Sammenfatning
Akut pankreatitis er en hurtigt indsættende inflammation i pancreas, mens kronisk pankreatitis er en langvarig sygdom med smerter, strukturelle forandringer samt risiko for nedsat eksokrin og endokrin funktion. Akut pankreatitis genkendes sædvanligvis på epigastrielle smerter med udstråling mod ryggen og diagnosticeres, når to af tre kriterier er opfyldt: forenelige abdominalsmerter, lipase eller pankreasspecifik amylase over tre gange den øvre referencegrænse og typiske billeddiagnostiske fund. Ved diagnostisk usikkerhed anvendes primært CT, mens ultralyd, MRCP eller EUS kan afklare galdestenssygdom, gangforandringer og andre årsager. Akut pankreatitis behandles med tidlig målstyret intravenøs tilførsel af Ringer-acetat, tilstrækkelig smertelindring, tidlig peroral eller enteral ernæring og tæt monitorering, mens antibiotika kun gives ved mistænkt eller verificeret infektion. Kronisk pankreatitis udredes med CT, MRCP eller EUS og ved mistanke om eksokrin pankreasinsufficiens blandt andet med fæcal elastase. Behandlingen bygger på alkohol- og rygestop, smertebehandling efter smertetrappen, enzymsubstitution ved eksokrin insufficiens samt endoskopisk eller kirurgisk behandling ved obstruktive smerter og lokale komplikationer, med årlig kontrol af glukosereguleringen og overvågning af ernæringstilstand og knogletæthed.
Definitioner og sygdomsmekanismer
Pancreas' anatomi og normale funktion
Pancreas, bugspytkirtlen, er et aflangt retroperitonealt organ beliggende omtrent i niveau med lændehvirvlerne L1 til L2. Organet strækker sig fra duodenum til højre mod milten til venstre og inddeles anatomisk i:
- pankreashoved
- pankreashals
- pankreaskrop
- pankreashale
Pankreashovedet omgives af den retroperitoneale del af duodenum og ligger tæt på vena cava. Pankreaskroppen forløber foran aorta, mens pankreashalen når frem til milthilus. Den retroperitoneale beliggenhed og organets udbredelse i øvre abdomen stemmer overens med, at pankreatitis typisk giver epigastrielle smerter, ofte med udstråling mod ryggen.
Pancreas har både eksokrin og endokrin funktion. Den eksokrine del udskiller fordøjelsesenzymer, herunder amylase, lipase og peptidaser. Sekretet transporteres gennem pankreasgangen, ductus pancreaticus Wirsung, som udmunder i duodenum sammen med den store galdegang, ductus choledochus.
Den endokrine del producerer blandt andet insulin, glukagon og somatostatin i specialiserede pankreasceller. Pankreassygdom kan derfor påvirke såvel fordøjelse og næringsoptagelse som glukoseregulering.
Akut pankreatitis
Akut pankreatitis er en akut inflammatorisk sygdom i pancreas. Klinisk er tilstanden kendetegnet ved hurtigt indsættende smerter i øvre abdomen, sædvanligvis epigastrielt og ofte med udstråling mod ryggen. Kvalme, opkastning, feber og kredsløbspåvirkning kan forekomme.
Diagnosen stilles, når to af tre kriterier er opfyldt: abdominalsmerter forenelige med pankreatitis, S-lipase eller pankreasspecifik amylase over tre gange øvre referencegrænse samt typiske billeddiagnostiske fund [1]. En isoleret enzymstigning definerer ikke pankreatitis. Ved differentialdiagnostisk usikkerhed kan billeddiagnostik, sædvanligvis CT, anvendes til at påvise pankreatitis eller identificere en anden akut abdominal tilstand, som forklarer symptomerne.
Akut pankreatitis varierer i sværhedsgrad. Størstedelen får en mild form. Sværhedsgraden klassificeres efter den reviderede Atlanta-klassifikation [2]:
| Sværhedsgrad | Definition |
|---|---|
| Mild | Intet organsvigt og ingen lokale eller systemiske komplikationer. Går sædvanligvis over inden for en uge. |
| Moderat svær | Forbigående organsvigt (under 48 timer), lokale komplikationer eller forværring af komorbiditet |
| Svær | Vedvarende organsvigt (mere end 48 timer) |
Lokale komplikationer er peripankreatiske væskeansamlinger, pankreatisk og peripankreatisk nekrose (steril eller inficeret), pseudocyste og afgrænset nekrose (walled-off necrosis) [2]. SIRS er en risikofaktor for moderat svær eller svær akut pankreatitis (se Kliniske tegn på mere udtalt sygdom), men ingen enkelt metode kan sikkert forudsige sygdommens videre sværhedsgrad [1].
Kronisk pankreatitis og progressivt funktionstab
Kronisk pankreatitis er en langvarig pankreassygdom, hvor organets struktur og funktion kan påvirkes over tid. Sygdomsbilledet omfatter ikke kun kroniske abdominalsmerter, men også konsekvenser af nedsat eksokrin og endokrin funktion samt lokale komplikationer.
Eksokrin pankreasinsufficiens betyder, at den eksokrine funktion ikke længere er tilstrækkelig til normal fordøjelse. Dette kan bidrage til underernæring og mangel på mikronæringsstoffer. Metabolisk knoglesygdom, herunder osteoporose, kan også forekomme. Påvirkning af den endokrine funktion kan vise sig som diabetes mellitus.
Kroniske forandringer kan desuden være forbundet med:
- striktur i pankreasgangen
- pseudocyste
- galdevejsstriktur og eventuel biliær cirrose
- trombose i splanchnicusvenerne
- pankreascancer
Akut og kronisk pankreatitis er således klinisk adskilte sygdomsbilleder. Den akutte form domineres af et hurtigt indsættende inflammatorisk forløb, mens den kroniske form er præget af langvarige smerter, funktionsnedsættelse og strukturelle eller metaboliske komplikationer.

Epidemiologi, ætiologi og risikofaktorer
Epidemiologi
Akut pankreatitis er en hyppig årsag til hospitalsindlæggelse inden for gastroenterologien. Størstedelen får et mildt sygdomsbillede.
Den globalt sammenvejede incidens af akut pankreatitis er cirka 33,7 tilfælde per 100 000 personår. Den rapporterede sygdomsrelaterede mortalitet er cirka 1,16 dødsfald per 100 000 personår. Incidensen varierer mellem forskellige populationer, hvilket blandt andet kan afspejle forskelle i forekomsten af galdestenssygdom og alkoholrelateret sygdom.
Kronisk pankreatitis er mindre almindelig. Den globalt sammenvejede incidens er cirka 9,6 tilfælde per 100 000 personår, med omkring 0,09 sygdomsrelaterede dødsfald per 100 000 personår. I amerikanske data angives en årlig prævalens på 42 til 73 tilfælde per 100 000 voksne. Højere prævalens er observeret i obduktionsmateriale, hvilket tyder på, at sygdommen undertiden forbliver udiagnosticeret livet igennem.
Akut pankreatitis kan efterfølges af diabetes, eksokrin pankreasinsufficiens og kronisk pankreatitis. Kronisk pankreatitis er til gengæld en etableret risikofaktor for pankreascancer. Hos ældre kan en episode med akut pankreatitis være et tidligt tegn på pankreascancer, særligt når anden ætiologi ikke kan fastslås.
Ætiologi ved akut pankreatitis
De hyppigste årsager er galdestenssygdom og alkohol. Iatrogen pankreatitis, først og fremmest efter ERCP, angives som den tredjehyppigste udløsende årsag. Øvrige etablerede ætiologiske grupper fremgår af tabellen.
| Ætiologisk gruppe | Klinisk betydning |
|---|---|
| Galdestenssygdom | Hyppigste årsag til akut pankreatitis |
| Alkohol | Næsthyppigste årsag |
| Iatrogen | Først og fremmest pankreatitis efter ERCP |
| Lægemidler | Aktuel og nyligt ændret behandling skal vurderes |
| Hypertriglyceridæmi | Triglycerid skal kontrolleres ved uklar ætiologi |
| Hyperkalcæmi | Calcium skal kontrolleres ved uklar ætiologi |
| Traume | Kan udløse pankreasskade og inflammation |
| Tumor | Periampullær tumor eller pankreastumor skal overvejes ved uforklaret pankreatitis |
| Genetiske mutationer | Kan forårsage pankreatitis |
| Autoimmun pankreatitis | Kan overvejes som alternativ forklaring ved uklar ætiologi |
Hos omkring 30 % af patienterne med akut pankreatitis er ætiologien initialt uklar. Det betyder ikke, at tilstanden bør betragtes som idiopatisk uden målrettet ætiologisk udredning. Ultralyd af galdeblære og galdeveje bør udføres tidligt hos patienter uden tidligere kendte galdesten, uanset hvilken årsag der først mistænkes. Ved vedvarende mistanke om galdegangskonkrementer anbefales MRCP eller endoskopisk ultralyd.
Hvis der ikke identificeres nogen årsag, bør medicinlisten gennemgås, og triglycerid og calcium kontrolleres. Når pankreatitten er ophelet, er CT med pankreasprotokol indiceret for at udelukke periampullær tumor, hvis anden ætiologi ikke er bekræftet, og billeddiagnostik af høj kvalitet ikke allerede er udført.
Ætiologi ved kronisk pankreatitis
Ætiologien ved kronisk pankreatitis er ofte vanskelig at fastslå. Hos 25 til 40 % er årsagen initialt uforklaret. De hyppigste årsager er alkohol og rygning, genetiske varianter og recidiverende akut pankreatitis, men mange patienter har ingen kendt tidligere episode af akut pankreatitis [3]. Ætiologiske sammenhænge kan være komplekse, og flere faktorer kan forekomme samtidig.
Risikofaktorer for sværere akut forløb
Risikofaktorer for moderat svær eller svær akut pankreatitis omfatter:
- høj alder
- afvigende BMI
- komorbiditet
- SIRS ved ankomst eller i løbet af det første indlæggelsesdøgn
De angivne tærskler varierer mellem kilderne. Svenske anbefalinger angiver alder over 65 år og BMI under 18 eller over 25 kg/m², mens internationale oversigter særligt angiver alder over 60 år og fedme med BMI over 30 kg/m². Risikovurderingen skal derfor være samlet og ikke baseres på en enkelt faktor.
Klinisk billede ved akut pankreatitis
Typisk symptombillede
Akut pankreatitis debuterer sædvanligvis med hurtigt indsættende smerter i øvre abdomen. Smerterne er oftest epigastrielle og stråler ofte bagud mod ryggen. Denne kombination er det vigtigste kliniske fingerpeg, men symptombilledet skal altid vurderes sammen med laboratoriefund og differentialdiagnoser.
Hyppige ledsagende symptomer er:
- Kvalme
- Opkastning
- Feber
- Kredsløbspåvirkning ved mere udtalt sygdom
Størstedelen af patienterne udvikler en mild form for akut pankreatitis. Det initiale kliniske billede kan dog ikke sikkert afgøre det videre forløb. Patienten skal derfor vurderes med hensyn til både aktuel organpåvirkning og risikoen for at udvikle moderat svær eller svær pankreatitis.
Kliniske tegn på mere udtalt sygdom
Feber og kredsløbspåvirkning tyder på et mere systemisk sygdomsforløb. Tilstedeværelse af systemisk inflammatorisk respons, SIRS, er en risikofaktor for moderat svær eller svær akut pankreatitis.
SIRS foreligger, når mindst to af følgende kriterier er opfyldt:
| Parameter | SIRS-kriterium |
|---|---|
| Temperatur | <36 °C eller >38 °C |
| Puls | >90 slag/min |
| Respirationsfrekvens | >20 vejrtrækninger/min |
| Leukocytter | <4 eller >12 × 10⁹/L |
Ved den initiale vurdering bør symptombilledet derfor suppleres med temperatur, puls, respirationsfrekvens og tegn på kredsløbspåvirkning. En samlet risikovurdering anbefales ved indlæggelse, da ingen enkelt metode sikkert kan forudsige sygdommens sværhedsgrad. Øvrige risikofaktorer for et sværere forløb, som høj alder, afvigende BMI og komorbiditet, er beskrevet under Risikofaktorer for sværere akut forløb. De bekræfter ikke svær pankreatitis, men bør skærpe den kliniske overvågning.
Atypisk eller differentialdiagnostisk uklar præsentation
Ved afvigende smertelokalisation, uklart klinisk billede eller utilstrækkelig overensstemmelse mellem symptomer og pankreasenzymer skal andre årsager til akutte smerter overvejes. Myokardieinfarkt bør udelukkes med EKG og troponin, når sygdomsbilledet kan være kardielt. Pludseligt indsættende meget kraftige bryst- eller rygsmerter kan tyde på aortadissektion, særligt hvis patienten samtidig har kredsløbspåvirkning eller tegn på iskæmi i andre organer.
Andre mulige forklaringer på øvre abdominalsmerter er øsofagitis, gastritis og duodenitis. Akutte abdominale tilstande samt galdevejsdilatation eller galdesten kan også give et lignende klinisk billede. Ved differentialdiagnostiske problemer kan CT anvendes til at påvise pankreatitis og samtidig identificere eller udelukke andre akutte abdominale tilstande. Gastroskopi kan anvendes, når øsofagitis, gastritis eller duodenitis skal udelukkes.
Differentialdiagnoser
Akutte abdominalsmerter og forhøjede pankreasenzymer
Akut pankreatitis skal adskilles fra andre tilstande, der giver akutte abdominalsmerter, peritoneal irritation eller forhøjet amylase og lipase. Serum-lipase er den mest anvendelige enzymanalyse, men en forhøjet værdi er ikke alene diagnostisk. Lipase over 3 gange øvre referencegrænse taler stærkt for akut pankreatitis ved typiske epigastrielle smerter, men selv sådanne niveauer kan forekomme uden pankreatitis.
| Differentialdiagnose eller situation | Fund der kan forveksles med pankreatitis | Klinisk vejledning |
|---|---|---|
| Tarmobstruktion | Abdominalsmerter, opkastning, forhøjet amylase i ascites | Billeddiagnostik kan vise dilateret tarm og tarmvægsødem |
| Tarminfarkt | Svære abdominalsmerter, peritoneal irritation, forhøjet amylase i ascites | Kan give udtalt almenpåvirkning og acidose |
| Perforeret peptisk ulcus | Akutte abdominalsmerter, peritonitis og forhøjet amylase i ascites | Fri luft eller andre tegn på lækage taler for en akut kirurgisk tilstand |
| Øsofagusperforation | Smerter og forhøjet amylase i pleuravæske | Pleuravæskens amylase er ikke specifik for pankreatitis |
| Nedsat nyrefunktion | Abdominalsmerter og moderat forhøjede pankreasenzymer | Nedsat renal udskillelse kan øge både amylase og lipase. Diagnosen kræver stærkere støtte fra symptomer og billeddiagnostik |
| Hepatobiliær eller gastrointestinal malignitet | Lipase kan overstige 3 gange øvre referencegrænse | Søg objektive tegn på pankreasinflammation, før pankreatitis diagnosticeres |
| Sepsis, levercirrose eller SLE | Forhøjet lipase uden sikker pankreatitis | Enzymstigningen skal vurderes i relation til det primære sygdomsbillede |
| Diabetes mellitus eller langvarigt højt alkoholindtag | Amylase eller lipase kan være forhøjet uden pankreatitis | Over 10 procent af personer med diabetes har forhøjede niveauer uafhængigt af medicinsk behandling |
| Covid-19 | Asymptomatisk hyperamylasæmi eller hyperlipasæmi | Enzymstigningen er oftere knyttet til infektionens sværhedsgrad end til akut pankreatitis |
Generaliseret peritonitis giver sædvanligvis svære abdominalsmerter, feber, diffus palpationsømhed, défense og rigiditet. Tarmlydene er ofte nedsatte eller mangler, men dette fund er upålideligt. Takykardi, hypotension, leukocytose og acidose styrker mistanken om en anden alvorlig proces i bughulen. Fri luft eller radiologiske tegn på lækage kræver øjeblikkelig vurdering som mulig akut kirurgisk tilstand.
Pankreascancer og andre fokale pankreasforandringer
Pankreascancer kan debutere som akut pankreatitis og skal særligt overvejes hos ældre samt ved recidiverende eller uforklarede episoder. Omkring 2 til 4 procent af patienter med pankreascancer debuterer med akut pankreatitis. Kronisk pankreatitis er samtidig en etableret risikofaktor for pankreascancer.
CT kan påvise tumor, forkalkninger og gangdilatation, men kan ikke altid skelne en inflammatorisk masse fra en tumor. MR med MRCP giver en detaljeret vurdering af pankreasparenkym, pankreasgange og cystiske forandringer. EUS muliggør højopløst undersøgelse og målrettet finnålsaspiration eller biopsi.
Ved en cystisk forandring skal pseudocyste adskilles fra cystisk tumor:
- Pseudocyste er den hyppigste benigne cyste og forekommer efter akut eller kronisk pankreatitis.
- IPMN er en præmalign mucinøs cystisk forandring og kan være forbundet med gangdilatation.
- Mucinøs cystisk neoplasi forekommer næsten udelukkende hos kvinder.
- Serøst cystadenom har ubetydelig risiko for malign udvikling.
Kronisk pankreatitis og eksokrin pankreasinsufficiens
Ved langvarige abdominalsmerter, vægttab, steatoré eller malabsorption skal kronisk pankreatitis adskilles fra anden pankreassygdom og fra årsager til malabsorption, der ikke udgår fra pancreas. Normale amylase- og lipaseniveauer udelukker ikke kronisk pankreatitis. Let til moderat enzymstigning uden understøttende billeddiagnostik er ikke tilstrækkelig til diagnosen.
Fæcal elastase har størst diagnostisk træfsikkerhed ved høj klinisk sandsynlighed og en værdi under 100 µg/g. Løs afføring kan give falsk lave værdier. Kvantitativ bestemmelse af fedt i fæces bekræfter fedtmalabsorption, men skelner ikke mellem pankreatisk og ikke-pankreatisk årsag.
Recidiverende akut pankreatitis uden klar årsag
Efter en pankreatitisepisode får cirka 25 procent recidiv. Ved gentagne episoder bør differentialdiagnostikken særligt omfatte:
- Uopdaget galdevejssygdom, først og fremmest mikrolithiasis eller galdeslam
- Hypertriglyceridæmi og hyperkalcæmi
- Pankreascancer eller IPMN
- Pancreas divisum kombineret med anden udløsende faktor
- Sten, striktur eller tumor i pankreasgangen
- Koledokocele eller ampullær tumor
- Arvelig pankreatitis og mutationer knyttet til cystisk fibrose
- Tidligere uopdaget kronisk eller autoimmun pankreatitis
EUS kan identificere mikrolithiasis og små galdesten, som ikke ses ved transabdominal ultralyd, samt muliggøre biopsi ved mistanke om malignitet eller autoimmun pankreatitis. ERCP bør primært anvendes terapeutisk, da undersøgelsen er invasiv og selv kan forårsage pankreatitis.
Udredning og diagnostiske kriterier
Akut pankreatitis
Diagnosen kræver to af tre kriterier: forenelige abdominalsmerter, enzymstigning over tre gange øvre referencegrænse og typiske billeddiagnostiske fund [1]. I praksis er typiske smerter i øvre abdomen kombineret med S-lipase eller pankreasspecifik amylase over 3 gange øvre referencegrænse oftest tilstrækkeligt. Billeddiagnostik er først og fremmest nødvendig, når det kliniske billede eller prøvesvarene er uklare.
| Undersøgelse | Tolkning og klinisk anvendelse |
|---|---|
| Serum-lipase | Førstevalg blandt enzymanalyser. Specificiteten øges ved værdi over 3 gange øvre referencegrænse. |
| Pankreasspecifik amylase i serum | En værdi mindst 3 gange over referenceværdien understøtter diagnosen sammen med typiske abdominalsmerter. Kan være falsk normal ved hypertriglyceridæmi-udløst pankreatitis. |
| Amylase i urin | Udskillelsen øges ved akut pankreatitis, men undersøgelsen anvendes sjældent. |
| Amylase eller lipase i ascitesvæske | Kan bidrage til at fastslå pancreas som kilde til ascites. Forhøjede værdier kan også forekomme ved tarmobstruktion og perforeret ulcus. |
| Amylase i pleuravæske | Kan være forhøjet ved pankreatitisrelateret eksudativ pleuraeffusion. Forhøjelse forekommer også ved lungecancer og øsofagusperforation. |
En forhøjet enzymværdi skal altid vurderes sammen med symptomer og øvrige fund. Ved typiske smerter og enzymstigning over tre gange øvre referencegrænse er CT normalt ikke nødvendig for at bekræfte diagnosen. Tidlig CT til vurdering af sværhedsgraden anbefales ikke rutinemæssigt, men forbeholdes uklar diagnose eller manglende klinisk bedring efter 48 til 72 timers indlæggelse og væskebehandling [1].
Billeddiagnostik ved akut pankreatitis
Billeddiagnostik anvendes ved differentialdiagnostisk usikkerhed og til at vurdere pancreas, omgivende væv og lokale komplikationer.
- Ultralyd er enkel og non-invasiv og er særligt anvendelig til at påvise galdesten. Den kan også give information om ødem, inflammation, forkalkninger, pseudocyster og ekspansive forandringer. Vurderingen af pancreas begrænses ofte af overliggende tarmluft.
- CT med intravenøs kontrast giver detaljeret information om pancreas og omgivende strukturer. Undersøgelsen kan vise væskeansamlinger, pseudocyster, nekrose og interstitielle forandringer. Kontrast er nødvendig for karakterisering af de fleste fund.
- MR og MRCP muliggør non-invasiv vurdering af pankreasparenkym, galdeveje, pankreasgang, tilstødende bløddele og kar. Metoden er mere sensitiv end CT for let pankreatitis, nekrose, koledokussten, ganganomalier og cystiske tumorer.
- Endoskopisk ultralyd, EUS, giver højopløste billeder af pancreas samt galde- og pankreasgange. Metoden kan anvendes til at påvise galdesten eller koledokussten og muliggør målrettet finnålsaspiration eller biopsi.
- ERCP er invasiv og medfører risiko for iatrogene komplikationer. Den anvendes derfor primært terapeutisk, ikke som rutinemæssig diagnostisk undersøgelse.
Udredning ved mistanke om kronisk pankreatitis
Diagnostikken bygger på at påvise strukturelle forandringer og, ved behov, nedsat eksokrin pankreasfunktion. CT kan vise forkalkninger, dilaterede pankreasgange, pseudocyster og tumorsuspekte forandringer. MRCP giver en mere detaljeret, non-invasiv kortlægning af gangsystemet og har i vid udstrækning erstattet diagnostisk ERCP. EUS kan identificere mere diskrete parenkym- og gangforandringer samt muliggøre målrettet prøvetagning.
Ved mistanke om eksokrin pankreasinsufficiens kan følgende undersøgelser anvendes:
- Fæcal elastase, hvis diagnostiske træfsikkerhed er højest ved høj klinisk sandsynlighed og værdi under 100 µg/g. Løs afføring kan give falsk lavt resultat.
- Kvantitativ fedtbestemmelse i fæces over 72 timer, som graderer fedtmalabsorption, men ikke skelner pankreatisk betinget malabsorption fra andre årsager.
- Direkte funktionstests efter sekretinstimulation, herunder endoskopisk pankreasfunktionstest, er sensitive for tidlig sygdom, men kræver specialiseret undersøgelse.
- Sekretinstimuleret MRCP kan kombinere anatomisk kortlægning med semikvantitativ vurdering af pankreassekretionen, men funktionsvurderingen er mindre præcis end ved endoskopisk funktionstest.
Behandling af akut pankreatitis
Behandlingen er primært understøttende og skal indledes tidligt. Centrale tiltag er målstyret væskebehandling, tilstrækkelig smertelindring, tidlig ernæring og tæt monitorering for at opdage organsvigt. Behandlingen tilpasses løbende efter klinisk respons og sygdommens sværhedsgrad.
Væskebehandling og monitorering
Giv tidligt Ringer-acetat intravenøst. Mange patienter er initialt dehydrerede som følge af nedsat væskeindtag, opkastning, svedning og ekstravaskulær væskeansamling. Målet er at erstatte tab og opretholde organperfusion.
Efter den initiale rehydrering suppleres behandlingen efter behov med glukoseinfusion og individuelt tilpassede elektrolyttilsætninger, så længe patientens behov ikke dækkes gennem mad og drikke.
Væskebehandlingen skal være målstyret:
- Evaluer og juster infusionshastigheden mindst hver 6. time i det første døgn.
- Følg primært diurese og hjertefrekvens/puls som mål for behandlingsrespons.
- Vurder samtidig kliniske tegn på organpåvirkning og overhydrering.
- Foretag hyppigere kontroller ved ustabilitet eller øget risiko for moderat svær eller svær pankreatitis.
Mange patienter har behov for mere end det basale væskebehov, men ukritisk væsketilførsel skal undgås. Hyppige revurderinger mindsker risikoen for overhydrering, samtidig med at et tilstrækkeligt intravaskulært volumen opretholdes.
Ernæring
Faste anbefales ikke. Patienten bør primært spise og drikke peroralt, uanset pankreatittens sværhedsgrad, hvis dette tåles. Peroral ernæring er forbundet med hurtigere restitution og kortere indlæggelsestid. Intravenøs væskebehandling gives initialt sideløbende.
Hvis peroral ernæring ikke tåles, skal enteral ernæring påbegyndes inden for 24 til 72 timer. Den kan gives via nasogastrisk eller nasojejunal sonde. Parenteral ernæring anvendes kun, når hverken peroral eller enteral ernæring er mulig.
Smertelindring og antibiotika
Smerterne skal behandles tilstrækkeligt og følges op regelmæssigt. Opioider er ofte nødvendige som en del af smertebehandlingen. Ved svært behandlelige smerter kan epiduralanalgesi overvejes.
Antibiotika skal ikke gives rutinemæssigt og ikke som profylakse, uanset pankreatittens sværhedsgrad. Antibiotika gives ved mistænkt eller verificeret infektion. Feber er almindelig tidligt i forløbet, men skyldes da sjældent infektion og er derfor ikke i sig selv en indikation for antibiotikabehandling.
Intensiv behandling og fornyet billeddiagnostik
Vurdering ved intensivafdeling er nødvendig ved:
- organsvigt ved ankomst
- progredierende organsvigt trods igangværende væskebehandling
- manglende respons på væskebehandling.
Disse patienter bør behandles på intensivafdeling. Ved øget risiko for moderat svær eller svær pankreatitis skal der være beredskab til overflytning til intermediært afsnit eller intensivafdeling.
Ved manglende bedring efter 5 til 7 dage, eller ved mistanke om komplikationer, foretages fornyet billeddiagnostik. CT af abdomen med intravenøs kontrast er standardmetoden ved moderat svær og svær pankreatitis. MR med intravenøs kontrast anvendes som supplement, når anden billeddiagnostik er uegnet eller ikke har besvaret spørgsmålet.
Galdestensudløst pankreatitis
| Klinisk situation | Anbefalet tiltag |
|---|---|
| Mild galdestensudløst pankreatitis | Kolecystektomi så tidligt som muligt og før udskrivelse |
| Moderat svær eller svær galdestensudløst pankreatitis | Kolecystektomi, når det akutte forløb er klinget af, peripankreatiske væskeansamlinger er resorberet, og komorbiditeten tillader det |
| Samtidig kolangitis | ERCP inden for 24 timer [1] |
| Vedvarende galdevejsobstruktion | ERCP kan overvejes |
| Uklar mistanke om galdevejsobstruktion | MRCP eller EUS før ERCP |
| Ingen planlagt kolecystektomi | ERCP anbefales for at forebygge recidiv |
ERCP anbefales ikke ved galdestensudløst pankreatitis uden kolangitis eller galdegangsobstruktion. Patienter, der har fået foretaget ERCP med sfinkterotomi, bør alligevel kolecystektomeres, hvis de vurderes operable.
Behandling og opfølgning af kronisk pankreatitis
Behandlingsprincipper
Behandlingen rettes mod smerter, eksokrin og endokrin insufficiens, ernæringstilstand og lokale komplikationer. Den bygger på alkohol- og rygestop, lægemidler, ernæringsstøtte og ved behov endoskopisk eller kirurgisk behandling.
Alkohol- og rygestop
Alle patienter bør rådes til total alkoholabstinens og rygestop. Alkoholabstinens synes at bremse sygdommens progression og kan forbedre smertekontrollen. Rygning er en uafhængig risikofaktor for kronisk pankreatitis og er forbundet med øget mortalitet, og tidligt rygestop efter diagnosen mindsker risikoen for pankreasforkalkninger [4].
Smertebehandling
Den medikamentelle behandling følger WHO's smertetrappe [4]:
- Paracetamol er førstevalg. NSAID bør undgås på grund af gastrointestinal toksicitet.
- Tramadol er førstevalg blandt svage opioider.
- Pregabalin har i et placebokontrolleret studie givet moderat smertelindring og kan anvendes som tillæg.
- Stærke opioider anvendes ved utilstrækkelig effekt, med opmærksomhed på afhængighed og bivirkninger.
- Antioxidanter og pankreasenzymer anbefales ikke som smertebehandling.
Ved obstruktive smerter med dilateret pankreasgang kan endoskopisk behandling være effektiv, med ESWL til fragmentering af konkrementer i hovedgangen og ERCP til drænage, og den kan fungere som bro til kirurgi. Kirurgi med resektion, drænage eller kombinerede teknikker giver dog bedre smertelindring end endoskopi på mellemlang og lang sigt og giver varig lindring hos omkring 80 % [4]. Total pankreatektomi er den eneste kendte kurative behandling, men er sjældent aktuel på grund af vanskelig patientselektion og indgrebets komplikationer [3]. Efter total pankreatektomi mangler patienten egen insulin- og enzymproduktion.
Eksokrin pankreasinsufficiens og ernæring
Pankreasenzymsubstitution er indiceret ved eksokrin insufficiens med kliniske symptomer eller laboratorietegn på malabsorption. Førstevalg er enterocoatede mikrosfærer eller minimikrosfærer mindre end 2 mm, og dosis fordeles på måltider og mellemmåltider [4].
| Situation | Dosering af pankreasenzym (lipase, Ph. Eur.-enheder) |
|---|---|
| Hovedmåltid, startdosis | Mindst 40 000 til 50 000 enheder |
| Mellemmåltid | Halvdelen af måltidsdosis, 20 000 til 25 000 enheder |
| Utilstrækkeligt klinisk respons | Fordobl eller tredobl dosis, eller tilføj protonpumpehæmmer |
Patienter med kronisk pankreatitis har øget risiko for underernæring og bør screenes for dette [5]. Velernærede patienter kan følge almindelige kostråd, mens fedtrestriktion og meget fiberrig kost bør undgås. Ved underernæring anbefales små, hyppige og energirige måltider. Screening for mangel på fedtopløselige vitaminer (A, D, E og K), zink og magnesium bør overvejes [4].
Pankreatogen diabetes
Ved diagnosen kronisk pankreatitis kontrolleres fasteglukose og HbA1c, og kontrollerne gentages årligt, også uden symptomer. Et normalt HbA1c udelukker ikke diabetes, og diagnosen bør bekræftes med fasteglukose. Diagnosegrænserne er fasteglukose 7,0 mmol/L eller højere og HbA1c 48 mmol/mol eller højere [4].
Ved udtalt underernæring er insulin ofte førstevalg på grund af sin anabole effekt, mens metformin kan være et alternativ ved let hyperglykæmi med mistænkt insulinresistens. Op til 25 % har ustabil diabetes med hurtige glukosesvingninger og risiko for hypoglykæmi og ketoacidose [4].
Skelet
Kronisk pankreatitis er forbundet med osteoporose og øget frakturrisiko, og forebyggende tiltag bør overvejes [5]. Knogletætheden måles med DXA ved diagnosen og gentages hvert andet år ved osteopeni. Patienten bør have et tilstrækkeligt indtag af calcium og D-vitamin, og S-25(OH)D bør følges regelmæssigt [4].
Lokale komplikationer og cancerrisiko
Symptomgivende pseudocyster behandles, ligesom asymptomatiske pseudocyster større end 5 cm, som ikke er gået i regres inden for 3 til 6 måneder. Ukomplicerede pseudocyster, som er endoskopisk tilgængelige, behandles primært endoskopisk [4].
Kronisk pankreatitis øger risikoen for pankreascancer, men der findes ingen etableret strategi for screening af disse patienter [4].
Langsigtet opfølgning
Opfølgningen omfatter smertekontrol, vægt og ernæringstilstand, tegn på malabsorption og effekt af enzymsubstitution, årlig kontrol af fasteglukose og HbA1c, vitaminstatus samt knogletæthed som beskrevet ovenfor [4]. Fortsat alkohol- og rygestop bør følges op ved hver kontakt.
Kilder
- Tenner S m.fl. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2024. PMID: 38857482
- Banks PA m.fl. Classification of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013. PMID: 23100216
- Gardner TB m.fl. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020. PMID: 32022720
- Löhr JM m.fl. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J 2017. PMID: 28344786
- Arvanitakis M m.fl. ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clin Nutr 2020. PMID: 32008871