Idrætskardiologi: idrætshjerte, screening og tilbagevenden til idræt

Sammenfatning

Pludselig hjertedød hos idrætsudøvere er sjælden, men får stor opmærksomhed. Incidensen varierer mellem populationer og studier og ligger hos amerikanske collegeidrætsudøvere på cirka 1 per 54 000 til 64 000 idrætsår, med tydeligt højere risiko hos mænd, hos sorte idrætsudøvere og i basketball [1,2]. Hos unge idrætsudøvere dominerer kardiomyopatier, kanalopatier, koronaranomalier og tilfælde, hvor obduktionen ikke giver nogen forklaring, mens koronarsygdom er årsag til de fleste tilfælde hos veteraner (masters athletes) [3,4]. Den klassiske trussel er derfor en tavs strukturel eller elektrisk hjertefejl, som udløses af hård anstrengelse.

Idrætshjertet er en normal tilpasning, men det kan ligne sygdom. EKG-forandringer som sinusbradykardi, AV-blok grad I, tidlig repolarisering og høje QRS-amplituder er almindelige og ufarlige, mens T-bølgeinversioner uden for definerede undtagelser, ST-sænkning, patologiske Q-takker, præeksitation, forlænget QT-tid og ventrikulære ekstrasystoler i serie skal udredes [5]. Med de moderne internationale kriterier inddeles EKG-fundene i normale, grænsetilfælde og afvigende, hvilket mindsker andelen af falsk positive uden at sensitiviteten for hypertrofisk kardiomyopati falder [5,6]. En vægtykkelse på 13 mm eller mere (over 12 mm hos teenagere) i en ikke-dilateret venstre ventrikel, eller tydeligt asymmetrisk hypertrofi, taler for kardiomyopati og ikke for træning [7,8].

Anamnese, objektiv undersøgelse og 12-aflednings-EKG er grundlaget ved symptomer, afvigende fund og inden deltagelse. Anstrengelsesudløst synkope, brystsmerter eller palpitationer, pludselig hjertedød eller kardiomyopati i familien og kliniske fund som bilyd eller marfanoide træk skal give anledning til videre udredning med ekkokardiografi, arbejdstest, langtids-EKG og ved behov hjerte-MR. EKG har klart den bedste træfsikkerhed af screeningmetoderne (sensitivitet cirka 94 procent mod 20 procent for anamnese og 9 procent for objektiv undersøgelse i en metaanalyse), men screening af alle unge idrætsudøvere er fortsat omstridt, og evidensen for nedsat dødelighed stammer fra et italiensk observationelt studie [9,10,11].

Holdningen til idræt ved hjertesygdom er blevet mindre restriktiv. ESC's retningslinje fra 2020 erstatter generelle forbud med individuel risikovurdering og fælles beslutningstagning ved de fleste tilstande, og prospektive studier ved hypertrofisk kardiomyopati og langt QT-syndrom viste lave og ensartede hændelsesfrekvenser hos dem, der trænede hårdt, og hos de øvrige [12,13,14]. Myokarditis er undtagelsen: efter akut myokarditis bør al konkurrenceidræt og hård træning undgås i 3 til 6 måneder [12,15]. Almen praksis' opgaver er at fange advarselssignalerne, tolke EKG efter kriterierne eller henvise, undgå unødig udelukkelse af raske idrætsudøvere og sørge for, at der findes en handlingsplan og hjertestarter, hvor der dyrkes idræt.

Baggrund og epidemiologi

Begreber

Idrætskardiologi (sports cardiology) handler om tre spørgsmål: at skelne fysiologisk tilpasning (idrætshjerte, athlete's heart) fra sygdom, at vurdere risikoen ved kendt hjertesygdom og at understøtte en sikker deltagelse i træning og konkurrence. Konkurrenceidrætsudøvere (competitive athletes) er personer, der træner organiseret og regelmæssigt, deltager i konkurrencer og har præstation som mål. Motionister (recreational athletes) og veteraner (masters athletes, ofte over 35 år) har en anden sygdomsprofil end de unge konkurrenceidrætsudøvere, og rådgivningen til dem er en anden [4,12].

Hvor almindelig er pludselig hjertedød hos idrætsudøvere

Tallene afhænger af, hvordan tilfælde identificeres, hvem der regnes som idrætsudøvere, og hvilken alder der undersøges. Nogle eksempler fra større studier:

Tabellen viser, at risikoen er højere efter 35 års alderen, at mænd rammes langt oftere end kvinder, og at sorte idrætsudøvere og basketballspillere har højest risiko i amerikanske data [1,4,16]. Den afslører også, hvorfor tallene varierer: studier, der bygger på medier og forsikringsdata, overser tilfælde, mens nationale registre eller obduktionsdata fanger flere [1,2]. Forfatterne til den seneste NEJM-oversigt vurderer, at incidensen ikke steg under covid-19-pandemien [20].

Årsager

Fordelingen afhænger stærkt af alderen. Hos unge (under 35 år) er de hyppigste årsager kardiomyopatier (hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen kardiomyopati, dilateret kardiomyopati), arvelige arytmisygdomme (langt QT-syndrom, Brugada, katekolaminerg polymorf ventrikeltakykardi), koronaranomalier og myokarditis. En betydelig andel er obduktionsnegativ, det vil sige uden påviselig strukturel forklaring, og en del af disse skyldes sandsynligvis en primær arytmisygdom [2,3,41]. Fra cirka 35 års alderen dominerer aterosklerose i koronararterierne, og i maratonmaterialet var koronarsygdom den hyppigste årsag [4,19].

Koronaranomalier og arytmogen kardiomyopati giver næsten altid anstrengelsesudløste hændelser. I NCAA-materialet indtraf alle tilfælde med koronaranomali og 83 procent af tilfældene med arytmogen kardiomyopati ved anstrengelse [2]. Anabole androgene steroider og andre præstationsfremmende præparater er forbundet med kardiomyopati og pludselig hjertedød og bør forespørges i anamnesen [21].

Idrætshjertet

Langvarig, intensiv træning giver en reproducerbar tilpasning af hjertet: større ventrikelhulrum, moderat fortykkede vægge, forstørrede atrier og en lavere hvilepuls. Forandringerne er mest udtalte ved udholdenhedsidræt (for eksempel roning, kano, cykling og langrend) og hos mænd, og de afhænger af kropsstørrelse, alder, etnicitet og idrætsgren [12,22].

Det, der er normalt

I et studie af 947 italienske eliteidrætsudøvere havde 1,7 procent (16 personer) en venstre ventrikelvæg på 13 mm eller mere, næsten udelukkende roere og kanoroere, og ingen havde over 16 mm. Alle med 13 mm eller mere havde desuden et forstørret venstre ventrikelhulrum (55 til 63 mm) [7]. Hos 720 eliteidrætsudøvere i teenageårene (14 til 18 år) var væggen over 12 mm hos 0,4 procent af drengene og over 11 mm hos ingen pige, og de få med større værdier havde altid en udvidet ventrikel [8]. Venstre ventrikels slutdiastoliske diameter er over 60 mm hos cirka 14 procent af eliteidrætsudøverne (1 309 personer), uden nedsat systolisk funktion eller symptomer ved opfølgning [22].

Sådan skelner man idrætshjerte fra kardiomyopati

Tabellen sammenfatter anerkendte principper for differentialdiagnostikken [7,8,12]. Ingen enkeltstående markør skelner pålideligt, og det er kombinationen, der er afgørende. Ved uklarhed kan en pause i træningen på nogle måneder efterfulgt af ny ekkokardiografi hjælpe, men det er sjældent praktisk for en konkurrenceidrætsudøver, så hjerte-MR og genetik anvendes oftere [12]. Grænseværdierne bygger hovedsageligt på selekterede eliteidrætsudøvere, og de er mindre godt underbygget for kvinder, motionister og ældre [7,8]. Detaljer om hypertrofisk kardiomyopati findes i artiklen om hypertrofisk kardiomyopati, og om dilateret kardiomyopati i dilateret kardiomyopati. Desuden er kardiomyopatier: klassifikation, udredning og familiescreening relevant for slægtninge.

EKG hos idrætsudøvere

Inddeling efter de internationale kriterier

De internationale anbefalinger fra 2017 (udarbejdet i Seattle 2015 og baseret på Seattle-kriterierne fra 2013) inddeler EKG-fundene i tre grupper: normale træningsrelaterede fund, grænsetilfælde og afvigende fund [5,23]. Udgangspunktet er, at fund, der skyldes træning, ikke kræver yderligere udredning, at et enkelt grænsetilfælde hos en symptomfri idrætsudøver uden belastet familiehistorie heller ikke gør det, men at to grænsetilfælde, ét afvigende fund eller et grænsetilfælde hos en symptomatisk idrætsudøver eller ved belastet familiehistorie skal udredes videre [5,40].

Tabellen gengiver anbefalingerne fra 2017 [5,39,40]. Sinusbradykardi, AV-blok grad I og Mobitz type I forsvinder eller bedres ved arbejde, hvilket adskiller dem fra sygdom. Mere om vurdering af tidlig repolarisering, præeksitation (WPW), Brugadas syndrom og langt QT-syndrom findes i separate artikler. Generel EKG-tolkning behandles i EKG-tolkning.

Hvorfor en ny klassificering

ESC's tidligere kriterier fra 2010 gav mange falsk positive svar. I et studie af 1 208 sorte og 4 297 hvide eliteidrætsudøvere blev andelen af afvigende EKG henholdsvis 40,4 og 16,2 procent ifølge ESC 2010, 18,4 og 7,1 procent ifølge Seattle-kriterierne og 11,5 og 5,3 procent ifølge de forfinede kriterier, uden at sensitiviteten for hypertrofisk kardiomyopati faldt (98,1 procent uanset kriterium) [6].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Andel afvigende EKG hos sorte og hvide eliteidrætsudøvere ifølge tre kriteriesæt (Sheikh 2014).",
  "width": "container",
  "height": 280,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "Sorte idrætsudøvere", "kriterier": "ESC 2010", "procent": 40.4},
      {"grupp": "Sorte idrætsudøvere", "kriterier": "Seattle 2013", "procent": 18.4},
      {"grupp": "Sorte idrætsudøvere", "kriterier": "Forfinede 2014", "procent": 11.5},
      {"grupp": "Hvide idrætsudøvere", "kriterier": "ESC 2010", "procent": 16.2},
      {"grupp": "Hvide idrætsudøvere", "kriterier": "Seattle 2013", "procent": 7.1},
      {"grupp": "Hvide idrætsudøvere", "kriterier": "Forfinede 2014", "procent": 5.3}
    ]
  },
  "encoding": {
    "x": {"field": "grupp", "type": "nominal", "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelAngle": 0}},
    "xOffset": {"field": "kriterier", "type": "nominal", "sort": ["ESC 2010", "Seattle 2013", "Forfinede 2014"]},
    "y": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 50]}, "title": "Afvigende EKG (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "kriterier", "type": "nominal", "title": "Kriterier", "sort": ["ESC 2010", "Seattle 2013", "Forfinede 2014"]}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}},
    {"mark": {"type": "text", "dy": -6, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "procent", "type": "quantitative", "format": ".1f"}}}
  ]
}

Figur 1. Andel afvigende EKG blandt 1 208 sorte og 4 297 hvide eliteidrætsudøvere ifølge ESC 2010, Seattle-kriterierne 2013 og forfinede kriterier 2014 [6].

Etnicitet, køn, alder og idrætsgren påvirker EKG. Sorte idrætsudøvere har oftere ST-elevation efterfulgt af T-bølgeinversion i de prækordiale afledninger V1 til V4, hvilket i fravær af andre fund regnes som normalt i de internationale kriterier. Før 16 års alderen er T-bølgeinversion i V1 til V3 et normalt juvenilt mønster. Bemærk, at disse undtagelser forudsætter, at patienten ikke har symptomer eller familiehistorie, og at tolkningen kræver erfaring [5,6].

Afvigende EKG er ikke altid sygdom, men heller ikke altid ufarligt

I en italiensk opfølgning af 81 idrætsudøvere med dybe, udbredte T-bølgeinversioner (2 mm eller mere i mindst tre afledninger) uden påviselig hjertesygdom udviklede 5 (6 procent) kardiomyopati i løbet af gennemsnitligt 9 års opfølgning, blandt dem et dødsfald på grund af arytmogen højre ventrikelkardiomyopati. Ingen af 229 matchede kontroller med normalt EKG havde hændelser [24]. Konklusionen er, at idrætsudøvere med udtalt afvigende EKG og normal første udredning har brug for fortsat kontrol.

Screening

Hvad der menes, og hvad der indgår

Screening før deltagelse (preparticipation evaluation) betegner en struktureret vurdering af asymptomatiske idrætsudøvere. Europæiske videnskabelige foreninger, blandt dem ESC, anbefaler, at 12-aflednings-EKG indgår sammen med anamnese og objektiv undersøgelse i vurderingen af unge konkurrenceidrætsudøvere, og de internationale EKG-kriterier er udformet til alderen 12 til 35 år [12,41]. Hvor ofte vurderingen skal gentages, og hvornår den skal begynde, er ikke entydigt fastlagt [41]. Amerikanske AHA og ACC anbefaler i stedet anamnese og objektiv undersøgelse med en 14-punktsliste og anbefaler ikke obligatorisk EKG ved screening i stor skala [25,41]. Forskellen skyldes primært fortolkningen af evidensen og omkostninger.

Evidensen for og imod

For screening med EKG:

• I Veneto i Italien faldt den årlige incidens af pludselig hjertedød hos idrætsudøvere på 12 til 35 år med 89 procent, fra 3,6 til 0,4 per 100 000 personår mellem 1979 og 2004, efter at national obligatorisk screening med EKG var indført i 1982. Faldet gjaldt hovedsageligt kardiomyopatier, og incidensen hos ikke-screenede ikke-idrætsudøvere ændrede sig ikke. Andelen af diskvalifikationer på grund af kardiomyopati steg [10].
• I en metaanalyse af 15 studier med 47 137 idrætsudøvere var EKG's sensitivitet og specificitet henholdsvis 94 og 93 procent, sammenlignet med 20 og 94 procent for anamnese og 9 og 97 procent for objektiv undersøgelse. Andelen af falsk positive var 6 procent for EKG. Potentielt livstruende tilstande blev fundet hos 0,3 procent (1 af 294), oftest WPW (42 procent), langt QT-syndrom og hypertrofisk kardiomyopati (11 procent hver) [9].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Sensitivitet og specificitet for anamnese, objektiv undersøgelse og EKG ved screening af idrætsudøvere (Harmon 2015, metaanalyse).",
  "width": "container",
  "height": 240,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"metod": "Anamnese", "mått": "Sensitivitet", "procent": 20},
      {"metod": "Anamnese", "mått": "Specificitet", "procent": 94},
      {"metod": "Objektiv undersøgelse", "mått": "Sensitivitet", "procent": 9},
      {"metod": "Objektiv undersøgelse", "mått": "Specificitet", "procent": 97},
      {"metod": "12-aflednings-EKG", "mått": "Sensitivitet", "procent": 94},
      {"metod": "12-aflednings-EKG", "mått": "Specificitet", "procent": 93}
    ]
  },
  "encoding": {
    "x": {"field": "metod", "type": "nominal", "sort": ["Anamnese", "Objektiv undersøgelse", "12-aflednings-EKG"], "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelAngle": 0}},
    "xOffset": {"field": "mått", "type": "nominal"},
    "y": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 100]}, "title": "Procent", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "mått", "type": "nominal", "title": null}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}},
    {"mark": {"type": "text", "dy": -6, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "procent", "type": "quantitative"}}}
  ]
}

Figur 2. Sensitivitet og specificitet for anamnese, objektiv undersøgelse og EKG ved screening af idrætsudøvere, poolede data fra 15 studier med 47 137 idrætsudøvere [9].

Imod screening med EKG:

• I Israel indførtes obligatorisk screening med hvile-EKG og arbejdstest i 1997, uden synlig effekt på incidensen af hjertestop og pludselig død hos konkurrenceidrætsudøvere (2,54 før og 2,66 per 100 000 idrætsår efter indførelsen) [11].
• De italienske data er en historisk sammenligning og ikke et randomiseret studie, og forskelle i, hvordan tilfælde blev identificeret over tid, kan påvirke resultatet [10].
• I Minnesota var incidensen hos gymnasieidrætsudøvere 0,24 per 100 000 idrætsår med screening efter amerikansk model (anamnese og objektiv undersøgelse hvert tredje år), meget lavere end hos collegeidrætsudøvere og italienske idrætsudøvere, og forfatterne konkluderede, at EKG-screening ikke er nødvendig i den aldersgruppe [26].
• I en omkostningsmodel for USA blev en 20-årig EKG-screening beregnet til at koste mellem 51 og 69 milliarder dollar og redde cirka 4 800 liv, svarende til 10,6 til 14,4 millioner dollar per reddet liv [27].
• Screening finder ikke alle. Af 11 168 unge fodboldspillere (95 procent drenge) i engelske akademier havde 0,38 procent hjertesygdom, som kunne give pludselig hjertedød, men seks af otte senere pludselige hjertedødsfald indtraf hos spillere med normal screening, i gennemsnit 6,8 år senere, fordi mange kardiomyopatier først viser sig senere [18].

Der er altså rimelig evidens for, at erfaren tolkning af EKG finder flere sygdomme end anamnese alene, men der mangler randomiserede data, som viser, at det redder liv, og effekten afhænger af et velfungerende system for videre udredning. Det er en af årsagerne til, at AHA og ESC er endt med forskellige stillingtagen [9,12,25].

Praktisk for lægen

Selv om man ikke tilbyder rutinemæssig screening, bør alle læger, der møder en idrætsudøver, stille spørgsmålene nedenfor. Anamnesen har lav sensitivitet som screeningmetode [9], men den styrer udredningen, når der er symptomer eller belastet familiehistorie [12,25]:

• synkope eller næsten-synkope under anstrengelse (advarselssignal) eller lige efter den; anden synkope vurderes efter synkope
• brystsmerter eller trykken ved anstrengelse, usædvanlig stakåndethed eller træthed sammenlignet med holdkammerater, anstrengelsesudløst svimmelhed
• hjertebanken, især uregelmæssig eller med pludselig start og slut
• tidligere virusinfektion med brystsmerter eller hjertesymptomer
• pludselig hjertedød før 50 års alderen eller kardiomyopati, langt QT-syndrom, Brugada, Marfans syndrom, pacemaker eller ICD i familien
• brug af anabole steroider, stimulerende midler eller kosttilskud [21]

Den objektive undersøgelse skal omfatte blodtryk, auskultation (bilyd, der tiltager ved Valsalva eller stående, taler for obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati), kontrol af femoralispulse og vurdering af marfanoide træk.

Udredning ved symptomer eller afvigende fund

Udredningsforløb

flowchart TD
  A["Idrætsudøver med symptomer, afvigende EKG eller belastet familieanamnese"] --> B["Anamnese, objektiv undersøgelse, blodtryk og hvile-EKG tolket efter internationale kriterier 2017"]
  B --> C["Normalt EKG eller ét enkelt grænsefund, ingen advarselssignaler"]
  B --> D["To grænsefund, ét afvigende fund eller advarselssignaler"]
  C --> E["Ingen videre udredning, fortsat idræt og fornyet vurdering ved symptomer"]
  D --> F["Ekkokardiografi, arbejdstest og 24-timers EKG"]
  F --> G["Alle fund normale"]
  F --> H["Afvigende eller uklare fund"]
  G --> I["Fortsat idræt, planlagt kontrol ved udtalt afvigende EKG"]
  H --> J["Hjerte-MR og, efter mistænkt diagnose, genetik, koronar billeddiagnostik eller elektrofysiologisk undersøgelse"]
  J --> K["Henvisning til kardiolog med erfaring i idrætskardiologi"]
  K --> L["Diagnose, risikovurdering og fælles beslutning om idræt"]

Figur 3. Forenklet udredningsforløb ved symptomer eller afvigende fund hos idrætsudøvere, skematisk [5,12].

Undersøgelser

• Ekkokardiografi viser ventrikelmål, vægtykkelse, funktion, klapper, rodens diametre og koronararteriernes udspring (hvis billedet tillader det). Grænserne i afsnittet om idrætshjerte gælder [7,8,22].
• Arbejdstest (helst på cykel eller ergometer, ofte tæt på idrætsudøverens maksimale niveau) viser anstrengelsesudløste arytmier, blodtryksrespons, ST-forandringer og hvordan bradykardi, AV-blok og forlænget QT reagerer. Se vurdering af arbejdstest.
• Langtids-EKG (24 til 48 timer, nogle gange længere) til arytmier og pauser, helst under træning.
• Hjerte-MR anvendes, når ekkokardiografi er inkonklusiv, ved mistænkt myokarditis, hypertrofisk, dilateret eller arytmogen kardiomyopati og ved ventrikulære ekstrasystoler med suspekt udseende [12].
• Koronar billeddiagnostik (CT eller anden metode) ved mistænkt koronaranomali og hos veteraner over 35 år med symptomer eller høj risiko.
• Genetisk udredning og familieudredning ved sikker eller mistænkt arvelig sygdom, se familiescreening ved kardiomyopati.
• Elektrofysiologisk undersøgelse ved præeksitation og visse arytmier.

Tolkningen kræver kendskab til idrætstilpasninger, og oversigter fremhæver, at vurderingen bør foretages af klinikere med erfaring på området [5,20].

Almindelige tilstande hos idrætsudøvere

Atrieflimren

Idrætsudøvere har højere risiko for atrieflimren end ikke-idrætsudøvere. I en metaanalyse var oddsratioen 2,46 (95 procents konfidensinterval 1,73 til 3,51), højere ved blandede idrætsgrene end ved ren udholdenhedsidræt og højere hos idrætsudøvere under 55 år [28]. Foreslåede mekanismer er atriedilatation, høj vagal tonus og træningsrelateret fibrose. Ved udredning kontrolleres thyreoideastatus, alkohol, stimulerende midler og præstationsfremmende præparater, og der foretages ekkokardiografi. Håndteringen følger atrieflimren: udredning, håndtering, behandling med enkelte tilpasninger [12,29]:

• antikoagulation efter ordinær risikovurdering for stroke, uafhængigt af om patienten er idrætsudøver [29]
• kateterablation (pulmonalvene-isolation) bør ifølge ESC 2020 overvejes, hvis lægemiddelbehandling ikke virker eller ikke ønskes, hvilket er almindeligt hos idrætsudøvere, fordi frekvenssænkende lægemidler, som dæmper maksimalpulsen, og antiarytmika ofte forringer præstationen [12]
• "pill-in-the-pocket" med klasse 1C-lægemidler kan ifølge ESC 2020 overvejes til akut konvertering ved enkeltstående episoder [12]; atrieflagren kan lede 1:1 og give meget høj ventrikelfrekvens, især under anstrengelse, hvilket motiverer forsigtighed
• træning under igangværende arytmi vurderes individuelt ud fra symptomer og ventrikelfrekvens

Ventrikulære ekstrasystoler og ventrikeltakykardi

Enkelte ventrikulære ekstrasystoler, som forsvinder ved arbejde og ikke ledsages af andre fund, er almindelige og oftest ufarlige. To eller flere på et 10-sekunders-EKG er ifølge kriterierne afvigende og skal udredes med ekkokardiografi, langtids-EKG og arbejdstest, med hjerte-MR ved mistanke om underliggende sygdom [5,30]. Tegn på øget risiko er ekstrasystoler, som tiltager eller bliver polymorfe ved arbejde, par eller ikke-vedvarende ventrikeltakykardi, et udseende, der ikke ser ud til at udgå fra udløbsdelen, og underliggende myokardiefibrose (LGE). Ekstrasystoler med udløbsmorfologi, som forsvinder ved arbejde uden strukturel hjertesygdom, vurderes som godartede. Se ventrikulære ekstrasystoler (VES) og ventrikeltakykardi.

Bradykardi og AV-blok

Sinusbradykardi (ned til 30 slag per minut under søvn og hvile), sinusarytmi, korte sinuspauser og AV-blok grad I eller Mobitz type I er normale træningsfund [5]. Symptomer som svimmelhed, synkope eller svaghed, en puls, der ikke stiger normalt ved arbejde, Mobitz type II, AV-blok grad III eller pauser på 3 sekunder eller mere skal derimod udredes. Pacemaker bliver først aktuel, efter at detræning eller reversible årsager er udelukket, og kun ved symptomer. Se sinusbradykardi og bradykardi: behandling og pacemaker.

Præeksitation (WPW)

Præeksitation på hvile-EKG er afvigende hos idrætsudøvere [5]. Symptomatiske patienter behandles med ablation. Asymptomatiske idrætsudøvere bør ifølge ESC udredes med risikovurdering, blandt andet arbejdstest og elektrofysiologisk undersøgelse, fordi nogle accessoriske baner leder hurtigt og kan give atrieflimren med meget høj ventrikelfrekvens og ventrikelflimren [12]. Se AVRT og præeksitation.

Hypertension

Idrætsudøvere har de samme blodtryksgrænser som andre: 140/90 mmHg ved konsultationsmåling ifølge ESC 2024 [31]. Udredning og behandling følger hypertension, og hos konkurrenceidrætsudøvere bør lægemiddelvalget afstemmes med gældende dopingregler. Ved meget højt blodtryk eller organskade bør hård træning vurderes individuelt, indtil blodtrykket er kontrolleret [12]. Anabole steroider og stimulerende midler skal forespørges [21].

Bikuspid aortaklap og aortopati

Ved bikuspid aortaklap uden aortopati er anbefalingerne for idræt de samme som ved anden aortaklapsygdom og styres af klappens funktion. Ved udvidet aorta ascendens anbefaler ekspertpaneler forsigtighed med idræt, se bikuspid aortaklap og aortopati [12]. Idrætsudøvere med Marfans syndrom eller andre arvelige aortasygdomme bør vurderes af et center med erfaring.

Koronaranomalier og koronarsygdom

Anomalt udspring af koronararterie (især venstre koronararterie fra højre sinus med interarterielt forløb) giver anstrengelsesudløst iskæmi og hjertestop, og diagnosen kræver billeddiagnostik. Kirurgisk indgreb kan blive aktuelt, og tilbagevenden til idræt vurderes efter indgrebet og iskæmiprøvning [3]. Hos veteraner over 35 år er aterosklerotisk koronarsygdom den vigtigste årsag, og ESC anbefaler kardiovaskulær risikovurdering og ved behov arbejdstest, inden man begynder regelmæssig hård træning [4,12].

Myokarditis og perikarditis

Myokarditis kan give malign arytmi og pludselig hjertedød, og risikoen menes at øges ved fysisk anstrengelse under den akutte fase. Efter akut myokarditis bør idrætsudøvere afstå fra konkurrenceidræt og hård træning i 3 til 6 måneder ifølge både ESC 2020 og AHA/ACC 2015 [12,15,42]. Tilbagevenden forudsætter, at:

• symptomerne er forsvundet
• biomarkører (troponin, CRP) er normaliseret
• venstre ventrikels funktion er normal på ekkokardiografi
• hvile-EKG er normalt, og langtids-EKG og arbejdstest ikke viser klinisk relevante arytmier
• hjerte-MR overvejes ved opfølgning for at vurdere vedvarende inflammation og arvæv; betydningen af vedvarende sen kontrastopladning (LGE) er uklar [33,42]

flowchart TD
  A["Akut myokarditis hos idrætsudøver"] --> B["Afstå fra konkurrenceidræt og hård træning, 3 til 6 måneder"]
  B --> C["Opfølgning med klinisk vurdering, EKG, troponin og ekkokardiografi"]
  C --> D["Langtids-EKG og arbejdstest"]
  D --> E["Normale fund: symptomfri, normal ventrikelfunktion, ingen relevante arytmier"]
  D --> F["Vedvarende fund: symptomer, arytmi eller nedsat funktion"]
  E --> G["Gradvis tilbagevenden til træning og konkurrence, opfølgning"]
  F --> H["Fortsat afstand fra hård træning og specialistvurdering"]

Figur 4. Forenklet vej tilbage til idræt efter myokarditis, skematisk [12,15].

Se også akut myokarditis og perikarditis og perimyokarditis.

Covid-19 og tilbagevenden til idræt

Under pandemien blev spørgsmålet om myokarditis efter covid-19 akut hos idrætsudøvere. Blandt 3 018 amerikanske universitetsidrætsudøvere med positiv SARS-CoV-2-test havde 21 (0,7 procent) hjertepåvirkning, som blev vurderet som definitiv, sandsynlig eller mulig. Udbyttet af hjerte-MR var 12,6 procent, når undersøgelsen blev foretaget på klinisk indikation, og 3,0 procent, når den blev foretaget som screening, og de stærkeste prædiktorer var hjerte-lungesymptomer (oddsratio 3,1) og mindst ét afvigende resultat blandt EKG, troponin og ekkokardiografi (oddsratio 37,4). I løbet af en median på 113 dage sås en enkelt hjertehændelse, sandsynligvis ikke relateret til infektionen [32]. I et andet studie af 1 597 idrætsudøvere fik alle hjerte-MR, og 2,3 procent havde klinisk eller subklinisk myokarditis, mens kun 0,31 procent ville være blevet opdaget, hvis symptomer havde styret undersøgelsen. Forfatterne understreger dog, at variationen mellem universiteterne var stor, og at betydningen af subklinisk MR-påvirkning er uklar [33]. Praktisk taler materialet for en symptomstyret udredning: idrætsudøvere med brystsmerter, stakåndethed, hjertebanken eller synkope efter infektionen udredes med EKG, troponin og ekkokardiografi, og hjerte-MR foretages ved afvigelse, mens idrætsudøvere uden hjertesymptomer efter let sygdom kan vende gradvis tilbage [32,34]. Verificeret myokarditis håndteres som anden myokarditis, med 3 til 6 måneders pause. Princippet gælder også ved andre virusinfektioner. Se også covid-19: klinisk billede og behandling.

Idræt ved kendte hjertesygdomme

Generelle principper

ESC 2020 anbefaler, at alle voksne uden kontraindikation træner mindst 150 minutter om ugen med moderat intensitet eller 75 minutter med høj intensitet (eller en kombination), suppleret med styrketræning, og at personer med hjertesygdom vurderes individuelt i stedet for automatisk at blive udelukket [12]. Beslutningen bygger på:

1. diagnose og sygdommens sværhedsgrad (symptomer, funktion, arytmier, fibrose, iskæmi)
2. idrættens intensitet, type og risiko ved bevidsthedstab
3. patientens værdier og adgang til behandling, ICD og beredskab
4. kvalificeret vurdering på et center med erfaring, med regelmæssig revurdering

Dette kaldes fælles beslutningstagning (shared decision-making). Lægen redegør for kendte og ukendte risici, idrætsudøveren og eventuel værge redegør for, hvad idrætten betyder, og beslutningen dokumenteres. Det har erstattet den model, hvor lægen alene afgjorde, om nogen måtte konkurrere, og en nylig udgivet oversigt konstaterer, at mange idrætsudøvere kan vende tilbage efter sygdomsspecifik behandling, og at de professionelle foreninger nu anser fælles beslutningstagning for rimelig ved flere tilstande [3,12,20].

Træning ved almindelige hjertesygdomme

For patienter, der ikke er konkurrenceidrætsudøvere, gælder samme grundprincip: regelmæssig træning er gavnlig og bør opmuntres efter individuel risikovurdering [12].

• Stabil koronarsygdom: regelmæssig aerob træning anbefales, og intensiteten tilpasses efter symptomer og iskæmitærskel ved arbejdstest [12].
• Hjertesvigt: stabile patienter opmuntres til regelmæssig moderat træning, herunder intervaltræning, mens ustabil sygdom, svær symptomatisk arytmi eller ny forværring kræver pause og udredning [12].
• Klapsygdom: asymptomatiske patienter med let til moderat sygdom kan oftest dyrke idræt frit, mens alvorlig aortastenose eller symptomer begrænser hård træning [12]; se aortastenose og bikuspid aortaklap.
• Atrieflimren og hypertension: træning indgår i behandlingen, se afsnittet om almindelige tilstande.

Sygdomme og prospektive data

Retningslinjen indeholder detaljerede tabeller per tilstand og idrætsgren [12]. I LIVE-LQTS adskilte hændelserne sig ikke mellem grupperne, men konfidensintervallerne er brede, og non-inferiority kunne ikke påvises, og forfatterne mener, at resultaterne bør ligge til grund for fælles beslutningstagning [14].

Pludseligt hjertestop under idræt

Et hjertestop på banen skal behandles som ethvert andet hjertestop: en bevidstløs person, der ikke trækker vejret normalt, får omgående hjerte-lunge-redning, og hjertestarter (AED) anvendes, så snart den er på stedet. Krampelignende trækninger kan forekomme og må ikke afholde redderne. Se basal HLR, hjertestop og kæden, der redder liv.

Overlevelsen afhænger af, at tiltagene sættes hurtigt ind. I det franske studie var hjerte-lunge-redning udført af tilskuere (OR 3,73) og tidlig defibrillering (OR 3,71) de stærkeste prædiktorer for overlevelse til udskrivning, men tilskuerne begyndte hjerte-lunge-redning i kun 31 procent af tilfældene [17]. I amerikanske løb faldt letaliteten ved hjertestop fra 71 til 34 procent, hvilket forfatterne vurderer kan skyldes beredskabsplaner med hurtig adgang til defibrillering [19]. Arrangører og foreninger bør derfor have en skriftlig handlingsplan (emergency action plan), uddannede personer og en hjertestarter tæt på banen [4,38].

Efter et overlevet hjertestop hos idrætsudøvere bør udredningen være den samme som hos ikke-idrætsudøvere, med særligt hensyn til idrætstilpasninger, og på et center med erfaring i tolkning [20].

Hvornår skal der henvises

• anstrengelsesudløst synkope, brystsmerter eller usædvanlig dyspnø, især hos unge
• afvigende EKG ifølge de internationale kriterier, eller to grænsefund
• to eller flere ventrikulære ekstrasystoler på et 10-sekunders-EKG, ventrikeltakykardi eller præeksitation
• venstre ventrikelvæg over 12 mm hos teenagere (over 11 mm hos piger) eller 13 mm eller mere hos voksne uden ventrikeldilatation, nedsat uddrivningsfraktion eller kraftig ventrikeldilatation
• mistænkt kardiomyopati eller kanalopati, eller pludselig hjertedød hos slægtning
• tidligere myokarditis eller hjertestop, og alle, der ønsker at vende tilbage efter hjertesygdom
• veteraner over 35 år, der planlægger hård træning og har risikofaktorer eller symptomer (kardiovaskulær risikovurdering og eventuelt arbejdstest)

I øvrige tilfælde er anamnese, objektiv undersøgelse og EKG i almen praksis tilstrækkeligt, med henvisning ved usikkerhed.

Ofte stillede spørgsmål

Er en lav hvilepuls hos en idrætsudøver farlig?

Nej, sinusbradykardi (også ned mod 30 slag per minut under søvn) er normal ved god kondition og forsvinder eller bedres ved arbejde. Svimmelhed, synkope, pauser på 3 sekunder eller mere, AV-blok grad II Mobitz type II eller grad III samt en puls, der ikke stiger normalt ved arbejde, skal derimod udredes [5].

Skal alle unge idrætsudøvere screenes med EKG?

Anbefalingerne er forskellige. ESC anbefaler, at EKG indgår i vurderingen af unge konkurrenceidrætsudøvere, mens AHA og ACC afstår fra obligatorisk EKG-screening i stor skala. Der findes observationelle data, som taler for nytte (Italien), data, som ikke viser nogen effekt (Israel), og høje omkostninger i modeller. Uanset dette skal en læge, der møder en idrætsudøver med symptomer eller belastet familiehistorie, udrede efter gængse regler [10,11,12,25,41].

Kan man dyrke idræt efter myokarditis?

Ja, for de fleste, men ikke med det samme. Hård træning og konkurrence bør undgås i 3 til 6 måneder, og inden tilbagevenden bør symptomerne være væk, og biomarkører, ekkokardiografi, langtids-EKG og arbejdstest være normale [12,15,42].

Kan man konkurrere med hypertrofisk kardiomyopati?

Det kan være muligt efter vurdering på et ekspertcenter, regelmæssig opfølgning og en fælles beslutning. I et prospektivt studie af 1 660 personer var risikoen for død, hjertestop, arytmisk synkope eller ICD-stød ikke højere hos dem, der trænede hårdt, men studiet er observationelt og gælder patienter, som blev fulgt på erfarne centre [12,13].

Hvordan ved man, om en forstørret hjertemuskel skyldes træning?

Vægtykkelse på 13 mm eller mere (over 12 mm hos teenagere), frem for alt uden ventrikeldilatation, asymmetrisk fordeling, afvigende EKG, nedsat diastolisk funktion, familiehistorie eller fibrose på hjerte-MR taler for kardiomyopati. Vægge over 16 mm hos en idrætsudøver er næsten altid sygelige [7,8,12].

Øger idræt risikoen for atrieflimren?

Ja, risikoen er cirka 2,5 gange højere hos idrætsudøvere end hos sammenlignelige ikke-idrætsudøvere i en metaanalyse, frem for alt ved blandede idrætsgrene og hos yngre idrætsudøvere [28].

Kilder

1. Harmon KG et al. Incidence, cause, and comparative frequency of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes: a decade in review. Circulation 2015. PMID: 25977310
2. Petek BJ et al. Sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes: a 20-year study. Circulation 2024. PMID: 37955565
3. Finocchiaro G et al. Sudden cardiac death in young athletes: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2024. PMID: 38199713
4. Kim JH et al. A contemporary review of sudden cardiac arrest and death in competitive and recreational athletes. Lancet 2024. PMID: 39616000
5. Sharma S et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 28231933
6. Sheikh N et al. Comparison of electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white athletes. Circulation 2014. PMID: 24619464
7. Pelliccia A et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991. PMID: 1824720
8. Sharma S et al. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002. PMID: 12392833
9. Harmon KG, Zigman M, Drezner JA. The effectiveness of screening history, physical exam, and ECG to detect potentially lethal cardiac disorders in athletes: a systematic review/meta-analysis. J Electrocardiol 2015. PMID: 25701104
10. Corrado D et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006. PMID: 17018804
11. Steinvil A et al. Mandatory electrocardiographic screening of athletes to reduce their risk for sudden death: proven fact or wishful thinking? J Am Coll Cardiol 2011. PMID: 21392644
12. Pelliccia A et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860412
13. Lampert R et al. Vigorous exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. JAMA Cardiol 2023. PMID: 37195701
14. Lampert R et al. Vigorous exercise in patients with congenital long QT syndrome: results of the prospective, observational, multinational LIVE-LQTS study. Circulation 2024. PMID: 39051104
15. Maron BJ et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 3: hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and other cardiomyopathies, and myocarditis. Circulation 2015. PMID: 26621644
16. Risgaard B et al. Sports-related sudden cardiac death in a competitive and a noncompetitive athlete population aged 12 to 49 years: data from an unselected nationwide study in Denmark. Heart Rhythm 2014. PMID: 24861446
17. Marijon E et al. Sports-related sudden death in the general population. Circulation 2011. PMID: 21788587
18. Malhotra A et al. Outcomes of cardiac screening in adolescent soccer players. N Engl J Med 2018. PMID: 30089062
19. Kim JH et al. Cardiac arrest during long-distance running races. JAMA 2025. PMID: 40159341
20. Lampert R, Harmon KG. Sudden cardiac arrest in athletes. N Engl J Med 2026. PMID: 41534044
21. Torrisi M et al. Sudden cardiac death in anabolic-androgenic steroid users: a literature review. Medicina (Kaunas) 2020. PMID: 33158202
22. Pelliccia A et al. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999. PMID: 9890846
23. Drezner JA et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the 'Seattle criteria'. Br J Sports Med 2013. PMID: 23303758
24. Pelliccia A et al. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N Engl J Med 2008. PMID: 18184960
25. Maron BJ et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 2: preparticipation screening for cardiovascular disease in competitive athletes. Circulation 2015. PMID: 26527714
26. Roberts WO, Stovitz SD. Incidence of sudden cardiac death in Minnesota high school athletes 1993-2012 screened with a standardized pre-participation evaluation. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23850929
27. Halkin A et al. Preventing sudden death of athletes with electrocardiographic screening: what is the absolute benefit and how much will it cost? J Am Coll Cardiol 2012. PMID: 23194938
28. Newman W et al. Risk of atrial fibrillation in athletes: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 2021. PMID: 34253538
29. Van Gelder IC et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2024. PMID: 39210723
30. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
31. McEvoy JW et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024. PMID: 39210715
32. Moulson N et al. SARS-CoV-2 cardiac involvement in young competitive athletes. Circulation 2021. PMID: 33866822
33. Daniels CJ et al. Prevalence of clinical and subclinical myocarditis in competitive athletes with recent SARS-CoV-2 infection: results from the Big Ten COVID-19 Cardiac Registry. JAMA Cardiol 2021. PMID: 34042947
34. Phelan D et al. Screening of potential cardiac involvement in competitive athletes recovering from COVID-19: an expert consensus statement. JACC Cardiovasc Imaging 2020. PMID: 33303102
35. Arbelo E et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023. PMID: 37622657
36. James CA et al. Exercise increases age-related penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-associated desmosomal mutation carriers. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23871885
37. Lampert R et al. Safety of sports for athletes with implantable cardioverter-defibrillators: results of a prospective, multinational registry. Circulation 2013. PMID: 23690453
38. Link MS et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 12: emergency action plans, resuscitation, cardiopulmonary resuscitation, and automated external defibrillators. Circulation 2015. PMID: 26621652
39. Fanale V et al. Athlete's ECG made easy: a practical guide to surviving everyday clinical practice. J Cardiovasc Dev Dis 2024. PMID: 39452274
40. Panhuyzen-Goedkoop NM et al. A new consensus document on electrocardiographic interpretation in athletes: does it help to prevent sudden cardiac death in athletes? Neth Heart J 2018. PMID: 29392521
41. Dores H et al. Preparticipation cardiovascular screening of athletes: current controversies and challenges for the future. Diagnostics (Basel) 2024. PMID: 39518413
42. Pieles GE et al. Cardiac evaluation of paediatric athletes. Eur Heart J 2026. PMID: 41967042