Diabetisk fod: risikovurdering, fodsår og behandling

Resumé

Diabetesrelateret fodsygdom omfatter neuropati, perifer arteriesygdom, deformitet, fodsår, infektion, osteomyelitis og Charcot-neuroosteoartropati. Alle personer med diabetes bør få fødderne undersøgt mindst én gang årligt. Undersøgelsen skal identificere tab af beskyttelsessensibilitet, perifer arteriesygdom, deformitet, præulcerative forandringer og tidligere sår eller amputation. Kontrolintervallet tilpasses herefter fra én gang årligt ved meget lav risiko til hver 1. til 3. måned ved høj risiko [1,2].

Et aktivt fodsår skal uden forsinkelse vurderes med hensyn til dybde, udbredning, infektion, iskæmi og mekanisk belastning. Neuropatiske plantare forfods- og mellemfodssår behandles i første række med en ikke-aftagelig knæhøj aflastningsortose eller total contact cast, medmindre infektion, iskæmi, faldrisiko eller andre kontraindikationer forhindrer dette [3]. Klinisk uinficerede sår skal ikke behandles med antibiotika. Ved infektion tages der efter rensning og debridering en dyb vævsprøve, og valget af antibiotikum styres af sværhedsgrad, sandsynlige patogener, tidligere dyrkninger, nyrefunktion og lokal resistens [4].

Omkring halvdelen af personer med diabetes og fodsår har samtidig perifer arteriesygdom [5]. Normale fodpulse eller et normalt ankeltryk udelukker ikke sygdommen. Karudredningen bør derfor kombinere klinisk undersøgelse, ankeltryk, tåtryk og Doppler-kurveform. Gangræn, hurtigt progredierende vævstab, dyb infektion, udtalt iskæmi eller sepsis kræver akut hospitalsvurdering. Multidisciplinær håndtering med koordineret behandling af sår, belastning, infektion, iskæmi og metabolisk sygdom mindsker sandsynligvis risikoen for større amputation [6].

Baggrund og epidemiologi

Diabetisk fod er ikke en enkeltstående diagnose, men et klinisk syndrom, hvor neuropati, iskæmi, biomekanisk overbelastning og nedsat infektionsforsvar virker sammen. Et sår opstår ofte efter et begrænset traume, eksempelvis tryk fra en sko, gang på et fremmedlegeme, revnedannelse i tør hud eller gentagen belastning under et metatarsalhoved. Patienten bemærker ikke altid skaden, fordi smertesansen kan være nedsat.

En metaanalyse estimerede den globale prævalens af diabetesrelaterede fodsår til 6,3 procent med betydelig geografisk variation. I Europa var den samlede prævalens 5,1 procent. Fodsår var hyppigere hos mænd og hos personer med type 2-diabetes og var associeret med højere alder, længere diabetesvarighed, hypertension, retinopati og rygning [7]. Tallene skal fortolkes med forsigtighed, da definitioner, populationer og adgang til fodterapi varierede mellem studierne.

Et fodsår er også en markør for fremskreden systemisk sygdom. I en metaanalyse var diabetesrelateret fodsår associeret med næsten fordoblet totalmortalitet sammenlignet med diabetes uden fodsår, relativ risiko 1,89, 95 % konfidensinterval 1,60 til 2,23 [8]. Efter en ikke-traumatisk større benamputation er prognosen særligt alvorlig. Hos personer med diabetes var den samlede mortalitet 27,3 procent efter ét år og 63,2 procent efter fem år [9].

Efter heling bør patienten derfor ikke betragtes som helbredt. Grundsygdommen, sensibilitetstabet, deformiteten og belastningsmønsteret består ofte. Tilstanden beskrives bedre som remission med fortsat høj recidivrisiko. Forebyggelse efter heling er en integreret del af behandlingen.

Patofysiologi

Neuropati og mekanisk belastning

Sensorisk neuropati medfører tab af beskyttelsessensibilitet. Smerte fra gnidning, fremmedlegemer, varme eller gentagen høj belastning opfattes ikke normalt. Motorisk neuropati kan bidrage til muskulær ubalance, hammertæer, prominente metatarsalhoveder og ændret gang. Autonom neuropati nedsætter svedsekretionen og giver tør hud med fissurer.

Kallus er ikke en beskyttende barriere. Under en hård hyperkeratose øges det lokale tryk, og en subkutan blødning kan udvikle sig til vævsnekrose og sår. Et typisk neuropatisk sår sidder plantart under forfoden eller på tåspidsen, er omgivet af kallus og kan være overraskende smertefrit.

Iskæmi

Perifer arteriesygdom forringer sårheling, antibiotikafordeling og infektionskontrol. Diabetes er ofte forbundet med multisegmentel sygdom og infrapopliteale stenoser eller okklusioner. Mediasklerose kan gøre ankelarterierne vanskelige at komprimere og give falsk høje ankeltryk. Derfor kræves ofte tåtryk, transkutan iltmåling eller karbilleddiagnostik som supplement.

Omkring 50 procent af personer med diabetes og fodsår har perifer arteriesygdom. Kombinationen af infektion og iskæmi indebærer særlig høj amputationsrisiko [5].

Infektion og nedsat heling

Hyperglykæmi, neuropati, iskæmi, ødem og forstyrret immunfunktion bidrager til forsinket heling. Når hudbarrieren er brudt, kan infektionen sprede sig langs sener og fascier til dybe bløddele, led og knogler. Kliniske tegn kan være diskrete ved iskæmi eller udtalt neuropati. Fravær af feber eller leukocytose udelukker derfor ikke en alvorlig lokal infektion.

Risikovurdering og forebyggelse

Årlig fodundersøgelse

Alle personer med diabetes bør undersøges mindst én gang om året. Patienten skal tage strømper, sko, ortoser og eventuelle forbindinger af. Dokumentér begge fødder systematisk:

  • Tidligere fodsår, amputation eller karindgreb.
  • Nyresygdom, særligt terminal nyresvigt eller dialyse.
  • Neuropatiske symptomer, claudicatio og hvilesmerter.
  • Hudfarve, temperatur, tørhed, fissurer, maceration og ødem.
  • Kallus, blødning under kallus, vabel, negleskade eller anden præulcerativ forandring.
  • Deformitet, begrænset ledbevægelighed, prominente knoglepartier og Charcot-fod.
  • Sko, indlægssåler og tegn på uhensigtsmæssig pasform.
  • Beskyttelsessensibilitet og perifer cirkulation.

Undersøgelse af beskyttelsessensibilitet

Et 10 g Semmes-Weinstein-monofilament anvendes vinkelret på huden, indtil det bøjer. Test mindst tre plantare lokaliteter pr. fod, sædvanligvis storetåens pulpa samt 1. og 5. metatarsalhoved. Undgå kallus og sår. Patienten lukker øjnene og angiver, hvornår berøringen mærkes. Monofilamentet skal kombineres med mindst én anden neurologisk test, eksempelvis vibrationssans med 128 Hz-stemmegaffel, stiksensibilitet eller akillesrefleks.

Tab af beskyttelsessensibilitet foreligger, hvis patienten ikke sikkert opfatter monofilamentet på én eller flere standardiserede lokaliteter, bekræftet ved supplerende neurologisk undersøgelse. Testresultatet skal vurderes sammen med anamnese og øvrige fund.

IWGDF's risikokategorier

Risikokategori Kliniske fund Anbefalet kontrolinterval
0, meget lav risiko Intet tab af beskyttelsessensibilitet og ingen perifer arteriesygdom Én gang om året
1, lav risiko Tab af beskyttelsessensibilitet eller perifer arteriesygdom Hver 6. til 12. måned
2, moderat risiko Tab af beskyttelsessensibilitet og perifer arteriesygdom, eller tab af beskyttelsessensibilitet med deformitet, eller perifer arteriesygdom med deformitet Hver 3. til 6. måned
3, høj risiko Tab af beskyttelsessensibilitet eller perifer arteriesygdom sammen med tidligere fodsår, amputation eller terminal nyresvigt Hver 1. til 3. måned

Risikokategorierne styrer kontrolhyppigheden, men erstatter ikke klinisk prioritering. Nyopstået vabel, blødning under kallus, hudrevne, rødme eller hævelse skal vurderes tidligere, uanset planlagt interval [1,2].

Forebyggende tiltag

Patienten bør få tilbagevendende, praktisk orienteret information:

  • Inspicér hele foden dagligt, også mellem tæerne. Brug spejl eller hjælp fra pårørende ved nedsat syn eller bevægelighed.
  • Gå ikke barfodet, på strømpefødder eller i tynde hjemmesko.
  • Kontrollér skoens inderside før brug.
  • Vask og tør fødderne, særligt mellem tæerne.
  • Smør tør hud ind, men ikke mellem tæerne.
  • Klip neglene lige over, og undgå selvbehandling af ligtorne eller kallus med kniv eller keratolytiske plastre.
  • Søg hurtigt behandling ved vabel, sår, misfarvning, lokal varmeøgning eller hævelse.

Præulcerative forandringer skal behandles aktivt. Dette omfatter professionel fjernelse af kallus, behandling af negleproblemer og svampeinfektion samt korrektion af sko eller ortoser, der giver tryk. Personer med moderat eller høj risiko bør tilbydes integreret fodbehandling med regelmæssig undersøgelse, medicinsk fodterapi, patientuddannelse og egnet fodtøj [2].

Efter et plantart sår bør terapeutisk fodtøj og individuelt tilpassede indlæg have dokumenteret trykaflastende effekt under gang. Adhærens er afgørende, også indendørs. Systematisk sammenstillet evidens tyder på, at trykoptimeret fodtøj, struktureret patientuddannelse, temperaturmonitorering og integreret fodbehandling kan nedsætte forekomsten af sår eller recidivrisikoen, men evidenssikkerheden varierer [10].

Daglig temperaturmåling kan overvejes hos motiverede højrisikopatienter. I studierne blev der målt i mindst seks tilsvarende punkter på begge fødder. En temperaturforskel på over 2,2 °C på samme sted i to dage førte til nedsat gangaktivitet og kontakt med sundhedsvæsenet. Metaanalyse viste en relativ risiko for sår på 0,51, 95 % konfidensinterval 0,31 til 0,84, men evidenssikkerheden var lav [11].

Klinisk billede

Neuropatisk sår

Det neuropatiske sår er ofte plantart, omgivet af kallus og lokaliseret ved et område med højt tryk. Foden kan være varm med palpable pulse. Såret kan være dybt trods ringe smerte. Hyperkeratose, tåkontrakturer og deformitet efter tidligere amputation er hyppige.

Iskæmisk eller neuroiskæmisk sår

Iskæmiske sår sidder ofte distalt på tæerne, langs fodranden eller ved hælen og andre trykpunkter. Foden kan være kølig, bleg eller cyanotisk, og huden tynd og hårløs. Nekrose og gangræn kan forekomme. Smerte styrker mistanken, men kan mangle ved neuropati. Et neuroiskæmisk sår har samtidig sensibilitetsnedsættelse og kredsløbssvigt.

Inficeret sår

Infektion diagnosticeres klinisk, ikke ved positiv sårpodning. Mindst to lokale tegn taler for infektion:

  • Hævelse eller induration.
  • Erytem.
  • Lokal ømhed eller smerte.
  • Lokal varmeøgning.
  • Purulent sekretion.

Sekundære tegn er nyopstået dårlig lugt, skrøbeligt granulationsvæv, misfarvning, underminerede sårkanter, øget sekretion og uventet forværret glukosekontrol. Disse fund er ikke i sig selv diagnostiske.

Charcot-neuroosteoartropati

Akut Charcot-fod skal mistænkes ved ensidig rødme, varmeøgning og hævelse hos en person med diabetes og neuropati, særligt når smerterne er mindre end forventet. Pulsene er ofte palpable og huden sædvanligvis intakt. Tilstanden kan fejltolkes som cellulitis, urinsyregigt, dyb venetrombose eller traume. Belastning skal ophøre, og foden immobiliseres straks, mens diagnostikken fortsætter. Forsinket behandling kan føre til kollaps af fodbuen, rocker bottom-deformitet og vanskeligt helende sår [12].

Fund, der kræver akut vurdering

Akut hospitalsvurdering er nødvendig ved:

  • Sepsis eller hurtigt indsættende almen påvirkning.
  • Nekrotiserende infektion, luft i vævet eller hurtigt progredierende rødme.
  • Dyb absces, flegmone, kompartmentsyndrom eller udbredt vævsnekrose.
  • Gangræn eller akut ekstremitetsiskæmi.
  • Infektion i kombination med udtalt iskæmi.
  • Mistænkt infektion, der kræver umiddelbar kirurgisk drænage.
  • Metabolisk instabilitet, eksempelvis ketoacidose eller udtalt hyperosmolalitet.
  • Manglende mulighed for at aflaste eller gennemføre nødvendig behandling i hjemmet.
Fodsål med rundt sår under første metatarsalhoved omgivet af callus, ved siden af en bleg iskæmisk fod med sort tør gangræn på anden tå og et lille sår på femte tå.
Til venstre et typisk neuropatisk sår plantart under første metatarsalhoved, omgivet af en callusvold, på en varm og velperfunderet fod. Til højre en iskæmisk fod med bleg, tynd og hårløs hud, tør gangræn på anden tå og et distalt sår uden callus.

Udredning og diagnostik

Initial sårvurdering

Efter rensning og fjernelse af løs kallus dokumenteres:

  • Lokalisation og antal sår.
  • Længde, bredde og beregnet areal.
  • Dybde samt blotlagt sene, ledkapsel eller knogle.
  • Underminering, fistelgange og nekrose.
  • Sekretion, lugt og tegn på infektion.
  • Omgivende hud og erytemets udbredning.
  • Fodpulse og tegn på iskæmi.
  • Sensibilitet og deformitet.
  • Aktuel aflastning og fodtøj.

Fotografér med målestok efter samtykke. Gentag arealmåling regelmæssigt. Manglende tydelig bedring efter cirka fire ugers adækvat standardbehandling skal udløse en struktureret revurdering af perfusion, infektion, aflastning, diagnose og adhærens.

Til kommunikation anbefales SINBAD, som beskriver lokalisation, iskæmi, neuropati, bakteriel infektion, areal og dybde. WIfI kan anvendes til at vurdere sår, iskæmi og fodinfektion, særligt ved perifer arteriesygdom. Ingen eksisterende klassifikation kan alene forudsige udfaldet hos den enkelte patient [13].

Vurdering af perifer arteriesygdom

Palpér arteria dorsalis pedis og tibialis posterior, men brug ikke palpable pulse til at udelukke sygdom. Vurdér kapillærrespons, hudtemperatur, farve, vævstab og anamnese med claudicatio eller hvilesmerter.

Basal fysiologisk udredning bør omfatte:

  • Håndholdt Doppler med vurdering af kurveform.
  • Ankeltryk og ankel-arm-indeks.
  • Tåtryk og tå-arm-indeks, når det er muligt.

Perifer arteriesygdom bliver mindre sandsynlig ved trifasiske eller tydeligt bifasiske Doppler-signaler, ankel-arm-indeks 0,9 til 1,3 og tå-arm-indeks mindst 0,70, men ingen enkeltstående test kan sikkert udelukke sygdommen hos personer med diabetes [5,14].

Undersøgelse eller fund Klinisk fortolkning
Ankel-arm-indeks under 0,90 Taler for perifer arteriesygdom
Ankel-arm-indeks over 1,30 Mistænk inkompressible, forkalkede kar
Tå-arm-indeks under 0,70 Taler for perifer arteriesygdom
Monofasisk Doppler-kurveform Patologisk og foreneligt med arteriesygdom
Tåtryk mindst 30 mmHg Øger sandsynligheden for heling
Transkutant ilttryk mindst 25 mmHg Øger sandsynligheden for heling
Hudperfusionsmåling mindst 40 mmHg Øger sandsynligheden for heling
Ankeltryk under 50 mmHg, ankel-arm-indeks under 0,40, tåtryk under 30 mmHg eller transkutant ilttryk under 25 mmHg Udtalt iskæmi og behov for hurtig karkirurgisk vurdering

Duplex-ultralyd, CT-angiografi, MR-angiografi eller kateterbaseret angiografi vælges ud fra nyrefunktion, lokal kompetence og sandsynlig behandlingsstrategi. Ved fodsår og mistænkt iskæmi skal tærsklen for karbilleddiagnostik være lav. Selv moderate trykafvigelser kan være betydningsfulde, når et sår ikke bedres.

Infektionsklassifikation

Grad Definition
Uinficeret Ingen kliniske tegn på infektion
Let infektion Mindst to lokale infektionstegn, erytem større end 0,5 cm, men højst 2 cm fra sårkanten, infektionen begrænset til hud og subkutant væv, ingen systemiske tegn
Moderat infektion Erytem over 2 cm eller involvering dybere end hud og subkutant væv, eksempelvis absces, sene, muskel, led eller knogle, men ingen systemiske tegn
Svær infektion Lokal infektion med mindst to systemiske inflammationskriterier, temperatur over 38 °C eller under 36 °C, puls over 90 pr. minut, respirationsfrekvens over 20 pr. minut eller PaCO2 under 4,3 kPa, leukocytter over 12 eller under 4 x 10⁹/L, eller over 10 procent umodne granulocytter

Erytem under 0,5 cm kan skyldes traume, urinsyregigt, akut Charcot-fod, fraktur, trombose eller venøs stase og skal ikke automatisk klassificeres som infektion [4].

CRP, leukocytter, SR og eventuelt procalcitonin kan understøtte vurderingen, når det kliniske billede er uklart, men må ikke erstatte klinisk diagnostik. En metaanalyse fandt moderat diagnostisk nøjagtighed for CRP og procalcitonin, men ingen universelt pålidelige grænseværdier [15].

Mikrobiologisk diagnostik

Dyrk ikke rutinemæssigt fra klinisk uinficerede sår. Ved infektion renses og debrideres såret før prøvetagning. Tag i første række curettage eller biopsi fra dybt væv. Overfladisk podning med vatpind afspejler ofte koloniserende flora og har lavere diagnostisk værdi.

Bloddyrkning tages ved feber, sepsis eller anden systemisk påvirkning. Tidligere dyrkningssvar, antibiotikaeksponering, hospitalsophold og kendt kolonisation skal indgå i valget af empirisk antibiotikum. Ved mistænkt osteomyelitis er en aseptisk knogleprøve til dyrkning, gerne sammen med histopatologi, den mest specifikke prøvetagning.

Osteomyelitis

Mistænk osteomyelitis ved:

  • Synlig eller palpabel knogle i såret.
  • Positiv probe-to-bone-test.
  • Dybt, langvarigt eller recidiverende sår over et knoglefremspring.
  • Pølseformet hævet tå.
  • Uforklaret vedvarende inflammation eller sekretion.
  • Knogleforandringer på røntgen.

Probe-to-bone udføres med en steril, stump metalsonde efter debridering. En hård, ru modstand taler for knoglekontakt. Testens værdi afhænger af den kliniske sandsynlighed før testen. Kombinationen af probe-to-bone og konventionel røntgen havde i en metaanalyse en sensitivitet på 0,94 og en specificitet på 0,83, men resultatet forudsætter korrekt teknik og en relevant specialistpopulation [16].

Konventionel røntgen er førstevalgsundersøgelsen og kan samtidig vise fremmedlegeme, luft, fraktur eller Charcot-forandringer. Tidlig osteomyelitis kan dog have normal røntgen. Ved vedvarende diagnostisk usikkerhed er MR-scanning førstevalg. Nuklearmedicinsk undersøgelse kan overvejes, når MR-scanning er kontraindiceret eller vanskelig at tolke.

Behandlingsalgoritme

flowchart TD
A["Person med diabetes<br>og nyt fodsår"] --> B["Rens og debridér<br>vurdér dybde, infektion,<br>iskæmi og belastning"]
B --> C["Sepsis, gangræn,<br>dyb absces eller<br>akut iskæmi?"]
C -->|"Ja"| D["Akut hospitalsvurdering<br>kirurgi, karvurdering<br>og antibiotika"]
C -->|"Nej"| E["Klinisk infektion?"]
E -->|"Ja"| F["Dyb vævsprøve<br>klassificér sværhedsgrad<br>start målrettet behandling"]
E -->|"Nej"| G["Ingen antibiotika"]
F --> H["Mistænkt osteomyelitis?"]
G --> H
H -->|"Ja"| I["Probe-to-bone, røntgen<br>og ved behov MR<br>overvej knogleprøve"]
H -->|"Nej"| J["Vurdér perfusion med<br>Doppler, ankeltryk<br>og tåtryk"]
I --> J
J --> K["Udtalt iskæmi eller<br>utilstrækkelig heling?"]
K -->|"Ja"| L["Hurtig karbilleddiagnostik<br>og stillingtagen<br>til revaskularisering"]
K -->|"Nej"| M["Aflastning, sårbehandling<br>metabolisk optimering<br>og tæt opfølgning"]
L --> M

Differentialdiagnoser

Tilstand Fund, der taler for diagnosen
Akut Charcot-neuroosteoartropati Varm, rød og hævet neuropatisk fod, ofte relativt få smerter, intakt hud og bevaret cirkulation
Cellulitis uden underliggende sår Diffus hudinfektion uden tydelig indgangsport, men inspicér omhyggeligt mellem tæerne og under kallus
Urinsyregigt eller anden artritis Udtalte ledsmerter, afgrænset ledhævelse, krystaller i ledvæske
Dyb venetrombose Hævelse af underbenet snarere end isoleret varm fod, verificeres med ultralyd
Traume eller stressfraktur Traume eller nyopstået belastning, fokal knogleømhed, billeddiagnostiske fund
Venøst sår Sædvanligvis omkring den mediale malleol, ødem, hæmosiderin og venøs insufficiens
Tryksår uden diabetisk neuropati Immobilitet og lokal trykeksponering, eksempelvis hæl
Vaskulitis eller pyoderma gangrenosum Atypisk lokalisation, underminerede violette kanter, mange smerter eller systemisk sygdom
Hudmalignitet Langvarigt atypisk sår, kontaktblødning eller manglende heling trods adækvat behandling

Biopsi bør overvejes ved atypisk udseende eller manglende heling uden rimelig forklaring.

Behandling

Multidisciplinær organisation

Aktive diabetesrelaterede fodsår bør håndteres af eller i tæt samarbejde med et multidisciplinært fodteam. Kernekompetencerne omfatter diabetesmedicin, sårbehandling, ortopædteknik eller fodterapi, infektionsmedicin, karkirurgi, radiologi og fodkirurgi eller ortopædkirurgi. Teamet skal samtidig håndtere fire hovedområder: metabolisk kontrol, lokal sårbehandling, infektion og karsygdom. I en systematisk oversigt rapporterede 31 af 33 observationelle studier en nedsat hyppighed af større amputation efter indførelse af et multidisciplinært team [6].

Aflastning

Aflastning er central behandling, ikke et tillæg til forbindingen. For et neuropatisk plantart forfods- eller mellemfodssår er en ikke-aftagelig knæhøj aflastningsanordning førstevalg. Den kan bestå af total contact cast eller en præfabrikeret knæhøj ortose, der gøres ikke-aftagelig. Metaanalyser viser bedre heling med total contact cast end med aftagelig ortose, behandlingssko eller konventionel behandling, selvom evidenssikkerheden er begrænset [3,17].

Hvis en ikke-aftagelig anordning er kontraindiceret eller ikke tolereres, anvendes en aftagelig knæhøj eller ankelhøj ortose. Patienten skal instrueres i at bruge den ved hvert belastet skridt. Hvis ortose ikke er tilgængelig, kan velsiddende fodtøj kombineret med filtaflastning anvendes, men dette er et ringere alternativ.

Forsigtighed eller en anden strategi er nødvendig ved udtalt infektion, iskæmi, betydelig sekretion, hyppigt behov for inspektion, ustabil gang eller høj faldrisiko. Hælsår og ikke-plantare sår kræver lokal aflastning uden at skabe nye trykpunkter.

Hvis et plantart forfodssår ikke heler trods korrekt ikke-kirurgisk aflastning, kan kirurgisk trykreduktion overvejes, eksempelvis akillesseneforlængelse, resektion af metatarsalhoved, artroplastik eller metatarsalosteotomi. Fleksortenotomi anbefales ved neuropatisk tåspids- eller plantart tåsår forårsaget af fleksibel tådeformitet [3].

Lokal sårbehandling

Standardbehandlingen omfatter:

  1. Regelmæssig skarp debridering af nekrose og omgivende kallus.
  2. Fugtbalancerende forbinding tilpasset mængden af sekretion.
  3. Beskyttelse af sårkanter og omgivende hud.
  4. Aflastning.
  5. Behandling af infektion og iskæmi.
  6. Gentagen måling og dokumentation.

Ved udtalt iskæmi skal aggressiv debridering af tør, stabil nekrose undgås, indtil perfusionen og karstrategien er vurderet, medmindre infektion kræver umiddelbar kirurgi. Forbindinger vælges ud fra sårstatus, komfort, pris og skiftehyppighed. Ingen rutinemæssigt anvendt avanceret forbinding kompenserer for mangelfuld aflastning, resterende infektion eller ubehandlet iskæmi.

Topikale antiseptika og antimikrobielle forbindinger skal ikke anvendes rutinemæssigt for at forebygge infektion i et klinisk uinficeret sår. Evidensen for forbedret heling er usikker og bygger hovedsageligt på små studier med risiko for bias [18].

Behandling med negativt tryk kan overvejes til udvalgte postoperative sår efter debridering eller mindre amputation. En Cochrane-oversigt fandt lav evidenssikkerhed for en øget andel helede sår og kortere helingstid. Rutinemæssig anvendelse til alle ikke-kirurgiske diabetesrelaterede fodsår anbefales ikke [19].

Hvis et kronisk sår ikke bedres trods flere ugers optimal standardbehandling, kan specialiserede tillægsbehandlinger overvejes. IWGDF giver betingede anbefalinger for visse produkter, eksempelvis sucroseoctasulfat-forbindinger, placentaafledte produkter, autologe leukocyt-, trombocyt- og fibrinplastre, topikal ilt samt hyperbar ilt i nøje udvalgte tilfælde. Evidenssikkerheden er overordnet lav, og behandlingerne må aldrig erstatte revaskularisering, aflastning, debridering eller infektionskontrol [20].

Antibiotikabehandling

Klinisk uinficerede sår skal ikke behandles med lokale eller systemiske antibiotika. Kolonisation er forventelig og er ikke en behandlingsindikation.

Ved let infektion hos en patient uden nylig antibiotikabehandling er empirisk behandling, der dækker betahæmolytiske streptokokker og Staphylococcus aureus, sædvanligvis tilstrækkelig. Ved moderat eller svær infektion er bredere initial dækning nødvendig ud fra tidligere dyrkninger, nylig antibiotikaeksponering, behandlingsmiljø, iskæmi, nekrose og lokal resistensepidemiologi. Rutinemæssig empirisk dækning mod Pseudomonas aeruginosa er ikke nødvendig i tempereret klima uden særlige risikofaktorer [4].

Præcise præparatvalg og doser skal følge svenske regionale infektionsanbefalinger, nyrefunktion og aktuel resistenssituation. Internationale studier har ikke identificeret et enkelt antibiotikaregime, der er overlegent i alle situationer. Et systematisk grundlag med 16 randomiserede studier viste betydelig heterogenitet mellem præparater og populationer [21]. Svensk praksis kan derfor afvige fra internationale regimer.

Behandlingen indsnævres, når adækvate dyrkningssvar foreligger. Peroral behandling er egnet, når patienten er klinisk stabil, den gastrointestinale absorption fungerer, og der findes et præparat med god biotilgængelighed. Intravenøs behandling anvendes initialt ved svær infektion, sepsis, usikker absorption, eller når et egnet peroralt alternativ mangler.

Klinisk situation Sædvanlig behandlingsvarighed Kommentar
Let bløddelsinfektion 1 til 2 uger Afslut efter klinisk regression, ikke efter at selve såret er helet
Moderat eller svær bløddelsinfektion Sædvanligvis 1 til 2 uger, undertiden op til 3 til 4 uger Længere behandling kan overvejes ved langsom regression, udbredt infektion eller udtalt perifer arteriesygdom
Osteomyelitis efter mindre amputation med positiv knoglemargin Op til 3 uger Kræver samlet klinisk og mikrobiologisk vurdering
Osteomyelitis uden knogleresektion eller amputation 6 uger Længere behandling har ikke rutinemæssigt vist bedre resultater

I et lille randomiseret studie af ikke-kirurgisk behandlet osteomyelitis gav seks ugers antibiotika samme remissionsrate som tolv uger, 12 af 20 sammenlignet med 14 af 20, men færre gastrointestinale bivirkninger [22].

Antibiotika erstatter ikke drænage. Akut kirurgisk vurdering er nødvendig ved dyb absces, nekrose, kompartmentsyndrom, udbredt gangræn eller infektion med svær iskæmi.

Kirurgi og osteomyelitis

Kirurgien har til formål at dræne pus, fjerne nekrotisk væv, kontrollere infektionen og bevare så meget funktionel fod som muligt. Gentagne begrænsede indgreb kan undertiden være bedre end en primær større amputation, men utilstrækkelig resektion må ikke efterlade ukontrolleret infektion.

Antibiotikabehandling alene kan overvejes ved udvalgt forfodsosteomyelitis uden umiddelbart behov for drænage, uden udtalt perifer arteriesygdom og uden blotlagt knogle. Beslutningen skal træffes i et multidisciplinært team og følges nøje.

Større amputation er begrundet, når livstruende infektion eller irreversibel vævsskade ikke kan kontrolleres på anden måde, eller når en tilbageværende ekstremitet ikke forventes at blive belastningsbar og funktionel. Beslutningen skal omfatte karvurdering, rehabiliteringspotentiale og patientens mål.

Revaskularisering

Revaskularisering skal overvejes hurtigt ved klinisk iskæmi og fodsår, særligt ved lave trykværdier, gangræn, dyb infektion eller manglende heling. Målet er direkte blodgennemstrømning til mindst én fodarterie, helst den arterie, der forsyner sårområdet, når dette er teknisk muligt.

Valget mellem endovaskulær og åben kirurgisk behandling styres af læsionernes anatomi, tilgængelig vene, komorbiditet, forventet overlevelse og lokal kompetence. Der er ikke belæg for, at én metode altid er bedst. Efter revaskularisering fortsætter aflastning, sårbehandling, infektionsbehandling og sekundær kardiovaskulær forebyggelse [5,23].

Metabolisk og almenmedicinsk behandling

Optimér glukosekontrollen uden at forårsage hypoglykæmi. Der mangler randomiseret evidens for, at en specifik intensiv glukosestrategi fremskynder helingen af et aktivt fodsår, men udtalt hyperglykæmi forringer infektionskontrollen og er klinisk uhensigtsmæssig [24]. Behandlingen individualiseres ud fra diabetestype, skrøbelighed, nyrefunktion, ernæringstilstand og igangværende infektion.

Behandl samtidig:

  • Rygning.
  • Hypertension og dyslipidæmi.
  • Kendt aterosklerotisk hjerte-kar-sygdom.
  • Ødem og hjertesvigt.
  • Nyresvigt og anæmi.
  • Smerter.
  • Underernæring eller utilstrækkeligt protein- og energiindtag.

Patientens evne til at overholde aflastning og forbindingsbehandling skal vurderes konkret. Hjælpemidler, hjemmesygepleje, arbejdstilpasning og støtte fra pårørende kan være afgørende.

Opfølgning og prognose

Aktive sår følges sædvanligvis hver uge eller oftere ved infektion, iskæmi, hurtig ændring eller kompliceret aflastning. Ved hvert besøg dokumenteres sårstørrelse, dybde, sekretion, infektionstegn, nekrose, omgivende hud, aflastning og adhærens. Smerter og cirkulation skal revurderes, da ændrede symptomer kan signalere iskæmi, absces eller Charcot-fod.

Hvis sårforløbet stagnerer, skal følgende spørgsmål gennemgås:

  1. Er aflastningen tilstrækkelig, og bruges den ved alle skridt?
  2. Er der skjult infektion eller osteomyelitis?
  3. Er perfusionen tilstrækkelig, eller kræves ny karbilleddiagnostik?
  4. Er der resterende kallus, nekrose, fremmedlegeme eller dyb kavitet?
  5. Er diagnosen korrekt, eller er der behov for biopsi?
  6. Foreligger der hyperglykæmi, nyresvigt, ødem, underernæring eller anden systemisk faktor?
  7. Kan patienten praktisk gennemføre behandlingen?

Heling defineres som fuldstændig epitelisering uden sekretion. Aflastningen udfases gradvist og erstattes af egnet terapeutisk fodtøj og indlæg. Patienten placeres herefter sædvanligvis i IWGDF-risikokategori 3 og bør kontrolleres hver 1. til 3. måned. Fodtøj og indlæg kræver gentagen evaluering, da fodform, materialer og gangmønster ændrer sig.

Infektionsremission efter osteomyelitis bør først vurderes efter mindst seks måneders opfølgning efter afsluttet antibiotikabehandling. Vedvarende eller tilbagevendende sår, sekretion, hævelse eller radiologisk progression giver mistanke om recidiv.

Prognosen afgøres primært af iskæmi, infektionens dybde, nyresvigt, sårstørrelse, mulighed for aflastning og tidligere amputation. Behandlingsmålet er ikke alene lukning af det aktuelle sår, men en langsigtet bevaret, sårfri og belastningsbar fod samt nedsat kardiovaskulær risiko.

Kilder

  1. Schaper NC et al. Practical guidelines on the prevention and management of diabetes-related foot disease (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37243927
  2. Bus SA et al. Guidelines on the prevention of foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37302121
  3. Bus SA et al. Guidelines on offloading foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37226568
  4. Senneville É et al. IWGDF/IDSA Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Diabetes-related Foot Infections (IWGDF/IDSA 2023). Clin Infect Dis 2023. PMID: 37779457
  5. Fitridge R et al. The intersocietal IWGDF, ESVS, SVS guidelines on peripheral artery disease in people with diabetes mellitus and a foot ulcer. J Vasc Surg 2023. PMID: 37724985
  6. Musuuza J et al. A systematic review of multidisciplinary teams to reduce major amputations for patients with diabetic foot ulcers. J Vasc Surg 2020. PMID: 31676181
  7. Zhang P et al. Global epidemiology of diabetic foot ulceration: a systematic review and meta-analysis. Ann Med 2017. PMID: 27585063
  8. Brownrigg JR et al. The association of ulceration of the foot with cardiovascular and all-cause mortality in patients with diabetes: a meta-analysis. Diabetologia 2012. PMID: 22890823
  9. Meshkin DH et al. Long-term Mortality After Nontraumatic Major Lower Extremity Amputation: A Systematic Review and Meta-analysis. J Foot Ankle Surg 2021. PMID: 33509714
  10. van Netten JJ et al. Prevention of foot ulcers in persons with diabetes at risk of ulceration: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37243880
  11. Golledge J et al. Efficacy of at home monitoring of foot temperature for risk reduction of diabetes-related foot ulcer: A meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev 2022. PMID: 35605998
  12. Wukich DK et al. Guidelines on the diagnosis and treatment of active Charcot neuro-osteoarthropathy in persons with diabetes mellitus (IWGDF 2023). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37218537
  13. Monteiro-Soares M et al. Guidelines on the classification of foot ulcers in people with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37179483
  14. Ozdemir BA et al. Systematic review of screening investigations for peripheral arterial disease in patients with diabetes mellitus. Surg Technol Int 2013. PMID: 23975445
  15. Sharma H et al. The efficacy of inflammatory markers in diagnosing infected diabetic foot ulcers and diabetic foot osteomyelitis: Systematic review and meta-analysis. PLoS One 2022. PMID: 35476639
  16. Calvo-Wright MDM et al. Is the Combination of Plain X-ray and Probe-to-Bone Test Useful for Diagnosing Diabetic Foot Osteomyelitis? A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med 2023. PMID: 37629412
  17. Elraiyah T et al. A systematic review and meta-analysis of off-loading methods for diabetic foot ulcers. J Vasc Surg 2016. PMID: 26804369
  18. Dumville JC et al. Topical antimicrobial agents for treating foot ulcers in people with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28613416
  19. Liu Z et al. Negative pressure wound therapy for treating foot wounds in people with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2018. PMID: 30328611
  20. Chen P et al. Guidelines on interventions to enhance healing of foot ulcers in people with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37232034
  21. Tchero H et al. Antibiotic therapy of diabetic foot infections: A systematic review of randomized controlled trials. Wound Repair Regen 2018. PMID: 30099812
  22. Tone A et al. Six-week versus twelve-week antibiotic therapy for nonsurgically treated diabetic foot osteomyelitis: a multicenter open-label controlled randomized study. Diabetes Care 2015. PMID: 25414157
  23. Gornik HL et al. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. Circulation 2024. PMID: 38743805
  24. Fernando ME et al. Intensive versus conventional glycaemic control for treating diabetic foot ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 26758576

Opdateret 29. september 2026