Charcotfod ved diabetes: diagnostik og behandling

Sammenfatning

Charcotfod, også kaldet Charcot-neuroosteoartropati, er en inflammatorisk og destruktiv proces i fodens eller ankelleddets knogler og led hos personer med perifer neuropati. Diabetes er den hyppigste underliggende årsag. Diagnosen skal mistænkes ved ensidig rødme, hævelse og temperaturstigning i en neuropatisk fod, også når smerterne er beskedne, og konventionel røntgen er normal. Håndteringen må ikke afvente endelig billeddiagnostik: immobiliser og aflast straks i et knæhøjt hjælpemiddel, og henvis hurtigt til et multidisciplinært diabetesfodteam. Vægtbærende konventionel røntgen er førstevalgsundersøgelsen. Hvis røntgen er normal eller vanskelig at tolke, udføres MR, som kan påvise stadium 0, inden kollaps er indtrådt [1].

Førstevalgsbehandlingen af aktiv Charcotfod med intakt hud er et ikke-aftageligt knæhøjt hjælpemiddel, sædvanligvis total contact cast. Et aftageligt knæhøjt hjælpemiddel er et dårligere alternativ, når ikke-aftagelig behandling er kontraindiceret eller ikke tåles. Behandlingen fortsætter sædvanligvis i flere måneder og afsluttes først, når de kliniske inflammationstegn er gået tilbage, temperaturforskellen er stabilt lav, og billeddiagnostikken ikke viser progression. Temperaturgrænsen under 2 °C anvendes ofte, men har svag videnskabelig støtte og må ikke være det eneste remissionskriterium. Bisfosfonater, calcitonin, denosumab, teriparatid eller glukokortikoider anbefales ikke som rutinebehandling. Kirurgi overvejes ved instabilitet, udtalt fejlstilling, truende eller recidiverende sår, infektion, eller når en plantigrad fod, der kan bære sko, ikke kan opnås konservativt [1].

Baggrund og epidemiologi

Charcot-neuroosteoartropati er en ikke-infektiøs, neuropatisk destruktion af knogler, led og omgivende bløddele. Tilstanden kan forekomme ved flere årsager til perifer neuropati, men i klinisk praksis er langvarig diabetes den dominerende baggrund. Denne artikel er derfor afgrænset til Charcotfod hos voksne med diabetes.

Tilstanden er sjælden i den samlede diabetespopulation, men betydeligt hyppigere ved etableret neuropati og blandt patienter, der allerede behandles i specialiseret diabetesfodambulatorium. Skandinaviske registerstudier angiver en prævalens på omkring 0,56 til 0,79 procent og en incidens på omkring 6,4 til 9,5 per 10 000 personer med diabetes per år [2,3]. I selekterede højrisikopopulationer er der rapporteret prævalenser over 10 procent. Forskellene skyldes blandt andet underdiagnosticering, forskellige diagnosekoder og varierende adgang til diabetesfodteams.

Et stort svensk registerstudie omfattende 3 397 personer med diabetes og Charcotfod identificerede lang diabetesvarighed, højere HbA1c, retinopati, mikroalbuminuri, makroalbuminuri og aterosklerotisk sygdom som risikomarkører ved både type 1-diabetes og type 2-diabetes [3]. Sammenhængene betyder ikke, at en enkelt faktor er tilstrækkelig til at forårsage tilstanden. I praksis bør mistanken være særlig høj hos en patient med:

• perifer sensorisk neuropati
• lang diabetesvarighed
• andre mikroangiopatiske komplikationer
• tidligere fodsår, fodkirurgi eller amputation
• nyligt mindre traume, forvridning eller øget gangaktivitet
• nyresygdom
• overvægt eller mekanisk ugunstig fodform
• tidligere Charcotfod i samme eller modsatte fod

Diagnosen overses eller forsinkes ofte. I europæiske opgørelser har omkring halvdelen af patienterne haft en diagnostisk forsinkelse med en rapporteret median på omkring tre måneder [2]. Tilstanden fejltolkes ofte som cellulitis, erysipelas, dyb venetrombose, urinsyregigt eller ankeldistorsion. Forsinket behandling øger risikoen for fraktur, ledluksation, kollaps, deformitet, sår og amputation.

Patofysiologi

Patogenesen er multifaktoriel. Perifer sensorisk neuropati med tab af beskyttelsessensibilitet gør, at patienten fortsætter med at belaste en skadet fod. Autonom neuropati, ændret karregulering og lokalt øget blodgennemstrømning kan bidrage til knogleresorption. Et mindre traume, gentagen mikrobelastning, kirurgi eller et fodsår kan udløse en kraftig lokal inflammationsreaktion [4].

Inflammatoriske cytokiner stimulerer blandt andet RANKL-systemet og osteoklastaktiviteten. Resultatet bliver osteopeni, subkondrale mikrofrakturer og mekanisk svækkelse. Fortsat belastning driver en ond cirkel med yderligere inflammation, fraktur, subluksation og deformitet. Denne mekanisme forklarer to centrale håndteringsprincipper:

1. Aktiviteten skal brydes tidligt gennem immobilisering og aflastning.
2. Fravær af smerter udelukker ikke omfattende skade.

Mellemfoden er hyppigst involveret. Kollaps i tarsometatarsal- eller mellemfodsleddene kan give sænket længdebue og en konveks fodsål, såkaldt rocker bottom-deformitet. Involvering af ankelled og bagfod er mindre almindelig, men medfører større instabilitet og højere risiko for svær fejlstilling [5].

Klinisk billede

Aktiv Charcotfod

Typiske fund er:

• ensidig hævelse
• rødme
• tydeligt øget hudtemperatur
• perifer neuropati med nedsat eller ophævet beskyttelsessensibilitet
• intakt hud, men sår kan forekomme samtidig
• beskedne, moderate eller undertiden ingen smerter
• relativt velbevaret arteriel cirkulation og undertiden kraftige fodpulse
• nyligt mindre traume eller aktivitetsøgning, men ofte ingen identificerbar udløsende hændelse

Smertefrihed skal ikke betragtes som et diagnostisk krav. I kliniske serier har et flertal rapporteret nogen smerte trods objektivt tab af beskyttelsessensibilitet [6]. Smerterne kan også udgå fra periost, ledbånd, instabilitet eller samtidig fraktur.

Rødmen kan aftage efter 5 til 10 minutters elevation, hvilket taler mere for Charcotfod end for infektion, men fundet er ikke tilstrækkelig specifikt til alene at styre håndteringen. Feber og almen påvirkning er usædvanlige ved ukompliceret Charcotfod. Forekomst af disse fund skal vække mistanke om infektion.

Kronisk Charcotfod i remission

Når den inflammatoriske aktivitet er aftaget, kan foden være stabil og plantigrad eller have persisterende deformitet. Almindelige sene fund er:

• udvidet mellemfod
• sænket eller kollapset længdebue
• prominerende knogle plantart eller medialt
• valgus- eller varusfejlstilling
• instabilitet i ankelled eller bagfod
• lokal hård hud og højt plantart tryk
• recidiverende neuropatisk sår over en knogleprominens

En Charcotfod i remission er ikke helbredt i betydningen normaliseret. Den persisterende biomekanik medfører livslang risiko for sår, infektion, reaktivering og ny Charcotfod kontralateralt.

Klinisk stadieinddeling

Den modificerede Eichenholtz-klassifikation beskriver sygdomsforløbet, mens Sanders og Frykberg beskriver den anatomiske udbredning. Klassifikationerne kan lette kommunikationen, men har begrænset validering med hensyn til prognose og behandlingsvalg [4].

Udredning og diagnostik

Øjeblikkelig initial håndtering

En person med diabetes og neuropati, der henvender sig med en ensidigt varm, rød og hævet fod, skal håndteres som mistænkt aktiv Charcotfod, indtil andet er påvist. Immobilisering og aflastning skal påbegyndes, mens udredningen pågår. At lade patienten fortsætte med at gå i ventetiden på røntgen, MR eller specialistvurdering kan omdanne stadium 0 til irreversibelt kollaps [1,7].

flowchart TD
A["Diabetes og neuropati<br>med ensidigt varm, rød<br>og hævet fod"] --> B["Dyb infektion, sepsis<br>eller kritisk iskæmi?"]
B -->|Ja| C["Akut infektions- og<br>karvurdering samtidig"]
B -->|Nej| D["Immobiliser og aflast<br>straks i knæhøjt<br>hjælpemiddel"]
C --> D
D --> E["Vægtbærende røntgen af fod,<br>ved behov også ankelled"]
E --> F["Typiske Charcotforandringer<br>på konventionel røntgen?"]
F -->|Ja| H["Aktiv Charcotfod sandsynlig,<br>henvisning til diabetesfodteam"]
F -->|Nej| G["MR af fod og ankelled"]
G --> I["Knoglemarvsødem eller fund<br>forenelige med Charcotfod?"]
I -->|Ja| H
I -->|Nej| J["Behandl fraktur, infektion<br>eller anden påvist årsag"]
H --> K["Ikke-aftageligt knæhøjt<br>hjælpemiddel, helst total<br>contact cast"]
K --> L["Klinik, hudstatus og<br>temperaturforskel<br>følges serielt"]
L --> M["Inflammationen væk og<br>temperaturforskellen<br>stabilt under 2 °C?"]
M -->|Nej| K
M -->|Ja| N["Gradvis overgang til ortose,<br>ortopædiske sko og<br>livslang kontrol"]

Håndteringsforløb ved mistænkt aktiv Charcotfod. Immobilisering og aflastning påbegyndes straks og afventer ikke billeddiagnostikken, da stadium 0 kan overgå til irreversibelt kollaps i løbet af udredningen. Normal konventionel røntgen udelukker ikke diagnosen og skal følges op med MR ved vedvarende klinisk mistanke [1,7,8].

Anamnese

Spørg til:

• debut og forløb af hævelse, rødme og temperaturstigning
• mindre traume, fald, forvridning eller øget gangdistance
• nylig fodkirurgi, revaskularisering eller immobilisering
• aktuelle og tidligere sår
• infektionstegn og antibiotikabehandling
• tidligere Charcotfod
• diabetesvarighed og senkomplikationer
• kendt neuropati, nyresygdom og perifer arteriesygdom
• alkoholoverforbrug og andre årsager til neuropati
• patientens gangfunktion, boligforhold og mulighed for at overholde aflastning

Objektiv undersøgelse

Undersøg begge fødder og underben:

• hudtemperatur, rødme og ødem
• sår, hård hud, maceration og blærer
• deformitet og fodens plantigrade stilling
• instabilitet i ankelled, bagfod og mellemfod
• palpationsømhed og bevægesmerter
• beskyttelsessensibilitet med 10 g-monofilament
• vibrationssans, eksempelvis med 128 Hz-stemmegaffel
• fodpulse, kapillærrespons og hudperfusion
• benlængde, gangmønster og balance, når belastning er sikker

Fodtemperaturen måles med infrarødt termometer, efter at begge fødder er akklimatiseret uden sko og strømper, sædvanligvis i cirka 15 minutter. Mål tilsvarende punkter bilateralt, især over det klinisk mest aktive område. En temperaturforskel over 2 °C styrker mistanken, men bekræfter ikke diagnosen. Infektion, sår, nylig aktivitet, perifer arteriesygdom og bilateral Charcotfod kan påvirke resultatet [8].

Billeddiagnostik

Konventionel røntgen

Konventionel røntgen er førstevalgsundersøgelsen. Fodoptagelser tages om muligt under belastning, da subluksation og instabilitet kan skjules ved ubelastet undersøgelse. Sædvanligvis kræves front-, side- og skråprojektion af foden. Ved mistanke om involvering af ankelled eller bagfod suppleres med optagelser af ankelleddet.

Tidlige røntgenbilleder kan være normale. Senere fund omfatter:

• periartikulær fragmentering
• frakturer
• subluksation eller luksation
• knogleresorption
• sklerose
• kollaps af fodbuen
• fejlstilling og ledinkongruens

Sammenligning med den kontralaterale fod og tidligere billeder er værdifuld. Konventionel røntgen viser primært strukturel skade og egner sig derfor bedre til at dokumentere progression eller konsolidering end til at udelukke tidlig sygdom.

Magnetisk resonans-skanning

MR skal udføres ved stærk klinisk mistanke og normal eller inkonklusiv konventionel røntgen. Typiske tidlige fund er subkondralt knoglemarvsødem, mikrofrakturer, ledeffusion og bløddelsødem. Fundene er ofte periartikulære og omfatter flere tilstødende knogler og led.

MR er også vigtig, når osteomyelitis overvejes. Ved ukompliceret Charcotfod dominerer periartikulære forandringer i flere knogler, ofte i mellemfoden. Osteomyelitis udgår sædvanligvis fra et sår eller en fistelgang og giver mere fokale marvforandringer i direkte anatomisk tilknytning til huddefekten. Absces, fistelgang, udbredt marverstatning og destruktion fra et sår mod knoglen styrker mistanken om infektion [8].

Kontrast er ikke rutinemæssigt nødvendig for at diagnosticere aktiv Charcotfod. Kontrast kan være værdifuld ved mistanke om absces, fistelgang eller inficeret væskeansamling, men nyrefunktion og øvrige kontraindikationer skal tages i betragtning.

CT og nuklearmedicin

CT giver god fremstilling af kortikale frakturer, knoglefragmenter, fejlstilling og knoglearkitektur. Undersøgelsen er særlig nyttig forud for rekonstruktiv kirurgi, eller når MR ikke kan gennemføres, men er mindre følsom for tidligt knoglemarvsødem.

Ved vedvarende diagnostisk usikkerhed mellem Charcotfod og osteomyelitis kan leukocytskintigrafi med SPECT/CT eller anden specialiseret nuklearmedicinsk metode overvejes. Leukocytskintigrafi kan have høj specificitet for infektion, men tilgængelighed, metodik og tolkning varierer [8].

Laboratorieprøver

Der findes ingen blodprøve, som bekræfter eller udelukker Charcotfod. CRP, leukocytter og SR er ofte normale eller kun let forhøjede ved ukompliceret aktiv sygdom. Udtalt forhøjede inflammationsmarkører, feber eller almen påvirkning taler for samtidig infektion, men normale værdier udelukker ikke kronisk osteomyelitis.

Relevante prøver omfatter afhængigt af situationen:

• hæmatologiske tal, CRP og eventuelt SR
• glukose og HbA1c
• kreatinin og estimeret glomerulær filtrationsrate
• elektrolytter, calcium og levertal
• D-vitamin ved mistanke om mangel eller forud for større rekonstruktion
• bloddyrkning ved feber eller sepsis

Overfladiske sårpodninger har begrænset diagnostisk værdi. Ved mistanke om osteomyelitis er aseptisk udtaget knoglebiopsi til dyrkning og histopatologi referencemetoden, når resultatet forventes at påvirke behandlingen [8].

Vurdering af cirkulationen

Palpable pulse udelukker ikke perifer arteriesygdom. Ankeltryk og ankel-arm-indeks kan være falsk høje på grund af mediasklerose. Suppler ved behov med tåtryk, tå-arm-indeks, dopplerkurve, transkutan iltmåling eller duplexskanning. Iskæmi påvirker sårheling, valg af aflastning og muligheden for rekonstruktiv kirurgi.

Differentialdiagnoser

Charcotfod og infektion kan forekomme samtidig. Et sår, purulent sekretion eller osteomyelitis må derfor ikke afvises, blot fordi billeddiagnostikken også viser Charcotforandringer.

Behandling

Multidisciplinær håndtering

Patienten bør behandles af et diabetesfodteam med adgang til diabetolog, ortopædkirurg eller fodkirurg, karkirurg, infektionsmediciner, bandagist, fysioterapeut, fodterapeut og kompetence i gipsbehandling. Behandlingen skal samtidig omfatte:

• immobilisering og trykaflastning
• sår- og infektionsbehandling
• karvurdering og ved behov revaskularisering
• optimeret diabetesbehandling
• ernæringsvurdering
• rygestop
• faldforebyggelse og ganghjælpemidler
• planlægning af arbejde, bolig og daglige aktiviteter

Immobilisering og aflastning

Immobilisering mindsker bevægelse mellem frakturer og instabile led. Aflastning mindsker den kumulative mekaniske belastning, som driver inflammation og deformering. Begge dele er nødvendige.

Førstevalg

Et ikke-aftageligt knæhøjt hjælpemiddel er førstevalg ved aktiv Charcotfod med intakt hud. Total contact cast er bedst etableret. Gipsen formes tæt om fod og underben og fordeler belastningen over et større areal. Når total contact cast ikke er mulig, kan en knæhøj gangstøvle gøres ikke-aftagelig.

Fordelene ved ikke-aftagelig behandling er bedre adhærens, stabil immobilisering og kortere behandlingstid end med aftagelige hjælpemidler i flere observationelle studier. Ulemperne er risiko for trykskader, behov for erfaren gipskompetence, tæt opfølgning, vanskeligheder med hygiejne og sårinspektion samt øget faldrisiko.

I en retrospektiv kohorte var mediantiden i total contact cast 4,3 måneder, men publicerede behandlingstider varierer fra omkring 3 måneder til over et år. Komplikationsfrekvensen var 5 procent per anlagt gips, primært let hudirritation og smerter som følge af belastningsasymmetri [9]. Behandlingstiden skal derfor ikke fastlægges på forhånd, men styres af sygdomsaktiviteten.

Alternativer

Et aftageligt knæhøjt hjælpemiddel kan anvendes, når ikke-aftagelig behandling er kontraindiceret eller ikke tåles, eksempelvis ved:

• hyppigt behov for sårinspektion
• aktiv infektion eller kraftigt væskende sår
• udtalt perifer arteriesygdom
• stor faldrisiko
• hurtigt varierende ødem
• sociale eller praktiske hindringer, som ikke kan løses på anden måde

Patienten skal instrueres i at bære hjælpemidlet ved al belastning. Et ankelhøjt hjælpemiddel eller almindelige sko giver utilstrækkelig immobilisering og skal ikke anvendes i den aktive fase.

En tydelig benlængdeforskel forårsaget af hjælpemidlet bør kompenseres på den modsatte side for at mindske faldrisiko og sekundær overbelastning. Krykker, rollator, knæscooter eller kørestol vælges ud fra balance, syn, muskelstyrke og patientens hjemmemiljø.

Belastningsgrad

Der er ikke tilstrækkelig evidens for, at fuld aflastning er bedre end beskyttet belastning i en korrekt anlagt total contact cast. En systematisk oversigt med fem studier og i alt 158 patienter fandt ingen tydelig negativ effekt af tilladt belastning, men der manglede direkte sammenlignende studier [10]. Belastningen individualiseres derfor.

Ved udtalt instabilitet, hurtig deformitetsprogression, involvering af ankelleddet, svær infektion eller truet hud bør belastningen begrænses kraftigt. Ved en stabil fod kan beskyttet belastning i et ikke-aftageligt hjælpemiddel være rimelig, især hvis streng aflastning ville medføre fald, inaktivitet eller umuliggøre behandlingen.

Opfølgning i den aktive fase

Kontroller foretages initialt tæt og tilpasses ødem, hudrisiko, hjælpemiddel og samtidige sår. Ved hvert besøg vurderes:

• hud og eventuelle trykskader
• sår, infektion og sekretion
• ødem, rødme og lokal temperatur
• nytilkommen deformitet eller instabilitet
• hjælpemidlets pasform
• adhærens og faktisk aktivitetsniveau
• den kontralaterale fod
• fald og komplikationer til immobiliseringen

Temperaturen måles standardiseret og sammenlignes med tilsvarende punkt på den anden fod. En systematisk oversigt viste stor variation mellem studierne, men hyppigst var måling hver anden til hver sjette uge efter cirka 15 minutters hvile og krav om en temperaturforskel under 2 °C ved to eller tre besøg [11].

Røntgen gentages ved mistanke om progression, nytilkommen deformitet eller forud for overgang til mindre immobiliserende behandling. Rutinemæssig seriel MR har endnu ingen etableret rolle. I CADOM-studiet var seriel MR gennemførlig, men forkortede ikke behandlingstiden, og studiet var ikke dimensioneret til at fastslå klinisk effekt [12].

Kriterier for remission

Der findes ingen fuldt valideret definition. Beslutningen bør baseres på en kombination af:

• tydeligt aftagende eller ophørt rødme og hævelse
• stabil fod uden nytilkommen deformitet
• lille og stabil temperaturforskel, ofte under 2 °C
• ingen nytilkomne destruktive røntgenforandringer
• radiologiske tegn på konsolidering, når sådanne forandringer har været til stede

Temperaturforskellen bør være stabil ved mindst to kontroller med flere ugers mellemrum. Grænsen på 2 °C er praktisk etableret, men bygger hovedsageligt på ekspertvurdering og observationelle data. Bilateral sygdom, sår, infektion, amputation eller asymmetrisk cirkulation gør sammenligningen mindre pålidelig [11].

I en kohorte med tidligt behandlet stadium 0 eller 1 opnåede 93 procent remission inden for et år. Middeltiden var 3,6 måneder i stadium 0 og 6,7 måneder i stadium 1. Resultatet understreger værdien af behandling, inden der er udviklet radiologisk destruktion [13].

Farmakologisk behandling

Ingen specifik farmakologisk behandling har vist sig at forbedre patientrelevante udfald tilstrækkeligt til rutinebrug. Bisfosfonater kan påvirke knogleomsætningsmarkører og knogletæthed, men har ikke konsekvent forkortet tiden til remission eller reduceret deformitet og amputation. I et randomiseret studie øgede zoledronsyre fodens knoglemineralindhold, men langtidsudfaldene adskilte sig ikke fra placebo. Akut nyrepåvirkning og influenzalignende reaktioner forekom [14].

Glukokortikoider kan forværre glukosekontrollen og knogleomsætningen og har i et studie forlænget tiden til remission. For calcitonin, denosumab, teriparatid og andre knogleaktive lægemidler er evidensgrundlaget utilstrækkeligt. IWGDF anbefaler derfor, at disse ikke anvendes ved aktiv Charcotfod uden for kliniske studier [1].

Sædvanlig osteoporosebehandling gives derimod, når patienten har en separat, etableret indikation. D-vitaminmangel og anden metabolisk knoglesygdom behandles efter sædvanlige principper, men dette erstatter ikke immobilisering.

Sår, infektion og iskæmi

Et samtidigt sår kræver lokal sårbehandling og målrettet aflastning. Klinisk infektion behandles efter principperne for diabetesrelateret fodinfektion. Antibiotika gives ikke mod den sterile Charcotproces.

Sepsis, nekrotiserende infektion, dyb absces eller hurtigt progredierende vævsskade kræver akut kirurgisk vurdering, dyrkning fra dybt væv eller knogle og empirisk antibiotikabehandling efter lokal instruks. Når dyrkningssvar foreligger, tilpasses behandlingen. Infektion og iskæmi prioriteres før elektiv rekonstruktion.

Kirurgisk behandling

Kirurgi skal udføres på en enhed med erfaring i Charcotrekonstruktion. Indikationerne er primært:

• svær instabilitet
• udtalt aksial fejlstilling
• ikke-plantigrad fod, som ikke kan rummes i ortose eller sko
• truende hudnekrose over knogleprominens
• recidiverende sår trods adækvat aflastning
• osteomyelitis eller dyb infektion
• svære smerter eller funktionstab
• progression trods korrekt konservativ behandling

Ved begrænset knogleprominens og en i øvrigt stabil fod kan eksostektomi være tilstrækkelig. Forlængelse af akillessenen kan i udvalgte tilfælde mindske equinus og plantar belastning. Ved udtalt deformitet er der ofte behov for osteotomi, artrodese og intern, ekstern eller kombineret fiksation [5].

Involvering af ankelled og bagfod indebærer særlig høj risiko for instabilitet og svær deformitet. En systematisk oversigt viste, at evidensgrundlaget for operationsmetode og tidspunkt hovedsageligt består af caseserier. Komplikationer som infektion, manglende fusion, materialesvigt og amputation er hyppige [15].

Også ved rekonstruktion af mellemfoden er evidensen svag. En systematisk oversigt over intramedullær fiksation rapporterede bevaret ekstremitet hos omkring 92 procent efter gennemsnitligt 25 måneder, men komplikationsfrekvensen var høj, og studiernes metodologiske kvalitet lav [16].

Forud for rekonstruktion skal cirkulation, nyrefunktion, ernæring, glykæmisk kontrol, tobaksbrug og infektion optimeres. Perifer arteriesygdom fordoblede risikoen for forsinket sårheling og øgede risikoen for større amputation mere end firedobbelt efter Charcotrekonstruktion i en kohorte med 284 patienter [17]. Operationsindikationer og valg af fiksation kan variere mellem centre, da der mangler evidens af høj kvalitet.

Primær amputation kan være rimelig ved ukontrollerbar infektion, ikke-rekonstruerbar iskæmi, omfattende knogletab, eller når gentagne rekonstruktionsforsøg sandsynligvis giver dårligere funktion end protesegenoptræning. Beslutningen skal træffes multidisciplinært og sammen med patienten.

Opfølgning og prognose

Overgang til gang og sko

Når remission vurderes at foreligge, sker overgangen gradvist:

1. fortsat knæhøj ortose eller CROW-ortose med kontrolleret belastning
2. gradvist øget gangdistance under kontrol af hud, temperatur og hævelse
3. individuelt tilpassede ortopædiske sko og trykfordelende indlæg
4. livslang kontrol af begge fødder

En hurtig overgang direkte fra gips til almindelige sko øger risikoen for reaktivering og sår. Skoen skal kunne rumme deformiteten, mindske lokal friktion og fordele det plantare tryk. Udtalt instabilitet kan kræve permanent CROW-ortose eller anden ankelstabiliserende ortose.

Patienten skal dagligt inspicere begge fødder og henvende sig straks ved ny rødme, temperaturstigning, hævelse, blære eller sår. Selvmåling af temperaturen kan overvejes hos motiverede patienter, men skal supplere og ikke erstatte klinisk opfølgning.

Reaktivering og kontralateral sygdom

Reaktivering forekommer efter remission. I en langtidskohorte indtraf reaktivering hos 13,6 procent, og Charcotfod i den modsatte fod hos yderligere 18,8 procent af dem, der initialt havde ensidig sygdom. Efter median 5,2 år havde 32,1 procent bilateral sygdom [18]. En senere oversigt fandt, at pålidelige prædiktorer for recidiv eller kontralateral sygdom endnu mangler [19].

Langvarig opfølgning bør derfor omfatte:

• hudinspektion og screening for sår
• temperatur og hævelse
• kontrol af sko, indlæg og ortoser
• neuropati og cirkulation
• hård hud og lokalt plantart tryk
• rygning, glukosekontrol og nyrefunktion
• gangfunktion, faldrisiko og aktivitetsniveau

Sår og amputation

Prognosen afhænger i høj grad af, om foden forbliver plantigrad og sårfri. I en konservativt behandlet langtidskohorte kunne ekstremiteten bevares hos 92,9 procent efter median 5,2 år. Samtidig havde 72,3 procent haft mindst ét sår og næsten halvdelen sårrecidiv, hvilket viser, at remission af den aktive Charcotproces ikke eliminerer den langsigtede risiko [18].

Samtidig ulceration øger amputationsrisikoen kraftigt. Patienter kan alligevel opleve ringe symptomændring, når et sår opstår, på grund af neuropatien. Studier af livskvalitet viser betydelig påvirkning af den fysiske funktion allerede af selve Charcotfoden, med eller uden sår [20]. Information til patienten skal derfor understrege, at fravær af smerter ikke betyder lav risiko.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 210,
  "padding": {"left": 0, "top": 0, "right": 46, "bottom": 0},
  "data": {
    "values": [
      {"utfall": "Bevaret ekstremitet uden større amputation", "grupp": "Gunstigt udfald", "andel": 92.9},
      {"utfall": "Gang uden ganghjælpemidler", "grupp": "Gunstigt udfald", "andel": 88.1},
      {"utfall": "Mindst ét fodsår under opfølgningen", "grupp": "Komplikation", "andel": 72.3},
      {"utfall": "Bilateral Charcotfod", "grupp": "Komplikation", "andel": 32.1},
      {"utfall": "Reaktivering af Charcotfod", "grupp": "Komplikation", "andel": 13.6}
    ]
  },
  "transform": [{"calculate": "replace(format(datum.andel, '.1f'), '.', ',') + ' %'", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {
      "field": "utfall",
      "type": "nominal",
      "sort": ["Bevaret ekstremitet uden større amputation", "Gang uden ganghjælpemidler", "Mindst ét fodsår under opfølgningen", "Bilateral Charcotfod", "Reaktivering af Charcotfod"],
      "title": null,
      "axis": {"labelLimit": 300, "labelFontSize": 13, "ticks": false, "domain": false}
    },
    "x": {
      "field": "andel",
      "type": "quantitative",
      "title": "Andel (%)",
      "scale": {"domain": [0, 100]},
      "axis": {"values": [0, 25, 50, 75, 100], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 12, "grid": true}
    },
    "color": {
      "field": "grupp",
      "type": "nominal",
      "scale": {"domain": ["Gunstigt udfald", "Komplikation"], "range": ["#149e61", "#b0442c"]},
      "legend": {"title": null, "orient": "top", "direction": "horizontal", "labelFontSize": 12, "symbolType": "square"}
    }
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2, "height": {"band": 0.7}}},
    {
      "mark": {"type": "text", "align": "left", "dx": 6, "fontSize": 12},
      "encoding": {"text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#444444"}}
    }
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}}
}

Udfald efter konservativt behandlet Charcotfod i en retrospektiv kohorte med 184 Charcotfødder hos 159 patienter, median opfølgning 5,2 år [18]. Søjlen for gang uden ganghjælpemidler angiver patienter, der gik i ortopædiske sko uden yderligere hjælpemidler. Ekstremiteten kunne bevares hos det store flertal, men næsten tre fjerdedele havde haft mindst ét fodsår, og en tredjedel havde bilateral sygdom. Figuren viser, at opnået remission ikke betyder, at den langsigtede risiko er væk.

Mortalitet og livskvalitet

Charcotfod er en markør for fremskreden diabeteskomplikation og høj komorbiditet. En opgørelse rapporterede en femårsmortalitet på cirka 29 procent, sammenlignelig med mortaliteten efter diabetesrelateret fodsår [21]. Dødsfaldene skyldes sædvanligvis ikke direkte Charcotfoden, men hjerte-kar-sygdom, nyresygdom, infektion og anden komorbiditet.

Langvarig immobilisering påvirker fysisk kapacitet, arbejde, selvstændighed og psykisk velbefindende. I CADOM-studiet blev der rapporteret omfattende mobilitetsproblemer, smerter, behov for hjælp til daglige aktiviteter samt forhøjede niveauer af angst og depression [12]. Genoptræningsplanen bør derfor omfatte sikker alternativ fysisk aktivitet, styrketræning af den ikke-immobiliserede ekstremitet, faldforebyggelse og ved behov psykologisk eller social støtte.

Kilder

1. Wukich DK et al. Guidelines on the diagnosis and treatment of active Charcot neuro-osteoarthropathy in persons with diabetes mellitus (IWGDF 2023). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37218537
2. Renwick N et al. Review and Evaluation of European National Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Management of Active Charcot Neuro-Osteoarthropathy in Diabetes Using the AGREE-II Tool Identifies an Absence of Evidence-Based Recommendations. J Diabetes Res 2024. PMID: 38899148
3. Tsatsaris G et al. Risk factors for Charcot foot development in individuals with diabetes mellitus. Diabetologia 2024. PMID: 39271519
4. Gooday C et al. Controversies in the management of active Charcot neuroarthropathy. Ther Adv Endocrinol Metab 2023. PMID: 37101723
5. Argyropoulos M et al. Charcot neuro-osteoarthropathy: a review of key concepts and an evidence-based surgical management algorithm. Front Clin Diabetes Healthc 2024. PMID: 39219847
6. Armstrong DG et al. The natural history of acute Charcot's arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. Diabet Med 1997. PMID: 9171250
7. Marmolejo VS et al. Charcot Foot: Clinical Clues, Diagnostic Strategies, and Treatment Principles. Am Fam Physician 2018. PMID: 29763252
8. Lauri C et al. Diabetic Foot Infections: The Diagnostic Challenges. J Clin Med 2020. PMID: 32521695
9. Griffiths DA, Kaminski MR. Duration of total contact casting for resolution of acute Charcot foot: a retrospective cohort study. J Foot Ankle Res 2021. PMID: 34130722
10. Prem R et al. Weight bearing versus non-weight bearing total contact cast in the management of active Charcot foot: A systematic review. SAGE Open Med 2024. PMID: 39691864
11. Jones PJ et al. Contralateral foot temperature monitoring during Charcot immobilisation: A systematic review. Diabetes Metab Res Rev 2023. PMID: 36728905
12. Gooday C et al. A randomised feasibility study of serial magnetic resonance imaging to reduce treatment times in Charcot neuroarthropathy in people with diabetes (CADOM). J Foot Ankle Res 2023. PMID: 36703174
13. Bittante C et al. Early Treatment of Acute Stage 0/1 Diabetic Charcot Foot Can Avoid Major Amputations at One Year. J Clin Med 2024. PMID: 38541859
14. Das L et al. Long-term foot outcomes following differential abatement of inflammation and osteoclastogenesis for active Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. PLoS One 2021. PMID: 34748565
15. Galhoum AE et al. Management of Ankle Charcot Neuroarthropathy: A Systematic Review. J Clin Med 2021. PMID: 34945220
16. Wukich DK et al. A Systematic Review of Intramedullary Fixation in Midfoot Charcot Neuroarthropathy. J Foot Ankle Surg 2022. PMID: 35701302
17. Cates NK et al. Complications of Charcot Reconstruction in Patients With Peripheral Arterial Disease. J Foot Ankle Surg 2021. PMID: 33980466
18. Gratwohl V et al. Long-term follow-up of conservative treatment of Charcot feet. Arch Orthop Trauma Surg 2022. PMID: 33829302
19. Cheong KY et al. Factors associated with the development of recurrent and contralateral Charcot neuroarthropathy in individuals with diabetes mellitus: A scoping review. J Foot Ankle Res 2024. PMID: 39550635
20. Raspovic KM et al. Midfoot Charcot Neuroarthropathy in Patients With Diabetes: The Impact of Foot Ulceration on Self-Reported Quality of Life. Foot Ankle Spec 2015. PMID: 25956872
21. Armstrong DG et al. Five year mortality and direct costs of care for people with diabetic foot complications are comparable to cancer. J Foot Ankle Res 2020. PMID: 32209136