Hjertefysiologi ved fysisk aktivitet og graviditet

Sammenfatning

Graviditet og fysisk anstrengelse øger kravene til hjerteminutvolumen. Under graviditeten øges hjerteminutvolumen med omkring 40 %, primært gennem større slagvolumen, samtidig med at den perifere karmodstand falder. Ved begrænset cirkulatorisk reserve kan de øgede flowkrav føre til forhøjede fyldningstryk, pulmonal hypertension, arytmier eller hjertesvigt. Utilstrækkelig reserve mistænkes ved belastningsrelateret dyspnø, brystsmerter, synkope eller arytmi samt ved hypoksæmi, ventrikeldysfunktion eller hjertesvigtssymptomer under graviditet. Vurderingen baseres på symptomer, blodtryk, EKG og ekkokardiografi, suppleret med arbejdstest, 6-minutters gangtest eller ergospirometri og ved behov stressekkokardiografi eller invasiv hæmodynamisk undersøgelse. Ved god hæmodynamik opfordres til regelmæssig fysisk aktivitet, mens lavintensiv dynamisk aktivitet og undgåelse af ekstrem eller isometrisk belastning anbefales ved nedsat reserve eller høj risiko. Gravide med udtalt hjertesygdom skal vurderes og følges af et multidisciplinært graviditetshjerteteam, og graviditet frarådes ved pulmonal arteriel hypertension på grund af den høje risiko, især efter fødslen.

Kredsløbet ved tilstande med høj hjerteminutvolumen

Tilstande med høj hjerteminutvolumen er kendetegnet ved, at hjerteminutvolumen er forhøjet for at imødekomme et øget behov for ilttransport. Graviditet er et fysiologisk eksempel. Fysisk anstrengelse kræver også, at kredsløbet tilpasses, men den funktionelle tolerance afgøres af patientens grundlæggende hæmodynamik. Ved hjertesygdom kan et øget flowkrav derfor afsløre en begrænset cirkulatorisk reserve.

Tilstrækkelig ilttilførsel til vævene afhænger ikke alene af den arterielle iltmætning. Hjerteminutvolumen og Hb er lige så centrale. En patient kan opretholde tilfredsstillende ilttransport trods lavere arteriel iltmætning, hvis Hb og hjerteminutvolumen er tilstrækkelige. Omvendt kan nedsat hjerteminutvolumen eller lavt Hb medføre utilstrækkelig ilttilførsel, også når blodtrykket forekommer acceptabelt.

Hjerteminutvolumen, hjertefrekvens og slagvolumen

Hjerteminutvolumens to komponenter

Hjerteminutvolumen bestemmes af hjertefrekvensen og slagvolumen:

Hjerteminutvolumen = hjertefrekvens × slagvolumen

Slagvolumen kan omvendt beregnes ved at dividere hjerteminutvolumen, udtrykt i ml/minut, med hjertefrekvensen. Hos en voksen i hvile angives hjerteminutvolumen normalt til 5–8 l/minut og slagvolumen til 60–100 ml/slag. Hjerteindeks, hvor hjerteminutvolumen relateres til legemsoverfladearealet, er normalt 2,5–4,0 l/minut/m². Indeksering er særlig anvendelig, når patienter af forskellig kropsstørrelse sammenlignes. Intervallerne er hvilereferencer og skal ikke anvendes som grænseværdier for et normalt eller patologisk arbejdsrespons.

En stigning i hjerteminutvolumen kan således opnås gennem højere hjertefrekvens, større slagvolumen eller en kombination af begge. Hvor meget hver komponent kan bidrage, afhænger af hjertets fyldning, kontraktile funktion, klapfunktion og den modstand, som ventriklerne arbejder imod.

Hjertefrekvensens betydning

Under fysisk anstrengelse vurderes hjertefrekvensen løbende sammen med arbejdsbelastning, symptomer, blodtryk og EKG. Et normalt pulsrespons skal vurderes i relation til den opnåede belastning, og et isoleret pulstal er derfor mindre informativt end relationen mellem hjertefrekvens, belastning og symptomer.

Hvis evnen til at øge slagvolumen er begrænset, bliver hjerteminutvolumen mere frekvensafhængig. Hjertefrekvensen påvirker også den tid, der er til rådighed for diastolisk fyldning og klapregurgitation. Ved aortainsufficiens kan en højere frekvens forkorte den diastoliske regurgitationstid og forbedre det fremadrettede flow, og bradykardi er derfor ugunstig i denne hæmodynamiske sammenhæng.

Slagvolumen og Frank–Starling-mekanismen

Frank–Starling-mekanismen beskriver sammenhængen mellem ventrikelfyldning og efterfølgende slagvolumen. Når den diastoliske fyldning øges, kan hjertet inden for sit funktionelle arbejdsområde øge det fremadrettede slagvolumen. Mekanismen forudsætter, at ventriklen kan modtage den øgede fyldning og omsætte den til effektiv kontraktion.

Fyldningens betydning skal samtidig vurderes sammen med fyldningstrykkene. Middeltrykket i højre atrium, svarende til centralt venetryk, ligger normalt omkring 5 mmHg, mens pulmonalt kapillært kiletryk normalt er 5–12 mmHg. Et lille slagvolumen behøver altså ikke at betyde, at fyldningen er utilstrækkelig. Det kan også forekomme ved høje fyldningstryk, hvis ventriklen er stiv, dilateret eller har nedsat funktion. Ved lavt slagvolumen skal hjertefrekvens, fyldningstryk og ventrikelfunktion derfor vurderes samlet.

Hæmodynamisk tilpasning under fysisk anstrengelse

Fysisk anstrengelse stiller øgede krav til hjertets evne til at opretholde et tilstrækkeligt blodflow. Den kliniske betydning afgøres ikke alene af hvilemålinger, men af hvordan fyldningstryk, pulmonalarterietryk, klapfunktion og ventrikelfunktion ændres under belastning. Patienter med tilsyneladende acceptabel hæmodynamik i hvile kan derfor først udvikle symptomgivende afvigelser ved anstrengelse.

Dynamisk og isometrisk belastning

Ved vurdering af passende fysisk aktivitet skal der skelnes mellem dynamisk og isometrisk belastning. Dynamisk aktivitet omfatter eksempelvis gang, svømning og cykling. Isometrisk træning indebærer mere udtalt statisk muskelbelastning.

Ved dynamisk arbejde øges både hjertefrekvens og slagvolumen, og vasodilatation i den arbejdende muskulatur sænker den perifere karmodstand. Hjertet udsættes dermed primært for en volumenbelastning. Det systoliske blodtryk stiger med stigende belastning, mens det diastoliske tryk sædvanligvis ændres lidt. Ved isometrisk arbejde komprimeres karrene i den kontraherede muskulatur, og både systolisk og diastolisk blodtryk stiger markant trods en moderat stigning i hjerteminutvolumen. Belastningen bliver da primært en trykbelastning for venstre ventrikel og aorta. Det forklarer, hvorfor ekstrem isometrisk anstrengelse bør undgås ved kardiovaskulær sygdom, især ved aortasygdom, udtalt ventrikeldysfunktion og høj arytmirisiko.

Blodtryk under arbejde

Blodtryksresponset under arbejde beskrives med systolisk blodtryk, diastolisk blodtryk og middelarterietryk. Værdierne skal vurderes samlet og i relation til arbejdsbelastning, hjertefrekvens og hjerteminutvolumen. En enkelt blodtryksværdi giver ikke et fuldstændigt billede af den cirkulatoriske belastning.

Ved arbejdstest bør blodtrykket dokumenteres ved definerede belastningsniveauer.

Systemisk vaskulær modstand

Systemisk karmodstand, SVR, udtrykker den perifere karmodstand. Den er dermed et mål for den modstand, som venstre ventrikel skal overvinde for at frembringe et systemisk blodflow. Referenceværdien i hvile er 800 til 1 200 dyn × s × cm⁻⁵.

SVR skal ikke fortolkes isoleret. Det samme arterielle tryk kan forekomme ved forskellige kombinationer af hjerteminutvolumen og perifer karmodstand. Vurderingen under arbejde skal derfor omfatte:

• systolisk, diastolisk og middelarterietryk
• hjertefrekvens
• hjerteminutvolumen og hjerteindeks
• slagvolumen
• aktuel og faktisk udført arbejdsbelastning

Pulmonal vaskulær modstand og tryk i det lille kredsløb

Pulmonal karmodstand, PVR, beskriver karmodstanden i det lille kredsløb. Ved hæmodynamisk vurdering under arbejde skal PVR relateres til trykket i arteria pulmonalis, hjerteminutvolumen og det venstresidige fyldningstryk estimeret ved kiletryk.

Dynamisk hæmodynamik under arbejde kan give diagnostisk information, som ikke fremkommer i hvile. Fortolkningen skal dog baseres på samtidige tryk- og flowmålinger. Et forhøjet tryk i det lille kredsløb kan ikke alene afgøre, om belastningen hovedsageligt er relateret til lungekarrene eller til venstresidige fyldningstryk.

Belastning kan afsløre patologiske fyldningstryk

Belastningshæmodynamik er særlig anvendelig ved mistanke om hjertesvigt med bevaret uddrivningsfraktion. Hos disse patienter kan fysisk anstrengelse medføre stigning i venstre ventrikels slutdiastoliske tryk, pulmonalt kiletryk og pulmonalarterietryk. Dette kan forklare anstrengelsesdyspnø, selvom undersøgelsen i hvile ikke giver et entydigt svar.

Hvileresultater skal fortolkes med forsigtighed. En ratio mellem tidlig transmitral flowhastighed og tidlig diastolisk mitralannulushastighed, E/e’, over 9 taler for diastolisk dysfunktion eller forhøjede fyldningstryk, men har begrænset specificitet. En højere grænseværdi på 13 har højere specificitet, men lavere sensitivitet. Et systolisk pulmonalarterietryk over 35 mmHg eller en trikuspidalinsufficienshastighed over 2,8 m/s i hvile kan også støtte diagnosen, men normale hvileværdier udelukker ikke en belastningsudløst afvigelse.

Valg af belastningsundersøgelse

Invasiv hæmodynamisk undersøgelse under fysisk anstrengelse kan anvendes, når der mistænkes tidlig hjertesvigt med bevaret uddrivningsfraktion, og non-invasive fund er utilstrækkelige. Korrekt indsamling og fortolkning af trykdata er afgørende, da fejlagtigt registrerede værdier kan føre til forkert diagnose og behandling.

Stressekkokardiografi med liggende cykling kan anvendes til at:

• påvise anstrengelsesudløst udløbsobstruktion ved hypertrofisk kardiomyopati
• identificere anstrengelsesudløst mitralinsufficiens eller diastolisk dysfunktion ved uforklaret anstrengelsesdyspnø
• vurdere den funktionelle betydning af mitralstenose under belastning

Belastningen skal tilpasses patientens hæmodynamiske reserve og afbrydes på symptombegrænset niveau, når der opstår klinisk betydningsfuld begrænsning.

Arbejdskapacitet ved medfødt og erhvervet hjertesygdom

Funktionsniveauet kan ikke vurderes alene i hvile

Patienter med medfødt hjertesygdom udviser stor variation i fysisk arbejdskapacitet, også efter kirurgisk eller kateterbaseret korrektion. Begrænsningen kan være udtalt ved kompleks hjertesygdom, men forekommer også hos patienter, der fungerer godt i hverdagen. Nedsat arbejdskapacitet hos voksne med medfødt hjertesygdom har desuden prognostisk betydning.

Vurderingen skal derfor tage udgangspunkt i den faktiske præstationsevne og ikke alene i den anatomiske diagnose eller hvilefund. Relevante komponenter er:

• opnået belastning og andel af forventet arbejdskapacitet
• symptomer som åndenød, brystsmerter, svimmelhed eller palpitationer
• hjertefrekvens- og blodtryksrespons
• arytmier og ST-T-forandringer under arbejde
• hæmodynamisk status, herunder ventrikelfunktion, pulmonal hypertension og tilbageværende strukturelle afvigelser
• patientens aktivitetsniveau, oplevede helbred og evne til at gennemføre dagligdagsaktiviteter

Arbejdstest kan udføres på ergometercykel eller løbebånd. Kardiopulmonal arbejdstest giver yderligere information om den samlede cirkulatoriske og ventilatoriske begrænsning. Seks minutters gangtest kan anvendes til at vurdere funktionsevnen, især når en maksimal arbejdstest ikke er hensigtsmæssig. Muskelstyrke og selvrapporteret fysisk aktivitet kan supplere vurderingen.

Fortolkning af opnået belastning

Den opnåede maksimale belastning skal sammenlignes med en relevant referenceværdi, der tager hensyn til blandt andet alder, køn og højde. Ved standardiseret cykelarbejdstest kan arbejdskapaciteten klassificeres som følger:

Referenceintervallet, som omfatter 95 % af raske personer, er 75–134 % af forventet værdi. Resultatet skal vurderes sammen med symptomer, EKG samt puls- og blodtryksrespons. En normal opnået belastning udelukker ikke klinisk betydningsfuld arytmi eller ugunstig hæmodynamik.

Målekvalitet og fejlkilder

Ved arbejdstest og kardiopulmonal arbejdstest skal tekniske fejl overvejes, hvis resultaterne er uventede eller indbyrdes modstridende. Almindelige fejlkilder er:

• manglende kalibrering
• manglende synkronisering mellem flow- og gaskoncentrationssignaler
• funktionsfejl i gassensorer
• maskelækage og forkert angivet dødrum
• fejlagtigt registreret alder, højde, vægt eller køn, hvilket giver forkerte referenceværdier
• mekanisk belastning, der ikke svarer til den effekt, som udstyret angiver

En afvigende blodtryks- eller modstandsprofil skal derfor altid holdes op mod datakvaliteten. Kontrollér, at måleværdierne er tidsmæssigt koordinerede, og at ændringer i tryk vurderes sammen med ændringer i blodflow.

Råd om fysisk aktivitet ved hjertesygdom

Fysisk aktivitet skal ikke rutinemæssigt begrænses alene på grund af medfødt eller erhvervet hjertesygdom. Anbefalingen skal baseres på aktuel hæmodynamik, arbejdstest og risikoprofil, ikke alene på diagnosebetegnelsen. Ved medfødt hjertesygdom indgår den anatomiske hjertefejl, tilbageværende hæmodynamiske afvigelser, elektrofysiologisk status og tidligere fysisk kapacitet i vurderingen. Særlig forsigtighed kræves ved:

• systolisk dysfunktion i systemventriklen
• obstruktion i systemventriklens udløb
• pulmonal hypertension
• hæmodynamisk betydende arytmier
• aortadilatation

Symptomer udelukker ikke automatisk fysisk aktivitet, men de skal påvirke valget af intensitet og den videre udredning. For de fleste patienter med medfødt hjertesygdom er regelmæssig aktivitet på moderat niveau mulig, og dynamisk aktivitet er generelt mere egnet end statisk. Inden mere krævende motions- eller idrætsaktivitet anbefales, bør den fysiske arbejdskapacitet vurderes, så en utrænet patient ikke udsættes for uhensigtsmæssigt høj intensitet.

Træningsprogrammer for personer med medfødt hjertesygdom kan forbedre arbejdskapaciteten. Studier omfatter aerob træning, højintensiv intervaltræning og styrketræning, men valget skal tilpasses individuelt. Også ved erhvervet hjerte-kar-sygdom bør ordinationen bygge på objektiv funktionsvurdering og indgå i struktureret hjerterehabilitering eller sekundær forebyggelse. Hos voksne med medfødt hjertesygdom skal samtidige erhvervede risikofaktorer og hjerte-kar-sygdom identificeres, og forebyggende tiltag skal iværksættes i tide.

Kardiovaskulær tilpasning under graviditet

Hæmodynamisk omstilling

Den primære forandring er sandsynligvis perifer vasodilatation, medieret blandt andet af nitrogenoxid og vasodilaterende prostaglandiner. Den systemiske karmodstand falder med 25–30 %, og som kompensation øges hjerteminutvolumen med omkring 40 %. Stigningen begynder tidligt, allerede i gestationsuge 8 er hjerteminutvolumen omkring 20 % højere, og den når sit maksimum i uge 20–28 [1].

Stigningen opnås primært gennem større slagvolumen og i mindre grad gennem højere hjertefrekvens. Hjertet er fysiologisk dilateret med øget vægmasse og øget slutdiastolisk volumen uden tilsvarende stigning i slutdiastolisk tryk. Mod slutningen af graviditeten falder slagvolumen en smule, men den forhøjede hjertefrekvens, omkring 10–20 slag/minut over udgangsværdien, bevarer hjerteminutvolumen [1].

Kilde: Soma-Pillay m.fl. [1].

Trods øget blodvolumen og slagvolumen stiger kiletrykket og det centrale venetryk altså ikke nævneværdigt. Det kolloidosmotiske tryk falder derimod med 10–15 %, og gradienten mellem kolloidosmotisk tryk og kiletryk falder med omkring 30 %. Gravide er derfor særligt følsomme for lungeødem ved øget preload, eksempelvis ved væsketilførsel, eller ved øget kapillærpermeabilitet som ved præeklampsi [1].

Den større cirkulerende volumen skaber forudsætninger for øget fyldning og slagvolumen i henhold til Frank–Starling-princippet. Hos patienter med begrænset evne til at øge slagvolumen bliver kredsløbet mere afhængigt af hjertefrekvensen. Hvis ventriklen samtidig har vanskeligt ved at håndtere den øgede fyldning, kan fyldningstrykkene stige uden en proportional stigning i slagvolumen. Klinisk er det derfor vigtigere at vurdere samspillet mellem hjertefrekvens, slagvolumen og fyldning end at fortolke en enkelt af variablerne isoleret.

Blodvolumen, hæmoglobin og respiration

Plasmavolumen øges mere end erytrocytmassen. Hb, hæmatokrit og erytrocyttal falder derfor som følge af hæmodilution, mens MCV og MCHC sædvanligvis er uændrede [1]. Et lavere Hb under graviditet skal vurderes på baggrund af stigningen i plasmavolumen og ikke som et isoleret udtryk for kredsløbssvigt.

Stofskiftet øges med omkring 15 % og iltforbruget med omkring 20 %. Minutventilationen øges med 40–50 %, hovedsageligt gennem større tidalvolumen og ikke gennem højere respirationsfrekvens. Den relative hyperventilation øger PaO₂ og sænker PaCO₂ til højst 4,3 kPa, med kompensatorisk nedsat bikarbonat til 18–22 mmol/L. En let, fuldt kompenseret respiratorisk alkalose er således normal. Fysiologisk åndenød uden hypoksi er almindelig, især i tredje trimester, og optræder typisk i hvile eller under tale [1]. Disse forandringer påvirker vurderingen af dyspnø, blodgasser og fysisk belastning hos den gravide.

Graviditeten indebærer også en fysiologisk hyperkoagulabel tilstand. Fibrinogen øges med op til 50 %, koagulationsfaktor VIII, IX og X øges, og antitrombin og protein S falder. Trombocyttallet falder gradvist, og hos 5–10 % af kvinderne ligger det på 100–150 × 10⁹/L ved fuldbåren graviditet uden underliggende sygdom. Den øgede tromboserisiko vedvarer i mindst 12 uger efter fødslen [1].

Kropsstilling, fødsel og tiden efter fødslen

Mod slutningen af graviditeten komprimerer uterus vena cava inferior i rygleje. Det reducerer det venøse tilbageløb, og et skift fra sideleje til rygleje kan sænke hjerteminutvolumen med omkring 25 % [1].

Under fødslen øges hjerteminutvolumen yderligere, med omkring 15 % i udvidelsesfasen og 50 % i uddrivningsfasen. Veerne giver en autotransfusion af 300–500 ml blod til kredsløbet, og smerte og angst øger hjertefrekvens og blodtryk. Umiddelbart efter fødslen øges hjerteminutvolumen med 60–80 %, når kompressionen af vena cava ophører og uterus kontraherer, for derefter at falde til niveauet før fødslen inden for cirka en time. Kvinder med nedsat kardiovaskulær funktion har derfor størst risiko for lungeødem i uddrivningsfasen og umiddelbart efter fødslen. Hjerteminutvolumen er stort set vendt tilbage til niveauet før graviditeten omkring to uger efter fødslen [1]. Tiden efter fødslen er altså ikke hæmodynamisk neutral, og kvinder med begrænset reserve kræver fortsat opmærksomhed.

Når den fysiologiske tilpasning ikke slår til

Den forventede graviditetstilpasning er en tilstand med højt flow og lav perifer karmodstand. Afvigende maternel hæmodynamik kan derfor være klinisk betydningsfuld. Ved tidlig føtal vækstrestriktion, med debut før gestationsuge 32, ses relativt lav maternel hjerteminutvolumen og høj perifer karmodstand. Tilstanden er ofte forbundet med hypertension eller præeklampsi og påvirket føtalt blodflow. Ved sen vækstrestriktion, fra gestationsuge 32, er de maternelle kardiovaskulære forandringer mindre udtalte.

Graviditet ved hjertesygdom

Begrænset reserve og belastningstolerance

Ved hjerte-kar-sygdom afgøres tolerancen af, om kredsløbet kan imødekomme volumenstigningen og den øgede hjerteminutvolumen, uden at fyldningstryk, pulmonalarterietryk eller arytmibyrde bliver ugunstige. Risikoen øges ved:

• hypoksæmi
• pulmonal arteriel hypertension
• ventrikeldysfunktion
• symptomer på hjertesvigt
• arytmier

Graviditet indebærer en langvarig cirkulatorisk omstilling, mens fysisk aktivitet giver en forbigående stigning i hjertets arbejde. En gravid kvinde med begrænset kardiovaskulær reserve kan derfor tåle hvile, men udvikle symptomer ved dagligdagsaktiviteter eller træning.

Vurderingen bør ikke begrænses til symptomer i hvile. Blodtryk, EKG, ekkokardiografi, 6-minutters gangtest og ergospirometri kan anvendes til at vurdere hjertefunktion og fysisk kapacitet. Ved PAH eller CTEPH kan der også være behov for højresidig hjertekateterisation. Belastningsrelateret dyspnø, brystsmerter, synkope eller arytmi skal betragtes som tegn på, at den cirkulatoriske reserve kan være utilstrækkelig.

Pulmonal hypertension indebærer særlig sårbarhed

Ved pulmonal arteriel hypertension, PAH, eller kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, CTEPH, kan højre ventrikel have vanskeligt ved at håndtere den øgede belastning. Kompression af vena cava inferior kan reducere det venøse tilbageløb, samtidig med at graviditeten kræver en højere hjerteminutvolumen. Dyspnø, brystsmerter, synkope eller tegn på dekompenseret højresidig hjertesvigt kan debutere allerede i andet trimester.

Fødslen medfører yderligere risiko gennem hæmodynamiske forskydninger, potentiel blødning og anæstesi. Tidligt efter fødslen kan nedsat preload som følge af blødning og forringet myokardiel kontraktilitet bidrage til øget pulmonal karmodstand og hæmodynamisk instabilitet. De fleste dødsfald i denne højrisikogruppe indtræffer i de første dage efter fødslen og skyldes akut højresidig hjertesvigt. Nyere caseserier antyder en bedre prognose hos patienter med lavrisikoprofil, men den maternelle mortalitet er fortsat betydelig, omkring 5 til 33 % i forskellige serier.

Vurdér før graviditet, når det er muligt

Alle kvinder med medfødt hjertesygdom bør tilbydes rådgivning forud for graviditet. Risikovurderingen foretages efter mWHO 2.0-klassifikationen, som i ESC's guidelines fra 2025 integrerer data fra CARPREG II. Kvinder i mWHO 2.0-klasse II–III, III og IV skal vurderes og følges af et multidisciplinært graviditetshjerteteam [2]. Teamet omfatter kompetence inden for kardiologi, obstetrik, anæstesi og intensiv terapi, billeddiagnostik, farmakologi og genetik, med yderligere specialer efter behov [2].

Risikovurderingen suppleres med:

• funktionsstatus før graviditeten
• ventrikelfunktion
• hjertefejlens eller klapsygdommens sværhedsgrad
• betydende resttilstande efter korrektion
• hypoksæmi eller cyanose
• pulmonal arteriel hypertension
• tidligere hjertesvigt eller andre kardielle hændelser
• tidligere eller aktuelle arytmier

Ved mistanke om klapsygdom bør klinisk vurdering og transthorakal ekkokardiografi udføres før graviditet. Kvinder med svær klapsygdom skal have rådgivning af en kardiolog med særlig erfaring med klapsygdom under graviditet. Arbejdstest kan overvejes før graviditet hos asymptomatiske kvinder med svær klapsygdom. Kardiopulmonal arbejdstest kan bidrage til prognosevurderingen ved medfødt hjertesygdom. Et fladt hjertefrekvensrespons under arbejde er forbundet med øget risiko for maternelle kardielle komplikationer og komplikationer hos det nyfødte barn.

Kliniske faktorer, der afgør risikoniveauet

PAH er forbundet med særlig høj risiko, og europæiske guidelines fraråder graviditet ved PAH. Hvis graviditet alligevel konstateres, skal risiciene fremlægges tidligt, og svangerskabsafbrydelse drøftes. Kvindens autonomi skal respekteres gennem tydelig information og fælles beslutningstagning i graviditetshjerteteamet.

Behandlingsplan og monitorering

For kvinder med betydende hjertesygdom skal teamet udarbejde en individuel plan for graviditeten, fødslen og tiden efter fødslen. Planen skal angive behandlingsniveau, kontrolintervaller, behov for hjertemonitorering samt hvornår akut revurdering er påkrævet. Svær klapsygdom bør følges på et tertiært center med kardiolog, obstetriker, anæstesiolog og ved behov hjertekirurgisk kompetence.

Ved PAH eller CTEPH kræves opfølgning både i specialiseret svangreomsorg og på et PAH-specialistcenter:

• Første og begyndelsen af andet trimester: månedlig klinisk vurdering, blodprøver inklusive NT-proBNP og troponin T samt ekkokardiografi.
• Fra midten af andet trimester: tilsvarende kontrol hver anden uge.
• Tredje trimester: individuelt tilpassede intervaller. Nogle patienter har behov for klinisk kontrol hver uge og ekkokardiografi hver anden uge.

Monitoreringen skal især rettes mod infektion, gestationel diabetes, hypertension, præeklampsi, blødning, tromboemboliske komplikationer og højresidig hjertesvigt.

Lægemidler, fødsel og postpartum

Risikoen for fosterskader skal vurderes for alle lægemidler. ACE-hæmmere, angiotensinreceptorblokkere, ARNI, mineralokortikoidreceptorantagonister, ivabradin og SGLT2-hæmmere anbefales ikke under graviditet på grund af fosterrisikoen [2]. Direkte orale antikoagulantia er kontraindicerede under graviditet [2]. Vitamin K-antagonister er teratogene, især ved højere doser. Kvinder med mekanisk hjerteklap har derfor behov for en struktureret antikoagulationsplan før graviditet eller umiddelbart når graviditeten opdages [2].

Tidspunkt og forløsningsmåde skal besluttes af graviditetshjerteteamet ud fra hjertesygdommens sværhedsgrad. Planlægningen skal også omfatte monitorering efter fødslen, da hjerteminutvolumen stiger kraftigt umiddelbart efter fødslen, og risikoen ved PAH og CTEPH er særlig udtalt i de første dage.

Kilder

1. Soma-Pillay P m.fl. Physiological changes in pregnancy. Cardiovascular Journal of Africa 2016. PMID: 27213856
2. Arbustini E m.fl. ESC guidelines 2025 on cardiovascular disease and pregnancy: considerations and future perspectives. European Heart Journal Supplements 2026. PMID: 42099483