Forhøjet sænkningsreaktion (SR): årsager og udredning

Sammenfatning

Sænkningsreaktion, SR, er et indirekte mål for, hvor hurtigt erytrocytter sedimenterer i antikoaguleret blod. Testen påvirkes både af akutfaseproteiner og af erytrocytternes antal, størrelse og form. SR er derfor hverken specifik for inflammation eller tilstrækkeligt sensitiv til at udelukke alvorlig sygdom. Resultatet skal fortolkes i forhold til laboratoriets metodespecifikke referenceinterval, patientens alder, køn, hæmoglobinværdi, nyrefunktion, graviditet og tidligere SR.

En let eller moderat isoleret SR-stigning hos en upåvirket patient begrunder først og fremmest klinisk vurdering, hæmatologisk status, CRP og ofte en gentagen prøve, ikke en usystematisk malignitetsudredning. SR på mindst 100 mm/h er derimod stærkt associeret med betydende underliggende sygdom. Infektion, malignitet, inflammatorisk reumatisk sygdom og fremskreden nyresygdom dominerer, men fordelingen varierer betydeligt mellem behandlingsniveauer og populationer. Udredningen skal styres af symptomer og objektive fund, med særlig opmærksomhed på endokarditis, spondylodiscitis, absces, tuberkulose, kæmpecellearteritis, polymyalgia rheumatica, systemisk vaskulitis, lymfom og plasmacellesygdom.

CRP og SR supplerer hinanden. CRP ændrer sig hurtigere og afspejler ofte den aktuelle inflammationsaktivitet bedre, mens SR reagerer langsommere og kan forblive forhøjet i uger, efter at inflammationen er aftaget. Høj SR med normal eller kun let forhøjet CRP kan ses ved høj alder, anæmi, nyresvigt, graviditet, SLE og monoklonal immunglobulinproduktion. Normal SR udelukker ikke kæmpecellearteritis, infektion eller malignitet, når den kliniske mistanke er stærk.

Baggrund og måleprincip

SR måler den strækning, i millimeter, som grænsen mellem plasma og sedimenterede erytrocytter flytter sig i løbet af en time. Den internationale referencemetode bygger på Westergren-princippet, med en 200 mm lang lodret pipette og blod antikoaguleret med citrat eller EDTA, som derefter fortyndes på standardiseret vis [1].

Erytrocytterne har normalt en negativ overfladeladning, som modvirker aggregation. Ved inflammation stiger især fibrinogen og flere immunglobuliner. Disse plasmaproteiner mindsker frastødningen mellem erytrocytterne, hvilket fremmer dannelsen af pengerulleagtige aggregater. Større aggregater sedimenterer hurtigere end enkelte erytrocytter. SR er derfor et samlet udtryk for plasmaproteinernes sammensætning og blodets cellulære egenskaber, ikke en direkte koncentrationsbestemmelse af en enkelt inflammationsmarkør.

Mange laboratorier anvender automatiserede eller modificerede metoder. Internationale sammenligninger har vist, at alternative metoder kan afvige betydeligt fra Westergren-metoden, især ved høje værdier. I en international gennemgang anvendte kun 28 procent af laboratorierne den umodificerede Westergren-metode, og visse alternative metoder afveg med over 100 procent fra referencemetoden [2]. Ved uventede resultater, eller når en ændring falder sammen med skift af laboratorium, bør analysemetoden kontrolleres.

Faktorer, der påvirker SR

SR påvirkes af såvel fysiologiske som patologiske og præanalytiske faktorer [3].

Referenceinterval og grader af forhøjelse

Referenceintervallet er metodeafhængigt og skal hentes fra det analyserende laboratorium. Alder og køn påvirker især fortolkningen af små afvigelser. I et norsk populationsstudie af 3 910 subjektivt raske voksne var de estimerede øvre referencegrænser for mænd ved 20, 55 og 90 års alder henholdsvis 12, 14 og 19 mm/h. For kvinder var de tilsvarende værdier 18, 21 og 23 mm/h [4]. Disse værdier viser, at alderseffekten er reel, men sædvanligvis ikke forklarer en SR på eksempelvis 70 eller 100 mm/h.

Historisk har aldersjusterede tommelfingerregler været anvendt, men de bør ikke erstatte laboratoriets referenceinterval. De risikerer især at normalisere en klinisk betydningsfuld forhøjelse hos ældre. En tidligere stabil værdi kan være mere informativ end en generel aldersformel.

Følgende inddeling kan bruges som klinisk arbejdsredskab, men er ikke en internationalt standardiseret klassifikation:

Grænserne må ikke anvendes mekanisk. En værdi på 35 mm/h kan være betydningsfuld hos en ung person uden anæmi, mens 25 mm/h kan ligge tæt på det forventede interval hos en ældre kvinde. Tendensen er ofte vigtigere end en enkelt måling.

SR sammenlignet med CRP

SR og CRP måler forskellige dele af akutfasereaktionen og kan ikke erstatte hinanden. CRP syntetiseres i leveren efter cytokinstimulation og kan stige inden for timer. SR stiger langsommere, ofte i løbet af et til to døgn, og normaliseres langsomt, når fibrinogen, immunglobuliner og erytrocytpopulationen vender tilbage mod udgangsniveauet [3,5].

Begge analyser har lav sygdomsspecificitet. De bør anvendes sammen med anamnese, objektiv undersøgelse og estimeret klinisk sandsynlighed, ikke som selvstændige diagnostiske test [5].

I et befolkningsstudie uden kendt inflammatorisk sygdom havde 4,8 procent høj SR med normal CRP, hvilket primært var associeret med stigende alder. Høj CRP med normal SR sås hos 13,8 procent og var især associeret med højere BMI [6].

Årsager til forhøjet SR

Infektioner

Infektion er en af de hyppigste årsager til kraftigt eller ekstremt forhøjet SR. Testen er særlig nyttig, når infektionen har et subakut eller kronisk forløb. Eksempler er:

• endokarditis
• spondylodiscitis og anden osteomyelitis
• proteserelateret ledinfektion
• dybe abscesser
• tuberkulose
• kompliceret urinvejsinfektion
• bakteriel artritis
• langvarig pneumoni
• infektion hos patient i immunsupprimerende behandling

SR på mindst 100 mm/h har høj specificitet for betydende sygdom, men lav sensitivitet. I en klassisk kohorte med 1 006 patienter blev ekstrem SR-forhøjelse forklaret af infektion hos 33 procent, malignitet hos 17 procent, nyresygdom hos 17 procent og inflammatorisk sygdom hos 14 procent. Den positive prædiktive værdi for en identificerbar underliggende sygdom var 90 procent, men kun 36 procent af alle patienter med infektion havde SR på mindst 100 mm/h [7]. En lavere SR udelukker derfor ikke infektion.

Nyere hospitalsmateriale viser lignende hovedkategorier, men en anden fordeling. Blandt 441 indlagte medicinske patienter med SR over 100 mm/h havde 34 procent infektion, 31,5 procent malignitet, 9,8 procent nyresygdom og 3,8 procent reumatologisk sygdom. Hos 15,9 procent forblev årsagen uafklaret [8].

Inflammatoriske og autoimmune sygdomme

Aktiv inflammatorisk sygdom kan give alt fra let til ekstrem SR-forhøjelse. Vigtige diagnoser er:

• kæmpecellearteritis og polymyalgia rheumatica
• reumatoid artritis
• SLE
• ANCA-associeret vaskulitis
• polyarteritis nodosa
• storkarsvaskulitis
• inflammatorisk tarmsygdom
• sarkoidose
• Stills sygdom hos voksne
• andre systemiske bindevævssygdomme

Hos patienter med etableret reumatisk sygdom skal infektion altid skelnes fra opblussen af grundsygdommen. I en kohorte med SR på mindst 100 mm/h havde 36,6 procent af patienterne med reumatisk grundsygdom en samtidig infektion, 35,7 procent en opblussen og 27,7 procent en ny reumatisk diagnose. Vaskulitis dominerede blandt de nydiagnosticerede, mens inflammatorisk artritis dominerede blandt tilfældene af opblussen [9]. SR alene kan altså ikke afgøre, om en immunsupprimeret patient har infektion eller inflammatorisk aktivitet.

Malignitet og hæmatologisk sygdom

Malignitet giver primært høj SR gennem inflammatorisk aktivering, vævsskade, anæmi eller øget produktion af immunglobuliner. Sammenhængen er stærkest ved:

• myelomatose og andre plasmacellesygdomme
• lymfom
• dissemineret solid tumorsygdom
• nyrecancer
• lungecancer
• cancersygdom med nekrose, infektion eller udtalt anæmi

SR er ikke egnet som generel cancerscreeningstest. En isoleret let SR-forhøjelse hos en symptomfri person har lav positiv prædiktiv værdi og bør ikke udløse bred billeddiagnostisk udredning uden klinisk retning [10]. Kraftig eller vedvarende forhøjelse kombineret med vægttab, nattesved, lymfadenopati, knoglesmerter, cytopeni, hyperkalcæmi, nedsat nyrefunktion eller højt totalprotein begrunder derimod målrettet malignitetsudredning.

Ikke-inflammatoriske årsager

SR kan være høj uden aktiv infektion, autoimmun sygdom eller malignitet. Vigtige årsager er:

• anæmi, især ved normale eller store erytrocytter
• graviditet
• høj alder
• fremskreden kronisk nyresygdom
• hypoalbuminæmi
• hjertesvigt
• fedme
• hypergammaglobulinæmi
• nyligt overstået inflammation
• teknisk eller præanalytisk fejl

Ved terminalt nyresvigt er SR ofte udtalt forhøjet, også hos klinisk stabile patienter. I et studie havde 93 procent SR på mindst 25 mm/h, 57 procent over 60 mm/h og 20 procent mindst 100 mm/h. Alder og anæmi bidrog til forhøjelsen, og dialysebehandling i sig selv ændrede ikke værdien væsentligt [11]. SR har derfor begrænset anvendelighed til at diagnosticere akut sygdom i denne population. CRP, klinisk ændring og andre målrettede undersøgelser vejer tungere.

Klinisk vurdering

Forhøjet SR giver i sig selv ingen symptomer. Håndteringen styres af patientens symptomer, tidsforløb, risikofaktorer og graden af SR-forhøjelse.

Alarmsymptomer og fund

Følgende fund begrunder hurtig eller akut vurdering:

• ny hovedpine, ømhed i hovedbunden, kæbeklaudikation, diplopi eller synsnedsættelse hos person over 50 år
• feber med nytilkommen mislyd, emboliske fænomener, klapprotese eller intravenøst stofmisbrug
• svære lokale rygsmerter, især med feber, bakteriæmi, neurologiske symptomer eller immunsuppression
• påvirket almentilstand, hypotension eller mistanke om sepsis
• fokale knoglesmerter med anæmi, nyresvigt eller hyperkalcæmi
• palpabel lymfadenopati, hepatosplenomegali, nattesved eller ufrivilligt vægttab
• nytilkomne proksimale muskelsmerter og morgenstivhed hos person over 50 år
• hæmoptyse, glomerulonefritis, purpura, mononeuritis eller andre tegn på systemisk vaskulitis
• vedvarende feber hos immunsupprimeret patient

Målrettet anamnese

Kortlæg debut, varighed og ændring af symptomerne. Spørg især til:

• feber, kulderystelser, nattesved og vægttab
• hovedpine, synssymptomer, tyggesmerter og proksimal stivhed
• ledhævelse, morgenstivhed, udslæt, mundsår og Raynauds fænomen
• rygsmerter, knoglesmerter og neurologiske symptomer
• hoste, dyspnø og langvarige luftvejssymptomer
• urinvejssymptomer og flankesmerter
• mavesmerter og ændret afføringsmønster
• nyligt overstået infektion, operation eller tandindgreb
• fremmedmateriale, herunder klapprotese, karprotese og ledprotese
• tuberkuloseeksponering og epidemiologiske risici
• lægemidler, især glukokortikoider, biologiske lægemidler og anden immunsuppression
• kendt reumatisk sygdom, nyresygdom eller malignitet
• tidligere SR, CRP og hæmatologisk status

Objektiv undersøgelse

Foretag en fuldstændig, men hypotesestyret objektiv undersøgelse. Vurdér vitalparametre og almentilstand. Palpér lymfeknuder og abdominalorganer. Inspicér hud, negle og slimhinder. Auskultér hjerte og lunger. Undersøg led, ryg og skelet. Hos ældre med hovedpine eller synssymptomer vurderes temporalarterierne, pulsømhed og synsfunktion. Neurologisk undersøgelse er påkrævet ved rygsmerter, mistanke om vaskulitis eller fokale symptomer.

Udredning og diagnostik

Trin 1: Bekræft og vurdér prøvesvaret

Kontrollér laboratoriets referenceinterval, analysemetode og om prøven kan være påvirket præanalytisk. Sammenlign med tidligere værdier. Et uventet isoleret resultat hos en upåvirket patient kan kontrolleres med ny SR, CRP og hæmatologisk status, inden en omfattende udredning påbegyndes.

Vurdér samtidig graden af afvigelse. SR på mindst 100 mm/h bør sædvanligvis udredes uden længere ventetid, også selvom patienten ikke har tydelige fokale symptomer. Ved let forhøjelse og lav klinisk sandsynlighed for sygdom er en gentagen prøve efter nogle uger ofte rimelig. Ældre litteratur anbefaler gentagen prøvetagning frem for omfattende jagt på okkult sygdom, når anamnese og objektiv undersøgelse er normale [10].

Trin 2: Basal laboratorieudredning

Følgende prøver er ofte rimelige ved uforklaret, verificeret eller tydeligt forhøjet SR:

Dyrkninger skal tages ved klinisk infektion, ikke alene på grund af forhøjet SR. Ved feber, kulderystelser, mistanke om endokarditis eller sepsis tages bloddyrkninger før antibiotika, når dette kan ske uden at forsinke nødvendig behandling.

Trin 3: Målrettede undersøgelser

Mistanke om kæmpecellearteritis eller polymyalgia rheumatica

Kæmpecellearteritis skal overvejes hos personer over 50 år med ny hovedpine, ømhed i hovedbunden, kæbeklaudikation, synssymptomer eller uforklaret systemisk inflammation. SR og CRP har god sensitivitet, men begrænset specificitet. I en biopsikohorte var sensitiviteten 91,5 procent for SR og 96,2 procent for CRP, mens specificiteten var henholdsvis 37,4 og 41,3 procent [12].

Normal SR udelukker ikke kæmpecellearteritis. Ved synssymptomer eller stærk klinisk mistanke må behandling og hurtig karbilleddiagnostik eller biopsi ikke forsinkes i afventning af en ny SR. Kæmpecellearteritis og polymyalgia rheumatica forekommer kun undtagelsesvis før 50-årsalderen og har ofte samtidig forhøjelse af SR, CRP og trombocytter [13].

Mistanke om SLE eller anden bindevævssygdom

Bestil kun ANA, når klinikken taler for systemisk autoimmun sygdom. Ved positiv ANA og relevant fænotype suppleres med sygdomsspecifikke antistoffer, komplement, hæmatologisk status, kreatinin, urinstiks og urinprotein.

Ved SLE kan SR være markant forhøjet, mens CRP er relativt lav. Dette kan ses ved sygdomsaktivitet og er ikke i sig selv bevis for infektion. En kraftig CRP-stigning, især over ca. 50 til 60 mg/l uden udtalt serositis eller artritis, bør dog øge mistanken om samtidig infektion [14].

Mistanke om inflammatorisk artritis

Objektiv ledhævelse er mere diagnostisk vejledende end SR. Ved vedvarende synovitis kan reumafaktor og antistoffer mod citrullinerede proteiner være indiceret. Forhøjet SR eller forhøjet CRP indgår som støtte i klassifikationen af reumatoid artritis, men en normal værdi udelukker ikke sygdommen [15].

Feber, udslæt og meget højt ferritin

Stills sygdom hos voksne bør overvejes ved høj, svingende feber, artritis eller artralgi, forbigående laksefarvet udslæt, ondt i halsen, lymfadenopati eller hepatosplenomegali. SR og CRP er sædvanligvis høje, og ferritin kan være ekstremt forhøjet [16]. Infektion, malignitet og andre inflammatoriske tilstande skal udelukkes. Cytopenier, leverpåvirkning, koagulopati og hurtigt stigende ferritin giver mistanke om makrofagaktiveringssyndrom.

Mistanke om plasmacellesygdom

Ved uforholdsmæssigt høj SR, især med relativt lav CRP, anæmi, knoglesmerter, nedsat nyrefunktion, hyperkalcæmi eller højt totalprotein bør udredningen omfatte:

• serumproteinelektroforese
• immunfiksation i serum
• frie lette kæder i serum og ratio
• urinundersøgelse efter lokal hæmatologisk praksis
• hæmatologisk status, calcium, kreatinin og albumin

I et stort studie fra almen praksis var høj SR bedre associeret med myelomatose end høj CRP, men SR alene havde utilstrækkelig diagnostisk styrke. Kombinationen af normal SR og normalt hæmoglobin mindskede sandsynligheden betydeligt i den undersøgte population [17]. Definitiv diagnostik af myelomatose kræver hæmatologisk vurdering og sædvanligvis knoglemarvsundersøgelse, suppleret med billeddiagnostik og vurdering af organskade [18].

Mistanke om knogleinfektion

Ved lokale knoglesmerter, diabetisk fodsår, rygsmerter eller protesenære symptomer skal billeddiagnostik og mikrobiologisk prøvetagning styres af lokalisationen. SR kan understøtte mistanken, men ikke fastslå diagnosen. Ved diabetisk fodosteomyelitis har en metaanalyse vist en samlet sensitivitet på 0,70 og en specificitet på 0,77 for SR [19].

Ved mistanke om kronisk hofte- eller knæprotesinfektion anvendes SR og CRP som screeningskomponenter, efterfulgt af ledpunktur og synovialvæskeanalyse. I en metaanalyse gav SR-grænsen 30 mm/h en sensitivitet på 0,79 og en specificitet på 0,78 hos patienter uden inflammatorisk artritis. Synoviale markører havde bedre diagnostisk præcision end SR [20].

Trin 4: Billeddiagnostik

Billeddiagnostik skal besvare et klinisk spørgsmål. Eksempler:

• røntgen af thorax eller CT af thorax ved langvarig hoste, dyspnø eller mistanke om malignitet
• ekkokardiografi ved mistanke om endokarditis
• MR af columna ved mistanke om spondylodiscitis eller epiduralabsces
• ultralyd eller anden karbilleddiagnostik ved mistanke om kæmpecellearteritis
• CT af abdomen og bækken ved fokale abdominale symptomer, mistanke om absces, lymfadenopati eller uforklaret kraftig systemisk inflammation
• målrettet billeddiagnostik af skelettet ved mistanke om myelomatose eller metastaser

Helkropsundersøgelse uden klinisk retning er sjældent begrundet ved let, isoleret SR-forhøjelse. Ved vedvarende kraftig forhøjelse, konstitutionelle symptomer og negativ basal udredning kan bredere billeddiagnostik derimod være rimelig efter specialistvurdering.

Praktisk flowdiagram

flowchart TD
A["Forhøjet SR"] --> B["Kontrollér referenceinterval,<br>metode og tidligere værdier"]
B --> C["Vurdér symptomer,<br>objektive fund og alarmfund"]
C -->|"Akut alarmbillede"| D["Akut målrettet udredning<br>og behandling"]
C -->|"Intet akut alarmbillede"| E["Tag CRP, hæmatologisk status,<br>kreatinin, levertal,<br>albumin og urinprøve"]
E --> F["SR mindst 100 mm/h<br>eller vedvarende kraftig forhøjelse"]
F -->|"Ja"| G["Søg aktivt efter infektion,<br>inflammation, malignitet<br>og nyresygdom"]
F -->|"Nej"| H["Vurdér anæmi, alder,<br>graviditet, nyrefunktion<br>og nylig inflammation"]
G --> I["Målrettede dyrkninger,<br>serologi, proteindiagnostik<br>og billeddiagnostik"]
H --> J["Klinisk uforklaret<br>og patient upåvirket"]
J --> K["Gentag SR og CRP<br>efter passende interval"]
K -->|"Normaliseret"| L["Ingen yderligere SR-udredning<br>uden klinisk indikation"]
K -->|"Vedvarende eller stigende"| G

Særlige patientgrupper

Børn

Hos børn er infektion den hyppigste årsag til ekstrem SR-forhøjelse, efterfulgt af bindevævssygdom og malignitet. I et pædiatrisk studie havde 3,9 procent af analyserne SR på mindst 100 mm/h. Infektion udgjorde 49,5 procent, bindevævssygdom 26,3 procent, malignitet 12,1 procent og nyresygdom 8,1 procent [21].

Aldersafpassede referenceintervaller og klinisk kontekst er centrale. Kawasakis sygdom, osteomyelitis, septisk artritis, inflammatorisk tarmsygdom, juvenil idiopatisk artritis og malignitet er vigtige overvejelser afhængigt af symptombilledet. SR må ikke anvendes som eneste screeningstest hos raske børn.

Ældre

Højere alder medfører en moderat fysiologisk SR-forhøjelse, men bør ikke bruges som generel forklaring på værdier på 60 til 100 mm/h. Hos ældre er kæmpecellearteritis, polymyalgia rheumatica, infektion, nyresygdom, lymfom, myelomatose og solid tumorsygdom særligt vigtige differentialdiagnoser.

Symptomerne kan være diskrete. Funktionstab, anoreksi, konfusion, faldtendens eller nytilkommen anæmi kan være mere fremtrædende end feber og fokale symptomer.

Patienter med immunsuppression

Glukokortikoider, cytostatika og biologiske lægemidler kan dæmpe feber og CRP-respons. Samtidig kan SR være kronisk forhøjet på grund af grundsygdommen. En ændring fra patientens baseline, nye fokale symptomer og objektiv funktionsforværring er derfor særligt vigtige. Infektion skal udelukkes, inden en formodet reumatisk opblussen behandles med intensiveret immunsuppression.

Ekstremt forhøjet SR

SR på mindst 100 mm/h bør betragtes som et alarmsymptom, men ikke som en diagnose. Sandsynlighedsfordelingen påvirkes af behandlingsniveau, alder, geografisk region og henvisningsmønster. I et internationalt studie af patienter med feber af ukendt årsag og SR på mindst 100 mm/h havde 53,2 procent infektion, 10 procent malignitet og 9,3 procent ikke-infektiøs inflammatorisk sygdom. Tuberkulose, hiv, urinvejsinfektion, endokarditis, lymfom og absces var blandt de hyppigste enkeltdiagnoser. Hos 20,8 procent kunne årsagen ikke fastslås [22].

Ved ekstrem SR-forhøjelse bør udredningen som minimum omfatte:

1. Fornyet fuldstændig anamnese og objektiv undersøgelse.
2. CRP, hæmatologisk status, kreatinin, calcium, levertal, albumin, totalprotein, ferritin, LDH og urinanalyse.
3. Bloddyrkninger ved feber eller mistanke om endokarditis.
4. Proteinelektroforese, immunfiksation og frie lette kæder ved anæmi, nyrepåvirkning, knoglesmerter, højt totalprotein eller diskordant SR og CRP.
5. Målrettet billeddiagnostik ud fra symptomer og fund.
6. Vurdering af vaskulitis, især kæmpecellearteritis hos personer over 50 år.
7. Gennemgang af nyresygdom, anæmi, graviditet og lægemidler som mulige bidragende faktorer.

En underliggende sygdom kan give flere samtidige mekanismer. Eksempelvis kan malignitet medføre inflammation, anæmi og sekundær infektion. Udredningen bør derfor ikke afsluttes automatisk, når en mulig delforklaring er identificeret.

Opfølgning og prognostisk fortolkning

SR bør kun følges, hvis resultatet forventes at påvirke håndteringen. Gentagne kontroller uden klinisk problemstilling fører let til udredning af biologisk og analytisk variation.

Ved infektion og akutte inflammatoriske tilstande falder CRP sædvanligvis før SR. Vedvarende høj SR kort efter klinisk bedring behøver derfor ikke at betyde behandlingssvigt. Hvis SR derimod forbliver kraftigt forhøjet eller stiger igen sammen med nye symptomer, stigende CRP, anæmi eller organpåvirkning, skal komplikation, restfokus eller alternativ diagnose overvejes.

SR kan indgå i opfølgningen ved polymyalgia rheumatica, kæmpecellearteritis og reumatoid artritis, men kliniske symptomer og andre sygdomsspecifikke aktivitetsmål vejer tungt. SR har også været anvendt ved osteomyelitis og visse maligniteter, men må ikke alene styre behandlingen eller vurderingen af remission [23].

Ved kæmpecellearteritis kan der forekomme sygdomsaktivitet trods normale inflammationsmarkører. Nytilkomne synssymptomer, kæbeklaudikation eller neurologiske symptomer kræver øjeblikkelig klinisk vurdering uanset SR. Risikoen for synstab mindskes hurtigt efter påbegyndt glukokortikoidbehandling, hvorfor behandlingen ikke skal afvente biopsi eller billeddiagnostisk svar, når mistanken er stærk [24].

Prognosen bestemmes af den underliggende sygdom, ikke af SR-værdien i sig selv. Ekstrem SR-forhøjelse er primært en markør for høj sygdomsbyrde. En normaliseret værdi er kun beroligende, når den stemmer overens med klinisk bedring og øvrige relevante undersøgelser.

Kilder

1. Jou JM et al. ICSH review of the measurement of the erythrocyte sedimentation rate. International Journal of Laboratory Hematology 2011. PMID: 21352508
2. Kratz A et al. ICSH recommendations for modified and alternate methods measuring the erythrocyte sedimentation rate. International Journal of Laboratory Hematology 2017. PMID: 28497537
3. Ramsay ES, Lerman MA. How to use the erythrocyte sedimentation rate in paediatrics. Archives of Disease in Childhood Education and Practice Edition 2015. PMID: 25205237
4. Wetteland P et al. Population-based erythrocyte sedimentation rates in 3910 subjectively healthy Norwegian adults. Journal of Internal Medicine 1996. PMID: 8862121
5. Bray C et al. Erythrocyte Sedimentation Rate and C-reactive Protein Measurements and Their Relevance in Clinical Medicine. WMJ 2016. PMID: 29094869
6. Alende-Castro V et al. C-Reactive Protein versus Erythrocyte Sedimentation Rate: Implications Among Patients with No Known Inflammatory Conditions. Journal of the American Board of Family Medicine 2021. PMID: 34535522
7. Fincher RM, Page MI. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. Archives of Internal Medicine 1986. PMID: 3729639
8. Holoğlu EN et al. Extremely elevated erythrocyte sedimentation rates: Associations with patients' diagnoses and clinical characteristics. Romanian Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 39721052
9. Özsoy Z et al. Extremely high erythrocyte sedimentation rate revisited in rheumatic diseases: a single-center experience. Turkish Journal of Medical Sciences 2022. PMID: 36945971
10. Brigden ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. American Family Physician 1999. PMID: 10524488
11. Bathon J et al. The erythrocyte sedimentation rate in end-stage renal failure. American Journal of Kidney Diseases 1987. PMID: 3605082
12. Atlas IS et al. Utility of biomarkers and temporal artery biopsy length for investigating giant cell arteritis in Western Australia. International Journal of Rheumatic Diseases 2023. PMID: 36401819
13. Schmidt J, Warrington KJ. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in older patients: diagnosis and pharmacological management. Drugs and Aging 2011. PMID: 21812500
14. Dima A et al. Is there still a place for erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in systemic lupus erythematosus? Lupus 2016. PMID: 27256317
15. Wasserman AM. Diagnosis and management of rheumatoid arthritis. American Family Physician 2011. PMID: 22150658
16. Giacomelli R et al. A comprehensive review on adult onset Still's disease. Journal of Autoimmunity 2018. PMID: 30077425
17. Koshiaris C et al. Early detection of multiple myeloma in primary care using blood tests: a case-control study in primary care. British Journal of General Practice 2018. PMID: 30104326
18. Padala SA et al. Epidemiology, Staging, and Management of Multiple Myeloma. Medical Sciences 2021. PMID: 33498356
19. Ansert EA et al. Update of biomarkers to diagnose diabetic foot osteomyelitis: A meta-analysis and systematic review. Wound Repair and Regeneration 2024. PMID: 38566503
20. Tang H et al. Reliable Diagnostic Tests and Thresholds for Preoperative Diagnosis of Non-Inflammatory Arthritis Periprosthetic Joint Infection: A Meta-analysis and Systematic Review. Orthopaedic Surgery 2022. PMID: 36181336
21. Abbag FI, Al Qahtani JM. Extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate in children. Annals of Saudi Medicine 2007. PMID: 17568169
22. Elbahr U et al. Diagnosis and outcomes of fever of unknown origin cases with an erythrocyte sedimentation rate of 100 mm/h or more. Medicine 2025. PMID: 40696644
23. Saadeh C. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. Southern Medical Journal 1998. PMID: 9521358
24. Smith JH, Swanson JW. Giant cell arteritis. Headache 2014. PMID: 25041449