Akut subaraknoidalblødning (SAH)

Sammenfatning

Akut subaraknoidalblødning er en hæmoragisk apopleksi med blødning i subaraknoidalrummet, oftest forårsaget af ruptur af et cerebralt aneurisme. Tilstanden bør mistænkes ved pludseligt indsættende tordenskraldshovedpine, især ledsaget af kvalme, opkastning, nakkestivhed eller bevidsthedspåvirkning, men normal neurologisk status udelukker ikke diagnosen. CT af hjernen er førstevalgsundersøgelsen og suppleres straks med CT-angiografi, hvis der påvises blødning. Ved negativ CT og vedvarende mistanke foretages lumbalpunktur med spektrofotometri, helst tidligst 12 timer efter symptomdebut, hvis der ikke er kontraindikationer. Påvist SAH kræver omgående neurokirurgisk kontakt, nimodipin og intensiv overvågning med det mål at sikre aneurismet ved endovaskulær coiling eller mikrokirurgisk clipsning så hurtigt som muligt og inden for 24 timer.

Definition og årsager

Definition

Akut subaraknoidalblødning (SAH) betyder, at blod trænger ud i subaraknoidalrummet, det væskefyldte rum mellem arachnoidea og pia mater omkring hjernen. SAH er en hæmoragisk apopleksi og adskiller sig fra et primært intracerebralt hæmatom ved blødningens overvejende anatomiske lokalisation.

Med SAH menes her primært akut ikke-traumatisk SAH. Ved aneurismeruptur sprøjter blodet med arterielt tryk ind i subaraknoidalrummet. Blødningen kan samtidig brede sig til andre intrakranielle rum. Intraventrikulær blødning er hyppig, og nogle patienter har også et intracerebralt eller subduralt hæmatom. Disse samtidige blødninger er udtryk for den samme akutte blødning og ikke separate årsager til SAH.

SAH er en sjælden form for apopleksi med en incidens på cirka 9 pr. 100 000 personer pr. år. Størstedelen af de ramte er kvinder, og gennemsnitsalderen er omkring 60 år.

Aneurismeruptur er den hyppigste årsag

Cirka 85 procent af alle ikke-traumatiske subaraknoidalblødninger skyldes, at et cerebralt aneurisme brister. Der er sædvanligvis tale om et sakkulært aneurisme. Cerebrale aneurismer er som regel erhvervede og udvikles i løbet af livet, snarere end at være medfødte forandringer, der foreligger i færdig form fra fødslen.

Når aneurismevæggen brister, opstår en pludselig arteriel blødning. Det intrakranielle tryk kan da stige hurtigt. Trykstigningen kan medføre forbigående global cerebral iskæmi og varierende grader af bevidsthedspåvirkning. Ved en omfattende blødning kan patienten blive dybt bevidstløs, få svigtende vitale funktioner eller udvikle tegn på hjernestammeherniering. Denne umiddelbare påvirkning betegnes tidlig hjerneskade og afspejles i vid udstrækning i patientens neurologiske status ved ankomsten.

Øvrige årsager

Når en aneurismeruptur ikke kan påvises, skal andre blødningskilder overvejes, heriblandt karmisdannelser.

De ikke-aneurismatiske årsager udgør samlet set et mindretal.

Risikofaktorer for aneurismatisk SAH

Følgende etablerede risikofaktorer er forbundet med aneurismatisk subaraknoidalblødning:

• rygning
• hypertension
• alkoholoverforbrug

Risikofaktorerne skal forstås som faktorer, der øger sandsynligheden for aneurismedannelse og aneurismeruptur. De er ikke i sig selv umiddelbare blødningsårsager.

Primær blødning og sekundær hjerneskade

Selve årsagen til SAH skal adskilles fra de processer, der senere forværrer hjerneskaden. Den primære hændelse er blødningen, oftest aneurismerupturen. Forsinket cerebral iskæmi (delayed cerebral ischemia, DCI) optræder derimod som en sekundær komplikation mellem dag 3 og 14 og forårsager ikke den oprindelige blødning. DCI har en multifaktoriel baggrund, hvor cerebral vasospasme, mikrovaskulær dysfunktion, mikrotrombedannelse, neuroinflammation samt øget energi- og iltforbrug kan bidrage. SAH kan desuden udløse kraftig sympatikusaktivering med systemisk påvirkning af hjerte, lunger samt væske- og elektrolytbalance.

Klinisk præsentation

Typisk sygdomsdebut

Det klassiske sygdomsbillede er pludseligt indsættende tordenskraldshovedpine. Debuten er akut, og debuttidspunktet skal efterspørges og fastlægges så nøjagtigt som muligt. Bed patienten beskrive, hvornår hovedpinen begyndte, og hvor hurtigt den nåede sin udtalte intensitet. Hvis patienten ikke selv kan give en pålidelig anamnese, bør oplysninger indhentes fra pårørende eller andre vidner til sygdomsdebuten.

Hovedpinen er ofte svær og kan forekomme sammen med:

• kvalme
• opkastning
• nakkesmerter
• nakkestivhed
• bevidsthedspåvirkning

Kombinationen af akut tordenskraldshovedpine, kvalme eller opkastning og nakkestivhed giver stærk mistanke om subaraknoidalblødning. Samtidig kan det kliniske billede være mindre fuldstændigt. Fravær af nakkestivhed eller neurologiske udfald udelukker derfor ikke, at patientens tordenskraldshovedpine skyldes subaraknoidalblødning.

Patienterne er ofte tydeligt smertepåvirkede og har kvalme. Højt blodtryk er hyppigt i den akutte fase. Den kliniske vurdering må dog ikke begrænses til hovedpinens sværhedsgrad, eftersom også en fuldt vågen patient med normal neurologisk status kan have en subaraknoidalblødning.

Neurologisk påvirkning

Bevidsthedsniveauet varierer. Nogle patienter er fuldt vågne med GCS 15 eller RLS 1 (henholdsvis Glasgow Coma Scale og Reaction Level Scale), mens andre har nedsat eller fluktuerende bevidsthedsniveau. Bevidsthedssænkning kan forekomme allerede ved debuten og kan også være forenelig med udviklet hydrocephalus.

Følgende kliniske fund tyder på alvorlig neurologisk påvirkning og skal især bemærkes:

• bevidsthedstab i forbindelse med debuten
• vedvarende eller fluktuerende bevidsthedssænkning
• fokalneurologiske symptomer, eksempelvis ensidig kraftnedsættelse
• asymmetriske reflekser
• øjenmuskelparese
• dilaterede pupiller
• manglende okulovestibulære reflekser
• fokale eller langvarige igangværende kramper
• kliniske tegn på truende intrakraniel herniering

Kvalme, gentagne opkastninger, tiltagende hovedpine, fokalneurologiske symptomer og vågenhedssænkning kan forekomme ved forhøjet intrakranielt tryk. Stasepapil er endnu et muligt tegn. Normal CT af hjernen udelukker ikke i sig selv forhøjet intrakranielt tryk, hvorfor det kliniske billede og udviklingen over tid er afgørende for vurderingen.

Den tilsyneladende upåvirkede patient

Et særligt diagnostisk udfordrende sygdomsbillede ses hos patienten, der henvender sig med isoleret tordenskraldshovedpine, men i øvrigt fremstår upåvirket. Patienten kan da være:

• fuldt vågen
• afebril
• uden bevidsthedstab
• uden fokale neurologiske symptomer
• uden nakkestivhed
• med normal neurologisk status

Også ved dette sygdomsbillede skal subaraknoidalblødning overvejes. En normal neurologisk status eller fravær af nakkestivhed må ikke bruges som eneste grundlag for at afvise mistanken. Isolerede nakkesmerter uden tordenskraldshovedpine svarer derimod ikke til det typiske symptombillede i den kliniske hurtigvurdering.

Praktisk anamnese og status

Ved mistanke om subaraknoidalblødning skal den indledende kliniske vurdering afklare:

• præcist eller sikrest muligt debuttidspunkt
• om hovedpinen debuterede som tordenskraldshovedpine
• forekomst af nakkesmerter eller nakkestivhed
• kvalme og opkastning
• eventuelt bevidsthedstab
• fokale neurologiske symptomer
• kramper
• om symptomerne eller bevidsthedsniveauet har ændret sig siden debuten

Status skal omfatte en struktureret vurdering af bevidsthedsniveau, pupiller, øjenmotorik, motorik og reflekser samt forekomst af nakkestivhed og feber. Gentagne neurologiske kontroller er nødvendige, når symptomerne fluktuerer, eller patientens tilstand forværres.

Initial klinisk vurdering

Umiddelbar vurdering

Vurdér patienten hurtigt efter ABCDE, og identificér bevidsthedssænkning, svigtende vitale funktioner eller tegn på intrakraniel trykstigning. Det initiale kliniske billede afspejler i høj grad den tidlige hjerneskade efter blødningen. Ved aneurismeruptur kan det intrakranielle tryk stige abrupt og forårsage forbigående global hjerneiskæmi med alt fra kortvarigt bevidsthedstab til dyb bevidstløshed og hjernestammeherniering.

Dokumentér patientens tilstand ved ankomsten, før den ændres af behandling eller det videre sygdomsforløb. Vurdér især:

• vågenhedsgrad, eksempelvis med GCS eller RLS
• pupilstørrelse og pupilreaktion
• øjenmotorik
• tale og sprog
• motorik og eventuel sideforskel
• forekomst af fokalneurologiske udfald
• nakkestivhed
• temperatur
• cirkulation og respirationsmønster

En fuldt vågen patient med normal neurologisk status kan stadig have SAH. Fravær af feber og nakkestivhed udelukker ikke diagnosen, især tidligt efter symptomdebuten.

Målrettet anamnese

Fastlæg debuttidspunktet så præcist som muligt. Tidspunktet påvirker den videre diagnostik, og hvornår lumbalpunktur kan give et pålideligt resultat. Hvis patienten ikke selv kan give en sikker anamnese, skal oplysninger indhentes fra pårørende eller andre vidner.

Efterspørg og dokumentér:

• præcist tidspunkt for symptomdebut
• om hovedpinen kom pludseligt, og hvor hurtigt maksimal intensitet blev nået
• eventuelle samtidige nakkesmerter eller nakkestivhed
• kvalme og opkastning
• bevidsthedstab eller anden bevidsthedspåvirkning
• fokale neurologiske symptomer
• eventuelt epileptisk anfald

Isolerede nakkesmerter uden tordenskraldshovedpine svarer ikke til den typiske anamnese ved hurtigvurdering af fuldt vågne patienter. Fokalneurologiske symptomer eller bevidsthedstab betyder derimod, at patienten ikke tilhører denne gruppe af klinisk let påvirkede patienter og kræver hurtig videre vurdering.

Tegn på neurologisk forværring

Gentag den neurologiske status ved klinisk ændring. Følgende fund kan signalere stigende intrakranielt tryk eller anden neurologisk forværring:

• tiltagende uro eller konfusion
• tiltagende hovedpine
• tiltagende kvalme
• nytilkommen eller tiltagende dysfasi
• nytilkommen eller tiltagende parese
• ændret øjenmotorik
• hikke
• uforklaret feber
• diabetes insipidus

Sene tegn ved herniering er:

• stigende blodtryk
• lav puls
• ændret respirationsmønster
• pupildilatation

Disse fund kræver omgående lægekontakt og akut stillingtagen til videre neurokirurgisk håndtering. Hos en bevidsthedssænket patient med hydrocephalus kan det være nødvendigt at anlægge ventrikeldræn, allerede inden den supplerende udredning er afsluttet.

Den kliniske vurdering styrer den akutte diagnostik

Ved klinisk mistanke om SAH skal patienten udredes, også selv om vågenhedsgrad og neurologisk status er normale. CT af hjernen er førstevalgsundersøgelsen. Hvis der påvises SAH, suppleres undersøgelsen straks med CT-angiografi for at kortlægge blødningskilden.

En negativ CT udelukker ikke sikkert SAH, især når der er gået længere tid siden blødningen. Da skal CT suppleres med lumbalpunktur og analyse af cerebrospinalvæsken inklusive spektrofotometri, hvis der ikke er kontraindikationer. Lumbalpunktur bør udføres tidligst 12 timer efter symptomdebut, da undersøgelsen kan være negativ i de første 6 til 8 timer, inden blodet har nået at fordele sig til det spinale likvorrum. Spinalvæskeprøven skal afleveres til laboratoriet inden for 10 minutter for at mindske risikoen for hæmolyse. Ved stikblødning kasseres den første fraktion, alternativt udtages og mærkes tre glas i rækkefølge.

Påvist SAH skal altid drøftes med neurokirurg. Undtagelse fra overflytning til neurokirurgisk intensiv afdeling kan overvejes, når videre behandling er udsigtsløs, eller ved lille præpontin blødning uden påvist blødningskilde på CT-angiografi.

Billeddiagnostik og lumbalpunktur

CT af hjernen som førstevalgsundersøgelse

Ved klinisk mistanke om akut subaraknoidalblødning skal CT af hjernen være førstevalgsundersøgelsen. Undersøgelsen har til formål at påvise subaraknoidalt blod og vurdere samtidige fund, eksempelvis hydrocephalus.

Den diagnostiske sensitivitet for subaraknoidalt blod falder med tiden. Forudsætningerne forringes især, når der er gået mere end 24 timer siden blødningen. Debuttidspunktet skal derfor angives så nøjagtigt som muligt i henvisningen og tages i betragtning ved tolkningen af et negativt resultat.

Ved påvist subaraknoidalblødning suppleres undersøgelsen straks med CT-angiografi for at kortlægge en mulig blødningskilde. Ved mistanke om aneurisme kortlægges både karotis- og vertebraliskarrene bilateralt, eftersom der kan forekomme flere aneurismer. Kateterangiografi bliver aktuel, når der kræves yderligere karkortlægning for at påvise eller udelukke aneurisme, eller når endovaskulær behandling kan blive aktuel.

Negativ CT af hjernen

En negativ CT af hjernen udelukker ikke sikkert subaraknoidalblødning. Den videre diagnostik styres af tiden fra symptomdebut og den lokale diagnostiske protokol. Patienter, der henvender sig mere end 6 timer efter debuten, skal ifølge lokal akutinstruks udredes videre med lumbalpunktur, forudsat at der ikke er kontraindikationer.

Lumbalpunktur kan være negativ i de første 6 til 8 timer efter aneurismeruptur, eftersom det tager tid, før blodet har fordelt sig til det spinale likvorrum. Ved negativ CT bør der derfor helst være gået 12 timer fra symptomdebut, før punkturen udføres. En for tidlig lumbalpunktur kan altså give et falsk beroligende resultat.

Hvis lumbalpunktur er kontraindiceret, er CT-angiografi med spørgsmål om aneurisme et alternativ i den akutte udredning.

Kontraindikationer mod lumbalpunktur

En normal CT af hjernen udelukker ikke forhøjet intrakranielt tryk. Lumbalpunktur må derfor ikke udføres alene med henvisning til en normal CT, hvis det kliniske billede tyder på herniationsrisiko.

Ved koagulationsforstyrrelse eller vanskeligt vurderbar lægemiddelpåvirkning bør koagulationsvagten kontaktes. Lumbalpunktur kan overvejes senere efter klinisk stabilisering og en samlet fornyet vurdering.

Spinalvæskeprøve og tolkning

Sørg før punkturen for at afklare, hvilke analyser og prøvevolumener der kræves. Tag prøver i flere glas og gerne et ekstra glas til eventuelle supplerende analyser. Ved mistanke om subaraknoidalblødning skal spinalvæsken analyseres med spektrofotometri, ifølge lokal instruks inden for 30 minutter.

Ved stikblødning er spinalvæsken som regel mest blodtilblandet initialt og klarer op i de senere portioner. Ved subaraknoidalblødning er spinalvæsken ofte hindbærfarvet i alle portioner. Visuel vurdering alene er dog ikke tilstrækkelig, og resultatet skal vurderes sammen med spektrofotometri, prøvetagningsforløb og tid fra debut.

Lumbalpunkturen forårsager i princip altid en vis grad af blodtilblanding i subaraknoidalrummet. Dette kan umuliggøre senere tolkning af absorptionsværdier, hvorfor prøvetagningen skal planlægges korrekt fra begyndelsen og ikke gentages uden klar indikation.

Differentialdiagnoser ved akut svær hovedpine

Akut svær hovedpine skal betragtes som potentielt sekundær, indtil anamnese og status taler imod det. Hyperakut debut skal altid udredes, medmindre patienten har en tidligere velkendt og lignende hovedpine, eksempelvis migræne, postkoital hovedpine eller anstrengelsesudløst hovedpine. Det afgørende er ikke alene smerteintensiteten, men også tidsforløbet og samtidige neurologiske eller infektiøse tegn.

Fund, der tyder på en årsag, som kræver akut udredning

Følgende fund begrunder akut udredning:

• Hyperakut debut
• Fokalneurologiske udfald
• Bevidsthedspåvirkning
• Mistanke om meningitis eller encephalitis
• Personlighedsændring
• Førstegangskramper

Kendt migræne, diffus hovedpine uden andre tegn og typisk spændingshovedpine behøver ikke altid udredes akut. Dette gælder dog kun, når symptombilledet er velkendt, og ingen af de ovennævnte advarselsfund foreligger.

Vigtige sekundære differentialdiagnoser

Primære og øvrige hovedpinetilstande

Migræne og spændingshovedpine er hyppige alternativer, når symptombilledet er typisk og tilbagevendende. Andre mulige diagnoser er Hortons hovedpine, trigeminusneuralgi, arteritis temporalis samt medicinudløst hovedpine eller abstinensrelateret hovedpine. Disse diagnoser må ikke bruges som forklaring på en nytilkommen hyperakut hovedpine, før en alvorlig sekundær årsag er vurderet. Ved afvigende tidsforløb, nytilkommen fokalneurologi, bevidsthedspåvirkning, feber, personlighedsændring eller førstegangskramper skal udredningen rettes mod sekundær intrakraniel sygdom.

Akut håndtering og behandling

Omgående neurokirurgisk kontakt og behandlingsniveau

Ved påvist SAH skal patienten omgående drøftes med neurokirurg. Patienten indlægges som regel direkte på neurointensiv afdeling eller central intensiv afdeling. Undtagelse kan overvejes ved meget svær blødning, hvor videre behandling vurderes udsigtsløs, samt ved lille præpontin blødning uden påvist blødningskilde på CT-angiografi.

Før et eventuelt aneurisme er sikret, er hovedmålet at forhindre reblødning uden samtidig at forårsage utilstrækkelig cerebral perfusion. Patienten plejes derfor i rolige omgivelser med så få aktiviteter som muligt, men med hyppige neurologiske kontroller. Ændret bevidsthedsniveau eller nytilkomne neurologiske udfald skal straks føre til fornyet vurdering.

Patienten holdes fastende med henblik på mulig angiografi, endovaskulær behandling eller operation. Antiemetika og smertelindring er ofte nødvendige, da kvalme, opkastning og svær hovedpine er hyppige. Ulcusprofylakse gives under intensiv behandling.

Blodtryk og cirkulation før sikret aneurisme

Før aneurismebehandling tilstræbes sædvanligvis:

• systolisk blodtryk <160 mmHg
• middelarterietryk, MAP, >70 mmHg

Målene individualiseres efter neurologisk status og cirkulation. Hos en vågen patient kan et lavere blodtryk tolereres. Labetalol eller hydralazin (Nepresol) anvendes som førstevalg til blodtrykssænkning sammen med nimodipin.

Hypotension må ikke accepteres ukritisk. Den begrunder vurdering af årsagen og akut ekkokardiografi for at identificere eksempelvis stressudløst kardiomyopati. Den videre cirkulatoriske behandling individualiseres derefter. Noradrenalin må ikke anvendes alene for at muliggøre optrapning af nimodipin og er i princippet kontraindiceret, før aneurismet er sikret.

Medicinsk behandling

Nimodipin påbegyndes i optrappende dosis, forudsat at patienten er blodtryksstabil. Dosering og administrationsvej følger lokal intensiv instruks. Behandlingen må ikke optrappes på bekostning af cirkulatorisk instabilitet.

Tranexamsyre kan efter ordination af neurokirurg gives for at mindske risikoen for reblødning. Evidensen for behandlingen er begrænset, og lægemidlet må ikke gives i tæt tilslutning til den intervention, der skal sikre aneurismet. Tidspunkt og behandlingsvarighed fastlægges derfor i samråd med neurokirurg.

Ved ankomsten tages rutineprøver samt hjertemarkører og EKG, eftersom SAH kan give sympatikusaktivering med påvirkning af hjerte og lunger.

Tromboseprofylakse med dalteparin 2 500 IE subkutant anvendes efter neurokirurgisk intensiv instruks med start før operation. Hos patienter, der fortsat er sederede og respiratorbehandlede, suppleres dette med pneumatisk kompression.

Hydrocephalus og intrakraniel trykstigning

Bevidsthedssænkning sammen med hydrocephalus er indikation for ventrikeldræn. Ved udtalt klinisk påvirkning kan det være nødvendigt at anlægge drænet, før den neuroradiologiske udredning er afsluttet. Hydrocephalus behandles primært med ventrikeldræn, alternativt i visse tilfælde lumbaldræn. Hvis behovet for likvordrænage fortsætter, kan en ventrikuloperitoneal shunt senere blive nødvendig.

Definitiv behandling af aneurismet

Når et aneurisme er påvist, vælges behandlingen i fællesskab af neurokirurg og neurointerventionist. Målet er at sikre aneurismet så hurtigt som muligt og inden for 24 timer efter blødningen, eftersom reblødning er den største risiko før behandling.

Aneurismet udelukkes fra blodcirkulationen med en af følgende metoder:

Valget baseres på aneurismets anatomi, og hvilken metode der vurderes mest hensigtsmæssig. Efter at aneurismet er sikret, flyttes fokus til intensiv overvågning samt forebyggelse og behandling af forsinket cerebral iskæmi, som især kan optræde på dag 3 til 14.

Komplikationer: reblødning, vasospasme og hydrocephalus

Reblødning

Reblødning er den største risiko, før et rumperet aneurisme er behandlet, og kan forårsage en abrupt forværring med yderligere hjerneskade. Det vigtigste forebyggende tiltag er derfor at sikre aneurismet ved endovaskulær coiling eller mikrokirurgisk clipsning så hurtigt som muligt med målet inden for 24 timer efter blødningen.

Før aneurismebehandlingen skal patienten plejes i rolige omgivelser med hyppige neurologiske kontroller. Smerter, kvalme og højt blodtryk behandles, da disse tilstande kan medføre fysiologisk stress. Medmindre andet er ordineret, tilstræbes systolisk blodtryk <160 mmHg**, samtidig med at hypotension undgås, og MAP holdes **>70 mmHg. For kraftig blodtrykssænkning kan forringe den cerebrale perfusion.

Tranexamsyre kan efter ordination af neurokirurg anvendes før aneurismebehandlingen, da der er en vis evidens for nedsat risiko for reblødning. Behandlingen må ikke gives i tæt tilslutning til interventionen. Ved pludselig neurologisk forværring før sikring af aneurismet skal reblødning straks overvejes.

Vasospasme og forsinket cerebral iskæmi

Cerebral vasospasme optræder især dag 4 til 11, men senere debut forekommer. Den klinisk vigtigste komplikation er forsinket cerebral iskæmi (DCI), som sædvanligvis udvikles dag 3 til 14 og rammer omkring en tredjedel af patienterne. DCI kan give forbigående neurologiske symptomer, varige fokalneurologiske udfald eller udbredte cerebrale infarkter.

DCI er ikke synonymt med angiografisk vasospasme. Patofysiologien er multifaktoriel og omfatter, ud over cerebral vasospasme, også mikrovaskulær dysfunktion, mikrotrombedannelse, neuroinflammation samt øget cerebralt energi- og iltforbrug. En patient kan derfor udvikle DCI, uden at graden af spasme i de store kar alene forklarer forværringen.

Vasospasme kan påvises med transkraniel doppler eller cerebral angiografi. Ved nytilkommen neurologisk forværring skal også reblødning, hydrocephalus og andre årsager til nedsat bevidsthedsniveau overvejes.

Nimodipin anvendes til at mindske risikoen for iskæmisk hjerneskade og fortsættes i alt 21 dage, forudsat at blodtrykket tolererer behandlingen. Hypovolæmi skal undgås, og normovolæmi tilstræbes. Ved DCI rettes behandlingen mod at opretholde tilstrækkelig cerebral perfusion, ofte med vasoaktive lægemidler. Almindelige intensive behandlingsmål er MAP >100 mmHg, sædvanligvis svarende til systolisk blodtryk >140 mmHg, samt cerebralt perfusionstryk (CPP) >60 mmHg. Målene individualiseres efter neurologisk respons, intrakranielt tryk og eventuelt niveau for ventrikeldrænet.

Hydrocephalus

Blod i subaraknoidalrummet og ventrikelsystemet kan forstyrre likvorcirkulationen og forårsage hydrocephalus. Et typisk advarselstegn er faldende bevidsthedsniveau. Tilstanden vurderes med billeddiagnostik af hjernen og skal føre til hurtig neurokirurgisk kontakt.

Akut hydrocephalus behandles primært med ventrikeldræn eller, i udvalgte tilfælde, lumbaldræn. Drænet aflaster likvor og kan bidrage til kontrol af det intrakranielle tryk. Omkring 20 procent udvikler et permanent behov for likvoraflastning og behandles da med ventrikuloperitoneal shunt. Neurologisk forværring hos en patient med igangværende likvordrænage skal straks vurderes med særlig opmærksomhed på vågenhed, pupiller og motorik.

Prognose og opfølgning

Prognostiske hovedfaktorer

Subaraknoidalblødning kan give både primær hjerneskade på blødningstidspunktet og sekundær hjerneskade i det videre behandlingsforløb. Prognosen afgøres derfor ikke alene af den initiale blødningsmængde eller patientens tilstand ved ankomsten, men også af komplikationer og behandlingsforløb.

Følgende faktorer er særligt betydningsfulde for prognosen:

Forsinket cerebral iskæmi skal betragtes som en multifaktoriel tilstand og ikke alene som en direkte følge af angiografisk påvist vasospasme. Et ugunstigt neurologisk forløb kan derfor forekomme, også når sammenhængen med vasospasme ikke er entydig. Den kliniske udvikling vejer tungt i den løbende prognosevurdering.

Prognosevurdering under indlæggelsen

Prognosen skal revurderes løbende under den neurointensive behandling og efter overflytning til neurokirurgisk sengeafsnit. Vurderingen bør omfatte:

• bevidsthedsniveau og neurologisk status
• udvikling af nytilkomne fokale udfald
• forekomst af hydrocephalus
• tegn på forsinket cerebral iskæmi
• eventuel reblødning
• resultat og forløb efter neurokirurgisk eller endovaskulær behandling
• patientens evne til at blive mobiliseret og deltage i rehabilitering

En enkelt tidlig vurdering giver ikke altid et fuldstændigt billede af det neurologiske udfald, eftersom sekundære komplikationer kan tilkomme efter den initiale stabilisering. Hvis patienten forværres, skal en behandlelig årsag aktivt eftersøges, og prognosen må ikke vurderes uafhængigt af muligheden for målrettet behandling.

Hos patienter med meget omfattende blødning og en tilstand, hvor yderligere behandling vurderes at være udsigtsløs, kan det være nødvendigt at revurdere behandlingsniveauet. En sådan beslutning skal baseres på en samlet klinisk og radiologisk vurdering og træffes i dialog mellem neurokirurgisk, neurointensiv og øvrig ansvarlig ekspertise.

Rehabilitering og videre opfølgning

Rehabiliteringsbehovet skal identificeres allerede i det akutte forløb. Tidlig mobilisering og rehabilitering bør påbegyndes, når patientens neurologiske og medicinske tilstand tillader det. Indsatsen tilpasses efter tilbageværende funktionsnedsættelse og patientens evne til at medvirke.

Før udskrivelse skal den videre behandlingsplan tydeliggøre:

• ansvarligt ambulatorium eller behandlingsenhed
• behov for fortsat rehabilitering
• tilbageværende neurologiske funktionsnedsættelser
• gennemført behandling af blødningskilden
• resterende behov for neurokirurgisk eller neuroradiologisk opfølgning
• hvilke symptomer der skal føre til en ny akut vurdering

Efter aneurismebehandling skal behovet for fortsat neuroradiologisk kontrol afgøres af de behandlende neurokirurgiske og neurointerventionelle teams ud fra behandlingsmetode og resultat. Opfølgningen skal koordineres mellem specialiseret behandling, rehabilitering og øvrig behandling, når patienten har fortsatte plejebehov.