel ved akut lungeemboli og kan bidrage til prognostisk vurdering sammen med kliniske og billeddiagnostiske fund. Isoleret har troponin begrænset specificitet og positiv prædiktiv værdi for tidlig mortalitet hos normotensive patienter.

Højfølsomt troponin T under 14 pg/mL havde en negativ prædiktiv værdi på 98 % for udelukkelse af et ugunstigt in-hospital-forløb i et prospektivt kohortestudie af normotensive patienter med lungeemboli. Aldersjusterede grænseværdier på mindst 14 pg/mL hos patienter under 75 år og mindst 45 pg/mL hos patienter over 75 år kan forbedre den negative prædiktive værdi.

Troponin ved hjerteinsufficiens

Måleligt troponin er almindeligt ved hjerteinsufficiens, især når det måles med højfølsomme assays. En betydelig andel af patienterne ligger over den øvre referencegrænse ved 99-percentilen, særligt under akut dekompensation.

Mekanismerne omfatter:

• Type 1- eller type 2-infarkt

• Øget transmuralt tryk

• Obstruktion af små koronarkar

• Endoteldysfunktion

• Anæmi eller hypotension

• Kardiomyocytapoptose og autofagi relateret til vægstræk

• Inflammatorisk, neurohormonal eller infiltrativ cellulær toksicitet

• Frigivelse fra en tidlig cytosolisk troponinpool

Ved akut dekompenseret hjerteinsufficiens bør troponin måles hurtigt, og der bør optages EKG for at identificere eller udelukke iskæmi som udløsende faktor. En betydende stigning og/eller et fald, især sammen med iskæmiske symptomer, nye iskæmiske EKG-forandringer eller nyt tab af myokardiefunktion, bør øge mistanken om type 1-infarkt.

Andre biomarkører

B-type-natriuretisk peptid og N-terminalt pro-B-type-natriuretisk peptid er ikke tilstrækkeligt specifikke til at diagnosticere stabil iskæmisk hjertesygdom, men højere koncentrationer er forbundet med alvorlige kardiovaskulære hændelser og strukturelle hjerteabnormiteter. De er nyttige, når de fortolkes sammen med anamnese og klinisk undersøgelse, især ved mistænkt hjerteinsufficiens.

Hos patienter med stabil iskæmisk hjertesygdom er højere koncentrationer af højfølsomt troponin og natriuretiske peptider forbundet med gradvist stigende kardiovaskulær risiko. Serielle målinger kan give yderligere prognostisk information. Vækstdifferentieringsfaktor-15, soluble suppression of tumorigenicity 2, fibroblastvækstfaktor-23 og galectin-3 er også blevet forbundet med kliniske udfald, men deres inkrementelle værdi ud over højfølsomt troponin og natriuretiske peptider er utilstrækkeligt fastslået.

D-dimer kan anvendes som led i udredning for lungeemboli, og B-type-natriuretisk peptid kan understøtte vurderingen af hjerteinsufficiens, når det fortolkes sammen med de kliniske fund.

Behandling og håndtering

Generelle principper

Behandlingen rettes mod den underliggende årsag, ikke mod troponinkoncentrationen alene. Den initiale opgave er at afgøre, om patienten har:

• Type 1-myokardieinfarkt

• Type 2-myokardieinfarkt

• Akut ikke-iskæmisk myokardieskade

• Kronisk myokardieskade

Et troponinresultat bør ikke forsinke akut intervention hos patienter med STEMI. Omvendt bør et forhøjet troponin uden tegn på iskæmi ikke automatisk føre til behandling som ved akut koronartrombose.

Mistænkt type 1-myokardieinfarkt

Når akut myokardieskade ledsages af kliniske holdepunkter for akut myokardieiskæmi, og den samlede præsentation understøtter koronar aterotrombose, følger behandlingen forløbet for akut koronarsyndrom. Kildematerialet fremhæver, at biomarkørmåling bør udføres så hurtigt som muligt, men ikke må forsinke intervention ved STEMI.

Type 2-myokardieinfarkt

Type 2-infarkt skyldes ubalance mellem ilttilførsel og -behov, som ikke er relateret til akut koronar aterotrombose. Relevante udløsende faktorer omfatter:

• Hypotension eller shock

• Svær anæmi

• Respirationssvigt

• Koronarspasme eller mikrovaskulær dysfunktion

• Koronar emboli eller dissektion

• Vedvarende bradyarytmi

• Vedvarende takyarytmi

• Svær hypertension eller hypertensiv krise

• Kritisk aortastenose

• Svær hypertrofisk kardiomyopati

• Sepsis og akut virusinfektion

Behandlingen bør fokusere på at identificere og korrigere den udløsende forstyrrelse af balancen mellem ilttilførsel og -behov. Kildematerialet angiver ikke et specifikt medicinregime eller en procedurealgoritme for type 2-infarkt.

Akut ikke-iskæmisk myokardieskade

Behandlingen bør rettes mod den underliggende lidelse, såsom:

• Sepsis

• Myokarditis

• Lungeemboli

• Akut pulmonal hypertension

• Hjerteinsufficiens

• Nyredysfunktion

• Takyarytmi eller bradyarytmi

• Takotsubo-syndrom

• Konverterings- eller defibrilleringsrelateret skade

• Kritisk systemisk sygdom

Ved sepsisassocieret myokardiedysfunktion kan ventrikelfunktionen fuldstændigt normaliseres, når sepsissen er behandlet. Dette understreger behovet for at undgå at antage permanent koronarskade alene på grund af troponinstigning eller reduceret ejektionsfraktion.

Kronisk myokardieskade

Kronisk stabil troponinstigning bør føre til udredning for den strukturelle eller systemiske sygdom, der er årsagen. Ved stabil iskæmisk hjertesygdom identificerer højere niveauer af højfølsomt troponin og natriuretiske peptider patienter med større kardiovaskulær risiko. Mere intensiv forebyggende behandling kan være relevant, selv om de terapeutiske konsekvenser af kronisk troponinstigning endnu ikke er fuldt fastlagt.

Periprocedural skade og infarkt

Efter perkutan koronar intervention eller koronar bypass-operation skal procedureassocieret myokardieskade skelnes fra procedureassocieret infarkt. Baseret på de angivne ARC-2-kriterier:

Definitionerne gælder, når baselinebiomarkørerne er normale eller forhøjede, men stabile eller faldende. Nye Q-takker kræver en varighed på mindst 40 ms og en dybde på mindst 1 mm i mindst to sammenhængende afledninger.

Reinfarkt

Reinfarkt bør vurderes ud fra den kliniske præsentation, EKG og mindst to serielle troponinmålinger. Hvis troponin allerede er forhøjet, men stabilt eller faldende, når recidiverende symptomer opstår, indikerer en yderligere stigning på over 20 % reinfarkt. Hvis det initiale troponin er normalt, skal standardiserede, assayspecifikke diagnostiske kriterier og prøvetagningsintervaller anvendes.

Lægemidler og doser

Kildematerialet angiver ikke lægemiddeldoser eller et omfattende farmakologisk regime for myokardieskade, type 1-infarkt eller type 2-infarkt. Det anføres dog, at mere intensiv forebyggende behandling, herunder strammere blodtrykskontrol og hos udvalgte patienter med type 2-diabetes mulig anvendelse af natrium-glukose-cotransporter-2-hæmmere, kan dæmpe kronisk skade eller den dermed forbundne risiko for uønskede hændelser. Disse observationer udgør ikke en dosisspecifik behandlingsprotokol.

Retningslinjeanbefalinger

De angivne anbefalinger kan sammenfattes således:

• Anvend betegnelsen myokardieskade, når mindst én værdi af hjertetroponin overskrider den øvre referencegrænse ved 99-percentilen.

• Betegn skaden som akut, når der er en stigning og/eller et fald i serielle troponinmålinger.

• Diagnosticer kun myokardieinfarkt, når akut myokardieskade ledsages af kliniske holdepunkter for akut myokardieiskæmi.

• Anvend hjertetroponin I eller T som den foretrukne biomarkør, helst målt med et højfølsomt assay.

• Mål troponin hos alle patienter med mistænkt akut koronarsyndrom.

• Tag troponin så hurtigt som muligt ved den initiale kontakt.

• Ved STEMI må interventionen ikke forsinkes, mens man afventer biomarkørresultater.

• Kend det lokale assays øvre referencegrænse ved 99-percentilen.

• Anvend seriel måling af højfølsomt troponin, typisk ved ankomsten og 1–3 timer senere; konventionelle assays kræver generelt gentagen måling efter 3–6 timer.

• Fortolk troponin sammen med symptomer, EKG, billeddiagnostik og den kliniske kontekst.

• Betegn ikke ikke-iskæmisk myokardieskade som myokardieinfarkt.

• Ved akut dekompenseret hjerteinsufficiens bør både EKG og troponin optages eller måles hurtigt for at vurdere iskæmi som udløsende faktor.

• Hos kritisk syge patienter bør klinisk vurdering efter rekonvalescens afgøre, om yderligere udredning for koronarsygdom eller strukturel hjertesygdom er indiceret.

• Mål ikke rutinemæssigt både troponin og CK-MB, da CK-MB er mindre sensitiv og specifik og tilfører begrænset information, når troponin er tilgængeligt.

Prognose og opfølgning

Prognostisk betydning

Troponinstigning er konsekvent forbundet med ugunstige kliniske udfald, men dens prognostiske betydning afhænger af den kliniske situation.

Hos indlagte patienter med COVID-19 er myokardieskade blevet forbundet med arytmier, respirationssvigt, øget behov for mekanisk ventilation, akut nyreskade, akut respiratorisk distress-syndrom, koagulationsforstyrrelser og øget mortalitet. Den forekommer hyppigere hos ældre patienter og hos patienter med komorbiditet. Det er fortsat usikkert, om troponin direkte bidrager til de ugunstige udfald, eller om det primært er en markør for sygdommens sværhedsgrad.

Hos kritisk syge patienter er troponinstigning almindelig og prædikterer dårlig prognose uanset den underliggende sygdom. Ved lungeemboli identificerer forhøjet troponin en højere risiko, når det kombineres med kliniske og billeddiagnostiske fund, mens et lavt højfølsomt troponin har høj negativ prædiktiv værdi for ugunstige in-hospital-forløb hos udvalgte normotensive patienter.

Ved stabil iskæmisk hjertesygdom er stigende koncentrationer af højfølsomt troponin forbundet med gradvist øget risiko for efterfølgende kardiovaskulær død, myokardieinfarkt og hjerteinsufficiens. Højere koncentrationer af natriuretiske peptider identificerer tilsvarende patienter med øget kardiovaskulær risiko.

Opfølgende vurdering

Opfølgningen bør bestemmes af skadens årsag og varighed:

• Patienter med mistænkt type 1-infarkt har behov for relevant vurdering efter infarktet og sekundærprofylakse, selv om specifikke regimer ikke er beskrevet i kildematerialet.

• Patienter med type 2-infarkt bør revurderes med henblik på den udløsende lidelse samt tilstedeværelse eller fravær af koronarsygdom, da begge dele kan påvirke prognose og fremtidig behandling.

• Patienter med akut ikke-iskæmisk myokardieskade bør følges med fokus på den underliggende systemiske, myokardielle eller pulmonale tilstand.

• Patienter med vedvarende eller stigende troponin- eller natriuretisk peptidniveau bør overvejes til ekkokardiografisk undersøgelse, især når der er mistanke om strukturel hjertesygdom.

• Efter kritisk sygdom bør udredning for koronarsygdom eller strukturel hjertesygdom styres af den kliniske bedring og den kliniske vurdering, ikke af troponinresultatet alene.

• Recidiverende symptomer hos en patient med allerede forhøjet troponin kræver seriel måling og sammenligning af EKG’er for at skelne reinfarkt fra vedvarende eller kronisk forhøjelse.

Det centrale princip er, at troponin er en meget sensitiv indikator for myokardieskade og en værdifuld prognostisk markør, men først bliver diagnostisk for myokardieinfarkt, når den dynamiske ændring er forbundet med kliniske holdepunkter for akut myokardieiskæmi.