🚫 Sårbar plak og mekanismer ved akut koronarokklusion

Definition og begrebsmæssig ramme

Akut koronarokklusion er en pludselig eller progredierende reduktion af den koronare blodgennemstrømning, der er tilstrækkelig til at fremkalde myokardieiskæmi og, hvis den er langvarig eller svær, myokardienekrose. Den skyldes hyppigst aterotrombose: ruptur af en aterosklerotisk plak efterfulgt af trombocytaktivering og koagulation med dannelse af en intraluminal trombe. Det kliniske spektrum omfatter ustabil angina, non-ST-segment-elevationsmyokardieinfarkt (NSTEMI) og ST-segment-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI).

Den traditionelle betegnelse »sårbar plak« beskriver en aterosklerotisk læsion, som antages at være disponeret for ruptur og trombose. Typiske karakteristika omfatter en lipidrig kerne, en tynd fibrøs hætte, akkumulering af makrofager og skumceller, ekspansiv eller positiv remodellering, neovaskularisering, plakblødning, inflammation i adventitia og pletvis forkalkning. Begrebet har imidlertid væsentlige begrænsninger. Selvom fibroatheromer med tynd hætte kan have billeddiagnostiske karakteristika, der er forbundet med ruptur, forårsagede færre end 5 % af sådanne læsioner en klinisk hændelse i løbet af 3.4 års opfølgning i et prospektivt studie af patienter med akut koronarsyndrom. En individuel plaks morfologi kan således ikke pålideligt fastslå, om den vil forårsage en akut hændelse.

En klinisk mere anvendelig model inddrager både plakken og patienten. Der kan foreligge flere potentielt højrisikoplakker i hele koronarkartræet, mens inflammation og trombotisk tilbøjelighed ofte er systemiske snarere end begrænset til en enkelt læsion. Lokal revaskularisering skal derfor ledsages af systemisk behandling rettet mod stabilisering af den udbredte aterosklerotiske sygdom.

Patofysiologi

Mekanismer ved akut koronarsyndrom

De vigtigste mekanismer, der medfører akutte koronarsyndromer, er:

• Plakruptur med eksponering af trombogent materiale.

• Overfladisk plaquederosion.

• Trombose associeret med en forkalket knude.

• Epikardiel eller mikrovaskulær koronarkarspasme.

• Spontan koronararteriedissektion.

• Koronaremboli af kardial eller non-kardial oprindelse.

• Diskrepans mellem ilttilførsel og iltbehov, herunder behovsrelaterede hændelser ved tilstedeværelse af fast koronarsygdom.

Der kan være mere end én samtidig mekanisme. Nogle akutte koronare hændelser forekommer uden en identificerbar skyldig trombe.

NSTE-ACS afspejler generelt en ubalance mellem myokardiets ilttilførsel og iltbehov. I mange tilfælde er den udløsende proces plakkdisruption med trombose; andre tilfælde skyldes spasma, mikrovaskulær dysfunktion, emboli, dissektion, hypotension eller shock, respirationssvigt, svær anæmi, vedvarende bradyarytmi, takyarytmi eller svær hypertension med eller uden venstre ventrikelhypertrofi.

Blandt patienter med NSTE-ACS, der får foretaget angiografi, har cirka 10 % ingen kritisk epikardiel stenose. Hos nogle af disse patienter kan mikrovaskulær obstruktion eller epikardiel spasma forklare iskæmien.

STEMI skyldes sædvanligvis hurtig trombotisk okklusion af en på forhånd aterosklerotisk koronararterie. Langsomt progredierende svære stenoser er mindre tilbøjelige til at forårsage STEMI, fordi kollateralkar kan udvikles over tid. En akut trombe kan derimod dannes på et sted, der tidligere kun var let eller moderat stenoseret.

Plakruptur

Plakker med rupturtendens indeholder karakteristisk en stor lipidansamling, talrige makrofager eller skumceller samt en tynd fibrøs hætte. Disruption af hætten eksponerer lipidkernen og den ekstracellulære matrix for det cirkulerende blod. Vævsfaktor i plakken og vævsfaktor-bærende mikropartikler bidrager til aktivering af koagulationen.

Plakruptur er typisk forbundet med en fibrinrig, rød trombe. Trombernes størrelse og persistens afhænger ikke kun af plakkens sammensætning, men også af cirkulerende trombotiske og fibrinolytiske faktorer.

Plaquederosion

Plaquederosion anerkendes i stigende grad og forekommer i mindst en tredjedel af akutte koronarsyndromer i det citerede materiale. Eroderede plakker har tendens til at være lipidfattige, indeholde færre makrofager og have en relativt matrixrig struktur. Tromben er oftere hvid og trombocyt-rig end den fibrindominerede trombe, der er forbundet med plakruptur.

Mekanismerne ved erosion omfatter endotelskade, ændret flow, Toll-like-receptor-2-relaterede signalveje, hyaluronan-associerede processer og rekruttering af neutrofile granulocytter. Inflammation er fortsat relevant, men det cellulære og molekylære mønster kan adskille sig fra det, der ses ved ruptur af den fibrøse hætte. Om sondringen mellem ruptur og erosion rutinemæssigt bør ændre behandlingen, er fortsat under afklaring.

Forkalkede knuder

En forkalket knude kan beskadige den luminale overflade og udløse trombose. Patienter med ACS forårsaget af forkalkede knuder er beskrevet med høje rater af recidiverende ACS, større kardiovaskulære hændelser og revaskularisering af målregionen.

Trombocytaktivering og koagulation

Trombedannelse involverer koordinerede trombocyt- og koagulationsresponser:

• Trombocytter adhærerer til den beskadigede arterielle overflade.

• Agonister som kollagen, ADP, adrenalin og serotonin aktiverer trombocytterne.

• Trombocytterne degranulerer og rekrutterer yderligere trombocytter.

• Tromboxan A2 fremmer yderligere trombocytaktivering og lokal vasokonstriktion.

• Glykoprotein-IIb/IIIa-receptoren gennemgår en konformationsændring, som muliggør fibrinogenmedieret krydsbinding af trombocytter.

• Eksponering af vævsfaktor aktiverer koagulationskaskaden.

• Faktor VII og X bidrager til trombindannelsen.

• Trombin omdanner fibrinogen til fibrin og forstærker koagulationen.

Den resulterende trombe indeholder trombocytaggregater og fibrintråde. Koronarokklusionen kan være komplet, partiel, forbigående eller vedvarende.

Bestemmende faktorer i fast fase og væskefase

Konsekvenserne af plakkens disruption afhænger af et samspil mellem:

• Bestemmende faktorer i fast fase: vævsfaktor i plakken, vævsfaktor-bærende makrofager og mikropartikler, lipidkernens sammensætning samt omfanget af apoptose.

• Bestemmende faktorer i væskefase: fibrinogenkoncentration, plasminogenaktivatorhæmmer 1 (PAI-1) og den endogene fibrinolytiske aktivitet.

Inflammation påvirker begge kompartmenter. Fibrinogen og PAI-1 er akutfasereaktanter, mens inflammatoriske mediatorer kan øge ekspressionen af vævsfaktor. En given plakdisruption kan derfor medføre en lille mural trombe, forbigående obstruktion, ustabil angina eller en vedvarende okkluderende trombe, der forårsager myokardieinfarkt.

Koronar vasospasme og mikrovaskulær dysfunktion

En dynamisk reduktion af den koronare flow kan skyldes epikardiel spasma eller konstriktion af små intramurale koronararterier. Mulige vasokonstriktoriske påvirkninger omfatter trombocytderiverede mediatorer, endoteldysfunktion, adrenerg stimulation, kuldeeksponering, kokain og amfetaminer. Mikrovaskulær dysfunktion kan medføre iskæmi uden synlig epikardiel trombose.

Spontan koronararteriedissektion og emboli

Spontan koronararteriedissektion og koronaremboli er mindre hyppige årsager til akut koronarokklusion. Koronarembolier kan stamme fra kardiale tromber eller udfyldningsprocesser eller fra non-kardiale kilder. Optisk kohærenstomografi kan identificere spontan koronararteriedissektion og kan bidrage til at undgå unødvendig stentimplantation.

Klinisk præsentation og symptomer

Akut koronarokklusion kan præsentere sig med iskæmisk ubehag med eller uden ST-segment-elevation. Det foreliggende materiale indeholder ikke en detaljeret symptomoversigt, men fremhæver, at akutte koronarsyndromer kan manifestere sig som:

• Iskæmisk ubehag i thorax.

• Dyspnø i hvile, særligt når akut hjertesvigt komplicerer ACS.

• Kliniske tegn på væskeoverbelastning hos patienter med ACS-associeret akut hjertesvigt.

• Symptomer på recidiverende iskæmi efter PCI, herunder brystsmerter.

Fravær af klassiske symptomer udelukker ikke betydende sygdom. Stum koronarokklusion kan forekomme, når kollateral flow forhindrer nekrose, eller når trombosen er inkomplet. Hos hjertetransplanterede kan denervation eliminere typiske anginasymptomer, mens diffus graftarteriopati kan undervurderes ved konventionel angiografi.

Højre ventrikel-infarkt

Højre ventrikel-infarkt ledsager sædvanligvis et betydeligt inferiort og septalt venstre ventrikel-infarkt. Det klassiske kliniske billede er:

• Hypotension.

• Rene lungefelter.

• Forhøjet jugulært venetryk.

Isoleret højre ventrikel-infarkt er langt mindre hyppigt end højre ventrikelinvolvering i forbindelse med inferiort infarkt.

Akut hjertesvigt og kardiogent shock

Akut hjertesvigt som komplikation til ACS er forbundet med øget risiko for forværring af nyrefunktionen, respirationssvigt, pneumoni og død. Patienterne præsenterer sig hyppigere med dyspnø i hvile og tegn på volumenoverbelastning. Kardiogent shock kan skyldes udbredt iskæmi, multikarsygdom, akut svær mitralinsufficiens eller andre mekaniske komplikationer.

Udredning og fysisk undersøgelse

Den initiale vurdering er centreret om hurtig klinisk vurdering, et 12-aflednings-ECG og måling af kardiale biomarkører. ECG’et er fortsat centralt for den første behandlingsbeslutning, fordi det skelner mellem patienter med vedvarende ST-elevation, som kræver øjeblikkelig overvejelse af revaskularisering, og patienter uden ST-elevation.

Den fysiske undersøgelse bør omfatte vurdering for:

• Hypotension og tegn på hæmodynamisk instabilitet.

• Jugulær venestase med rene lunger, hvilket tyder på højre ventrikel-infarkt.

• Pulmonal stase og andre tegn på væskeoverbelastning.

• Fund forenelige med akut hjertesvigt.

• Tegn på kardiogent shock.

• Mulige mekaniske komplikationer, særligt ved forværring af det kliniske forløb.

Hos patienter med mistænkt ACS og akut hjertesvigt anbefales akut ekkokardiografi og ultralydsundersøgelse af thorax for at vurdere ventrikelfunktion, regionale vægbevægelser, klapfunktion og mekaniske komplikationer.

Diagnostik

Elektrokardiografi

ECG’et er den primære initiale diagnostiske undersøgelse og triageringsundersøgelse ved mistænkt ACS. Iskæmiske ST-segmentforandringer kan gå forud for stigning i kardiale biomarkører.

ST-segment-elevation

Akut transmural eller næsten transmural iskæmi medfører generelt ST-segment-elevation over det afficerede område, undertiden ledsaget af hyperakutte T-takker. Reciprokt ST-segment-depression kan ses i afledninger, der repræsenterer den modsatte hjerteoverflade, og kan lejlighedsvis være mere udtalt end den primære elevation.

Vedvarende ST-segment-elevation identificerer patienter, som er kandidater til revaskulariserende behandling, enten kateterbaseret eller farmakologisk, når kateterbaseret behandling ikke er tilgængelig.

Subendokardiel iskæmi

Overvejende subendokardiel iskæmi medfører typisk ST-segment-depression i overliggende afledninger med ST-segment-elevation i afledning aVR. Dette mønster er almindeligt ved spontan eller fremprovokeret subendokardiel iskæmi, men udelukker ikke svær sygdom.

Udvikling af ECG-forandringer

ST-elevation kan svinde, efterhånden som iskæmien udvikler sig, med efterfølgende T-taksinversion. Denne udvikling kan medføre, at et udviklende STEMI fejlagtigt klassificeres som en hændelse uden ST-elevation. Svær iskæmi eller infarkt kan forekomme med minimale eller manglende ST-T-forandringer. Hyperakutte T-takker kan gå forud for eller ledsage ST-elevation. Et paradoksalt mønster med præcordial ST-depression og prominente T-takker, som er beskrevet i forbindelse med okklusion af venstre forreste nedadstigende koronararterie, kan også forekomme.

Infarkt ændrer depolariseringen og kan medføre:

• Q-takker i afledninger svarende til infarktzonen.

• Reduceret R-takamplitude.

• Hakkede eller opsplittede QRS-komplekser.

De fleste patienter med ST-elevation, som udvikler et infarkt, udvikler til sidst Q-takker, selvom et mindretal ikke gør.

ECG efter PCI

Nye brystsmerter efter PCI kræver øjeblikkeligt 12-aflednings-ECG. Recidiverende iskæmi kan skyldes akut eller subakut stenttrombose, residual dissektion, plakprolaps, okklusion af en sidegren, trombe på behandlingsstedet eller ubehandlet residual sygdom.

Koronarangiografi

Koronarangiografi identificerer den infarktrelaterede arterie, graden og udbredelsen af epikardiel sygdom samt tilstedeværelsen af en okkluderende eller subtotal okkluderende læsion. Cirka 90 % af STEMI-tilfældene har total okklusion af det infarktrelaterede kar ved den initiale angiografi, selvom spontan fibrinolyse kan forekomme før angiografien.

Angiografi kan undervurdere diffus eller koncentrisk sygdom, særligt ved kardial allograftvaskulopati, som involverer proksimale epikardielle arterier og mindre intramyokardielle grene. Angiografi er også begrænset med hensyn til karakterisering af plakkens sammensætning og den præcise mekanisme bag trombosen.

Ved mistanke om recidiverende iskæmi efter PCI er koronarangiografi den hurtigste metode til at identificere årsagen.

Optisk kohærenstomografi og intravaskulær ultralyd

Optisk kohærenstomografi (OCT) har høj sensitivitet for intraluminal trombe og kan skelne mellem rød og hvid trombe. OCT er mere sensitiv end intravaskulær ultralyd (IVUS) til påvisning af ruptur af den fibrøse hætte og plaquederosion. OCT kan også identificere sårbare plakker i ikke-skyldige læsioner og påvise spontan koronararteriedissektion.

Da OCT kan bidrage til at fastslå den underliggende mekanisme ved ACS, kan undersøgelsen have betydning for valg af behandling. Anvendelsen af mekanismespecifik behandling baseret på plakruptur versus erosion er imidlertid fortsat under udvikling.

Koronar CT-angiografi og positronemissionstomografi

Koronar CT-angiografi kan bidrage til vurdering af plakkens morfologi og udgør ved kardial allograftvaskulopati et non-invasivt alternativ til invasiv kontrastangiografi ved kontrolundersøgelser. Positronemissionstomografi kan i denne sammenhæng give oplysninger om den mikrovaskulære funktion.

Ekkokardiografi

Akut ekkokardiografi er særlig vigtig, når ACS kompliceres af akut hjertesvigt eller shock. Undersøgelsen vurderer:

• Venstre og højre ventrikels funktion.

• Regionale vægbevægelser.

• Klapfunktion.

• Mekaniske komplikationer.

Det foreliggende materiale beskriver ikke ekkokardiografiske kriterier for plaksårbarhed eller akut okklusion.

Biomarkører og laboratoriefund

Kardial troponin er den primære biomarkør til at skelne ustabil angina fra NSTEMI hos patienter uden ST-elevation. Iskæmiske symptomer uden ST-elevation og uden påviselige biomarkører for myokardieskade klassificeres som ustabil angina; ved forhøjet kardial troponin er diagnosen NSTEMI.

Kardiale biomarkører kan være forhøjede før eller efter udviklingen af ECG-forandringer, men repolarisationsforandringer går ofte forud for biomarkørstigningen. Troponinstigning skal fortolkes i den kliniske sammenhæng. Ved akut hjertesvigt kan forhøjet troponin afspejle myokardieskade relateret til hjertesvigt snarere end myokardienekrose forårsaget af akut koronariskæmi.

Efter PCI er små stigninger i kreatinfosfokinase eller troponin almindelige og kan afspejle procedurebetinget myokardieskade. Kun markante enzymstigninger, større end 10 gange den øvre normalgrænse, var i det foreliggende materiale forbundet med et mindre gunstigt langtidsudfald.

Andre relevante laboratoriemæssige eller biologiske faktorer omfatter:

• Fibrinogen, som kan påvirke trombedannelsen.

• PAI-1, som kan hæmme fibrinolysen.

• Vævsfaktor og vævsfaktor-bærende mikropartikler.

• Systemiske inflammationsmarkører såsom C-reaktivt protein, som stiger hos patienter med risiko for ACS.

Selvom inflammatoriske og trombotiske markører understøtter, at plakinstabilitet er systemisk, fastlægger materialet ikke validerede biomarkørtærskler til at skelne mellem plakruptur og erosion.

Behandling og håndtering

Principper for initial behandling

Behandlingen bestemmes initialt af ECG’et, den kliniske stabilitet, biomarkørmæssige tegn på myokardieskade og den formodede mekanisme bag den koronare obstruktion. Vedvarende ST-segment-elevation kræver akut revaskularisering, fortrinsvis kateterbaseret, når denne er tilgængelig. Behandlingen af præsentationer uden ST-elevation afhænger af den samlede kliniske og diagnostiske vurdering.

Da flere højrisikoplakker kan eksistere samtidig, skal behandlingen rette sig mod både den skyldige læsion og det systemiske aterosklerotiske miljø. Lokal revaskularisering alene eliminerer ikke risikoen fra ikke-skyldige plakker.

Revaskularisering

Patienter med vedvarende ST-elevation er kandidater til revaskulariserende behandling:

• Kateterbaseret revaskularisering foretrækkes, når den er tilgængelig.

• Farmakologisk revaskularisering er et alternativ, når kateterbaseret behandling ikke er tilgængelig.

Fordelene ved at genskabe flow er tidsafhængige. Myokardiets kontraktile funktion går hurtigt tabt efter koronarokklusion, mens viabiliteten begynder at aftage efter cirka 20 minutter. Det progredierende tab af viabilitet kan være fuldstændigt efter 6–12 timer. Tidlig genskabelse af flow kan redde myokardium, selvom selve reperfusionen kan forårsage skade, og genopretningen af den kontraktile funktion kan være forsinket på grund af myokardial stunning.

Ved ACS kompliceret af akut hjertesvigt eller kardiogent shock er øjeblikkelig invasiv koronarangiografi påkrævet. Patienter med kardiogent shock bør hurtigt overflyttes til et PCI-center med henblik på angiografi og PCI af den infarktrelaterede arterie, når dette er indiceret. Hvis anatomien ikke er egnet til PCI, anbefales akut koronar bypass-operation.

Trombocythæmmende og antikoagulerende behandling

Trombocythæmmende og antikoagulerende behandling forbedrer prognosen, fordi trombocytaktivering og koagulation er centrale for trombedannelsen. Det foreliggende materiale indeholder ikke lægemiddeldoser eller et komplet akut farmakologisk regime.

Efter stentimplantation består dobbelt trombocythæmmende behandling af aspirin plus en hæmmer af trombocytternes P2Y12-receptor, såsom clopidogrel, prasugrel eller ticagrelor. For tidlig seponering, særligt i den første måned, øger risikoen for stenttrombose betydeligt.

Behandling af højre ventrikel-infarkt

Akut højre ventrikel-infarkt med shock kræver:

• Omhyggelig volumenbehandling.

• Tidlig revaskularisering.

• Opretholdelse af atrioventrikulær synkroni.

• Mekanisk kredsløbsstøtte i refraktære tilfælde.

Højre ventrikel kan genvinde den kontraktile funktion betydeligt efter reperfusion trods langvarig iskæmi.

Akut hjertesvigt og kardiogent shock

Behandlingen kræver koordineret håndtering af både ACS og akut hjertesvigt. Afhængigt af den kliniske tilstand kan behandlingen omfatte:

• Diuretika.

• Vasodilatatorer.

• Inotrope lægemidler.

• Vasopressorer.

• Mekanisk kredsløbsstøtte hos udvalgte patienter.

• Invasiv respiratorisk støtte.

• Nyreerstattende behandling efter behov.

Rutinemæssig anvendelse af intraaortal ballonpumpe ved ACS-associeret kardiogent shock reducerede ikke mortaliteten efter 30 dage, 1 år eller 6 år i det citerede materiale. Effekten af perkutane mekaniske kredsløbsstøtteanordninger og venoarteriel ekstrakorporal membranoxygenering er fortsat uklar. Observationsdata viste højere mortalitet og flere blødninger ved mikroaksial mekanisk støtte end ved intraaortal ballonpumpe, og forsigtighed anbefales, indtil yderligere randomiserede data foreligger.

PCI-relaterede komplikationer og recidiverende iskæmi

Komplikationer til PCI omfatter:

• Akut okkluderende trombe.

• Svær koronardissektion.

• Distal embolisering.

• Mikrovaskulær okklusion og no-reflow.

• Lukning af sidegren.

• Koronarperforation.

• Stenttrombose.

• Restenose.

Stenttrombose kan være akut, subakut, sen eller meget sen. Risikoen reduceres ved komplet stentekspansion og korrekt dobbelt trombocythæmmende behandling. Ved mistanke om recidiverende iskæmi efter PCI bør en øjeblikkelig ECG-vurdering efterfølges af koronarangiografi, når dette er indiceret.

Restenose og stenttrombose

Det foreliggende materiale angiver følgende omtrentlige hyppigheder af restenose i det første år:

Klinisk restenose erkendes sædvanligvis ved recidiverende angina eller andre symptomer inden for 12 måneder. Sjældnere præsenterer den sig som NSTEMI eller STEMI. Behandlingen består generelt af fornyet PCI med ballondilatation og implantation af endnu en lægemiddelafgivende stent. Andre muligheder ved symptomgivende recidiverende restenose omfatter brachyterapi, lægemiddelbelagte balloner og koronar bypass-operation.

Stenttrombose forekommer i cirka 1–3 % af stentene. Den kan medføre død hos 10–20 % af de afficerede patienter og myokardieinfarkt hos 30–70 %. Andengenerations lægemiddelafgivende stents har lavere forekomst af sen og meget sen trombose end førstegenerationsstents.

For stents anbefales 6 måneders dobbelt trombocythæmmende behandling i det foreliggende materiale, idet længere behandling overvejes på grundlag af de aterotrombotiske risici og blødningsrisiciene. Efter PCI for ACS bør behandling i op til 1 år også overvejes. Elektiv kirurgi, der kræver afbrydelse af trombocythæmmende behandling, bør om muligt udskydes i mindst 3 måneder og helst 6 måneder efter implantation af en lægemiddelafgivende stent.

Systemisk stabilisering af plakker

Da plaksårbarhed og inflammation er diffuse, bør de afficerede patienter have systemisk behandling rettet mod stabilisering af flere højrisikolæsioner. Det foreliggende materiale fremhæver, at lipidsænkende behandling kan udtømme lipidansamlinger i intima, standse plakprogression eller medføre regression. Der angives ikke specifikke lipidmål, lægemiddeldoser eller et komplet sekundærprofylaktisk regime.

Retningslinjebaserede anbefalinger

Materialet understøtter følgende principper:

• Anvend 12-aflednings-ECG som den centrale initiale triageringsundersøgelse. Vedvarende ST-elevation identificerer patienter, hvor akut revaskularisering skal overvejes.

• Anvend kardial troponin til at skelne mellem ustabil angina og NSTEMI, når symptomer opstår uden ST-elevation.

• Udfør øjeblikkelig invasiv koronarangiografi ved ACS kompliceret af akut hjertesvigt eller kardiogent shock.

• Udfør akut ekkokardiografi eller ultralydsundersøgelse af thorax hos disse patienter for at vurdere ventrikelfunktion, regionale vægbevægelser, klapper og mekaniske komplikationer.

• Overflyt patienter med kardiogent shock hurtigt til et PCI-center med henblik på angiografi og behandling af den infarktrelaterede arterie, når dette er relevant.

• Anvend akut CABG, når koronaranatomien ved shock er uegnet til PCI.

• Anerkend plakruptur, erosion, forkalkede knuder, spasma, dissektion, emboli og ubalance mellem ilttilførsel og iltbehov som forskellige mekanismer i stedet for at antage, at alle ACS-tilfælde skyldes samme læsionstype.

• Anvend OCT, når bestemmelse af trombetype, ruptur af den fibrøse hætte, erosion eller spontan koronararteriedissektion kan påvirke behandlingen.

• Giv dobbelt trombocythæmmende behandling efter stentimplantation, med individuelt tilpasset behandlingsvarighed ud fra de konkurrerende risici for trombose og blødning.

• Undgå for tidlig seponering af dobbelt trombocythæmmende behandling, særligt i den første måned efter implantationen.

• Anvend systemisk behandling til stabilisering af den udbredte koronarsygdom, fordi skyldige og ikke-skyldige højrisikoplakker kan forekomme samtidig.

Prognose og opfølgning

Bestemmende faktorer for myokardieskade

Omfanget af myokardieskaden afhænger af:

• Det område, der forsynes af den okkluderede arterie.

• Om okklusionen er komplet eller partiel.

• Okklusionens varighed.

• Den kollaterale blodgennemstrømning.

• Myokardiets iltbehov.

• Muligheden for spontan trombelyse.

• Hvor tilstrækkelig perfusionen er efter genåbning af den epikardielle arterie.

• Tilstedeværelsen af multikarsygdom eller diffus koronarsygdom.

Et stort område med truet myokardium, svær udgangsstenose, multikarsygdom og diffus koronarsygdom øger risikoen for hæmodynamisk kollaps, hvis PCI mislykkes, eller der opstår procedurekomplikationer.

Infarktstørrelsen har prognostisk betydning. Større infarktstørrelse er forbundet med højere efterfølgende forekomst af hjertesvigt samt mortalitet af alle årsager eller indlæggelse.

Opfølgning efter PCI

Opfølgningen bør omfatte vurdering for:

• Recidiverende angina eller andre iskæmiske symptomer.

• Recidiverende ACS.

• Stenttrombose.

• Restenose.

• Hjertesvigt.

• Ventrikeldysfunktion.

• Følger af procedurebetinget myokardieskade.

• Adherence til dobbelt trombocythæmmende behandling og systemisk plaksstabiliserende behandling.

Recidiverende symptomer inden for 12 måneder bør give mistanke om restenose, selvom recidiverende iskæmi også kan skyldes stenttrombose, residual dissektion, okklusion af en sidegren, plakprolaps eller ubehandlet koronarsygdom.

Langtidsrisiko

Risikoen for recidiverende hændelser er ikke begrænset til den behandlede skyldige læsion. Flere højrisikoplakker og udbredt inflammation kan persistere i hele koronarkredsløbet. Langtidsbehandlingen kræver derfor fortsat systemisk forebyggelse ud over teknisk vellykket revaskularisering.

Begrebet plaksårbarhed har fortsat biologisk værdi, men er klinisk ufuldstændigt. Fremtidig behandling kan inddrage biomarkører og billeddiagnostik, der kan skelne mellem plakruptur og erosion og identificere den dominerende mekanisme ved akut iskæmi. En sådan mekanismestyret behandling er i det foreliggende materiale fortsat eksperimentel.