HEAR-score

Klinisk baggrund

Brystsmerter er en af de hyppigste årsager til henvendelse på akutmodtagelsen, og håndteringen drejer sig om at skelne patienter med akut koronart syndrom fra dem, der har ikke-kardielle årsager. Troponinmåling er central i denne triage, men op mod halvdelen af alle troponinordinationer på akutmodtagelser vurderes at være unødvendige, hvilket forlænger opholdet, driver omkostningerne op og kan føre til overdiagnostik uden sikkerhedsgevinst [3]. HEAR-scoren blev udviklet for at identificere en gruppe med så lav risiko, at man kan overveje at udsætte eller helt undlade troponinmåling og dermed fremskynde håndteringen af de patienter, som sandsynligvis kan sendes direkte hjem.

Scoren er udledt af HEART-scoren ved at fjerne troponinkomponenten. Formålet er ikke at erstatte en fuldstændig risikostratificering, men at fungere som et første trin, der afgør, om biomarkørtestning overhovedet er nødvendig.

Beregning af HEAR-scoren

HEAR-scoren omfatter fire komponenter, som hver tildeles 0 til 2 point, med en samlet pointskala fra 0 til 8:

$$\text{HEAR} = H + E + A + R$$

hvor:

• H (anamnese): Let mistænkelig = 0, moderat mistænkelig = 1, stærkt mistænkelig = 2. Vurderingen af anamnesen angår, hvor godt symptombilledet svarer til typiske infarktsmerter med hensyn til karakter, lokalisation, udstråling og provokation.
• E (EKG): Normalt = 0, uspecifik repolarisationsforstyrrelse = 1, signifikant ST-segmentafvigelse = 2.
• A (alder): <45 år = 0, 45-64 år = 1, ≥65 år = 2.
• R (risikofaktorer): Ingen kendte risikofaktorer = 0, 1-2 risikofaktorer = 1, ≥3 risikofaktorer eller kendt aterosklerotisk sygdom = 2. Med risikofaktorer menes hypertension, hyperkolesterolæmi, diabetes, adipositas (BMI >30), rygning (aktuel eller ophørt for <3 måneder siden), arvelig disposition eller kendt aterosklerotisk sygdom.

Udledningen af HEAR-scoren skete ikke som en selvstændig modeludvikling, men ved at troponinkomponenten blev fjernet fra den etablerede HEART-score, som oprindeligt blev udviklet i en hollandsk akutmodtagelseskohorte. Den første store validering af HEAR-scoren som selvstændigt instrument blev udført af Moumneh m.fl. i en retrospektiv kohorte på 15 akutmodtagelser i Kaiser Permanente Southern California mellem maj 2016 og december 2017 [1]. Studiet omfattede 22.109 patientbesøg, hvor den behandlende læge havde dokumenteret en HEART-score, og HEAR-scoren blev beregnet med tilbagevirkende kraft ved at udelade troponinværdien. Effektmålet var akut myokardieinfarkt eller død af alle årsager inden for 30 dage. Patienter med ST-elevationsinfarkt, hospiceophold eller "do not resuscitate"-status blev ekskluderet.

Fortolkning i praksis

HEAR-scorens eneste klinisk afgørende tærskel er ≤1 point, som identificerer en gruppe med meget lav risiko. En score ≥2 betyder ikke høj risiko, men markerer blot, at der fortsat er behov for troponinmåling og dermed for den fuldstændige HEART-score.

I valideringskohorten fra Kaiser Permanente udgjorde patienter med en HEAR-score ≤1 cirka 19 % af alle besøg (4.106 ud af 22.109), og i denne gruppe indtraf myokardieinfarkt eller død inden for 30 dage hos 0,1 % (5 ud af 4.106; 95 % KI 0,1-0,3) [1]. I den multicentervalidering, som Ashburn m.fl. gennemførte på fem akutmodtagelser i North Carolina, udgjorde patienter med en HEAR-score ≤1 17,2 % af kohorten (1.565 ud af 9.105), og 30-dages MACE (død, myokardieinfarkt eller revaskularisering) indtraf hos 0,7 % (11 ud af 1.565; 95 % KI 0,4-1,3) [2]. Den negative prædiktive værdi for 30-dages MACE var 99,3 % (95 % KI 98,7-99,6) [2].

Validering og performance

Den primære validering af HEAR-scoren blev altså udført af Moumneh m.fl. i Kaiser Permanente-kohorten (22.109 patienter), hvor sensitiviteten for myokardieinfarkt eller død inden for 30 dage var 97,9 % og specificiteten 18,8 % ved tærsklen ≤1 [1]. Den lave specificitet er forventelig og ikke et tegn på dårlig performance: instrumentet er konstrueret til at identificere lavrisikopatienter og ikke til at frasortere højrisikopatienter.

Ashburn m.fl. gennemførte en prospektiv multicentervalidering på fem akutmodtagelser i North Carolina mellem november 2020 og juli 2022 [2]. Studiet omfattede 9.105 patienter uden kendt koronarsygdom og med ikke-iskæmisk EKG, hvor den behandlende læge prospektivt beregnede HEAR-scoren. Sensitiviteten for 30-dages MACE ved HEAR ≤1 var 97,9 % (95 % KI 96,2-98,9) og NPV 99,3 % (95 % KI 98,7-99,6) [2]. Da højsensitiv troponin blev føjet til strategien, steg NPV til 99,8 %, men net reclassification improvement var kun 0,7 % (95 % KI −0,4 til 1,8; p = 0,21), altså forbedrede troponinen ikke risikoklassifikationen statistisk signifikant for de patienter, som HEAR-scoren allerede havde identificeret som meget lav risiko [2].

En japansk validering af Otsuka og Takeda på et universitetshospital i Tokyo omfattede 220 patienter i HEAR-analysen [4]. Her blev der dog anvendt en anden tærskel for lav risiko (HEAR 0-3), og c-statistikken for HEAR-scoren som kontinuert variabel var 0,76 (95 % KI 0,69-0,84) for MACE efter 6 uger. NPV ved tærsklen ≤3 var 0,95 (95 % KI 0,89-0,99). Studiet var lille og retrospektivt, og resultaterne kan ikke sammenlignes direkte med de amerikanske valideringer, som anvender tærsklen ≤1.

Begrænsninger

HEAR-scoren gælder kun patienter uden kendt koronarsygdom og uden iskæmiske EKG-forandringer. I Ashburn-kohorten blev patienter med kendt koronarsygdom (tidligere infarkt, revaskularisering eller kendt stenose ≥70 %) og patienter med iskæmiske EKG-fund (≥1 mm ST-depression eller T-taksinversion i sammenhængende afledninger) ekskluderet [2]. For disse patienter er HEAR-scoren ikke valideret, og der bør måles troponin uanset score.

Instrumentet er ikke konstrueret til at identificere højrisikopatienter. En score på 2 eller derover betyder blot, at lavrisikostrategien ikke kan anvendes, og at der kræves en fuldstændig udredning med troponin. At fortolke en høj HEAR-score som et mål for høj risiko er en fejlanvendelse.

Da anamnesekomponenten bygger på en klinisk vurdering af symptomernes karakter, er scoren operatørafhængig. Interobservatørvariation i vurderingen af anamnesen kan påvirke klassifikationen, særligt for patienter, som ligger tæt på grænsen mellem 1 og 2 point.

Alle publicerede valideringer stammer fra amerikanske eller japanske kohorter. Der findes ingen svensk eller europæisk validering af HEAR-scoren specifikt ved tærsklen ≤1. Den oprindelige HEART-score, som HEAR bygger på, er dog godt valideret i europæiske populationer.

Kilder

1. Moumneh T, Sun BC, Baecker A, m.fl. Identifying Patients with Low Risk of Acute Coronary Syndrome Without Troponin Testing: Validation of the HEAR Score. Am J Med 2021;134(4):499-506. PMID: 33127371
2. Ashburn NP, Snavely AC, Villenthi A, m.fl. Multisite Validation of a Strategy to Identify Very Low Risk Emergency Department Patients Without Troponin. JACC Advances 2025;4(7). PMID: 40554408
3. Yore M, Sharp A, Wu YL, m.fl. Emergency Department Cardiac Risk Stratification With High-Sensitivity vs Conventional Troponin HEART Pathway. JAMA Network Open 2023;6(12):e2348351. PMID: 38113042
4. Otsuka Y, Takeda S. Validation study of the modified HEART and HEAR scores in patients with chest pain who visit the emergency department. Acute Med Surg 2020;7(1):e591. PMID: 33204433