Hud- og bløddelsinfektioner: erysipelas, cellulitis og absces

Sammenfatning

Erysipelas og ikke-purulent cellulitis er akutte bakterielle infektioner i hud og underhud, som næsten altid skyldes betahæmolytiske streptokokker (gruppe A, C og G), mens abscesser, furunkler og impetigo oftest skyldes Staphylococcus aureus. Diagnosen er klinisk. Vigtige differentialdiagnoser er dyb venetrombose, stasedermatitis og frem for alt nekrotiserende bløddelsinfektion, som skal mistænkes ved smerter, der er uforholdsmæssige i forhold til hudfundene, hurtig progression, hæmoragiske blærer, ekkymoser, hudanæstesi eller sepsis og da kræver omgående kirurgisk vurdering. Ifølge svenske anbefalinger (Läkemedelsverket og Strama), her gengivet som eksempel på et nationalt regime, behandles erysipelas og cellulitis med phenoxymethylpenicillin 1 g × 3 (2 g × 3 ved vægt 90–120 kg) i 10 dage. Flucloxacillin 1 g × 3 vælges, når der er mistanke om S. aureus, for eksempel ved purulens eller sår, og clindamycin 300 mg × 3 gives ved type 1-allergi over for penicillin. Ukomplicerede abscesser behandles med incision og drænage uden antibiotika. Intravenøs behandling med benzylpenicillin, cloxacillin eller clindamycin og indlæggelse er aktuelt ved systemisk påvirkning, hurtig progression, mistanke om dyb infektion, udtalt immunsuppression eller manglende bedring. Ved mindst to recidiver inden for tre år kan langtidsprofylakse med penicillin overvejes sammen med behandling af fodsvamp, ødem og andre lokale risikofaktorer. MRSA er sjældent i Sverige, men anmeldes efter nationale regler og bør mistænkes ved recidiverende abscesser, kendt bærertilstand eller behandling uden for Norden.

Definitioner

Tilstand Anatomisk niveau Typiske fund Hyppigste agens
Erysipelas (rosen) Dermis og overfladiske lymfekar Akut debut, ofte feber og kulderystelser før eller samtidig med hudrødmen. Velafgrænset, indureret, varm og ofte hævet rødme, som gradvis breder sig Betahæmolytiske streptokokker gruppe A og G
Cellulitis Dyb dermis og subcutis Diffust afgrænset rødme, hævelse, varme og ømhed. Kan være ikke-purulent eller purulent Ikke-purulent: betahæmolytiske streptokokker. Purulent: S. aureus
Furunkel, karbunkel og absces Afgrænset pusfokus i dermis eller subcutis Øm, ofte fluktuerende knude med omgivende rødme. Furunklen udgår fra en hårfollikel, karbunklen består af flere sammenflydende furunkler og giver oftere feber S. aureus
Impetigo (børnesår) Epidermis Ikke-bulløs form: kortvarige blærer, som hurtigt går over i gule, smattede skorper. Bulløs form: slappe blærer, især hos spædbørn S. aureus og/eller gruppe A-streptokokker. Bulløs form: toksinproducerende S. aureus
Nekrotiserende bløddelsinfektion Subcutis, fascie og/eller muskel Svære smerter, hurtigt forløb, systemisk påvirkning, sene hudtegn Polymikrobiel (type I) eller monomikrobiel (type II, oftest gruppe A-streptokokker)

Erysipelas er begrænset til dermis, mens cellulitis når ned i subcutis og har en mere diffus afgrænsning i huden. Begge begreber anses dog for at afspejle den samme infektionsproces og behandles ens [1]. Også fordelingen af agens ved bakteriæmi taler imod, at forskellen har betydning for valget af antibiotikum [2]. Den klinisk vigtigste inddeling er i stedet mellem ikke-purulente infektioner (erysipelas, cellulitis uden pus, nekrotiserende infektion), hvor streptokokker dominerer, og purulente infektioner (absces, furunkel, cellulitis med pus eller sekretion), hvor S. aureus dominerer [3].

Nekrotiserende bløddelsinfektion omfatter nekrotiserende fasciitis, myositis, svære nekrotiserende cellulitter og Fourniers gangræn [1]. Periorbital og orbital cellulitis, dybe fodinfektioner ved diabetes og postoperative sårinfektioner håndteres efter egne retningslinjer og behandles ikke i denne artikel.

Fire tværsnit af hud og bløddele side om side, som viser erysipelas, cellulitis, absces og nekrotiserende fasciitis.
Fire tværsnit af hud og bløddele, fra venstre mod højre. Ved erysipelas sidder inflammationen i øvre dermis og de overfladiske lymfekar og giver en skarpt afgrænset, hævet rødme. Ved cellulitis spreder inflammationen sig diffust i dyb dermis og subkutant fedt, og rødmen har uskarp grænse. En absces er et afgrænset pusfokus med inflammatorisk væg. Ved nekrotiserende fasciitis breder nekrosen sig dybt i subcutis langs fascien, med livid hud og hæmoragiske blærer.

Epidemiologi og risikofaktorer

Hud- og bløddelsinfektioner udgjorde 11–16 % af alle infektioner i svensk almen praksis i 2008–2013. De hyppigste diagnoser, der førte til antibiotikabehandling, var uspecificeret hudinfektion, erythema migrans, erysipelas og impetigo [1]. I et svensk hospitalsstudie af 1 142 episoder af erysipelas var medianalderen 61 år, og 59 % af patienterne var mænd. Størstedelen havde underliggende sygdom eller prædisponerende tilstande, og benet var den hyppigste lokalisation [4].

Lokale faktorer vejer tungere end systemiske. I et fransk case-kontrol-studie var beskadiget hudbarriere (bensår, sår, fissureret intertrigo mellem tæerne, tryksår eller dermatose på benet) og lymfødem de stærkeste risikofaktorer for erysipelas i benet. Intertrigo mellem tæerne svarede til en populationsattributabel risiko på 61 % [5]. En metaanalyse af seks case-kontrol-studier bekræftede billedet [6].

Risikofaktor for cellulitis i benet Oddsratio (95 % KI)
Tidligere cellulitis 40,3 (22,6–72,0) [6]
Sår 19,1 (9,1–40,0) [6]
Aktuelt bensår 13,7 (7,9–23,6) [6]
Lymfødem eller kronisk benødem 6,8 (3,5–13,3) [6]
Kløende hudsygdom med ekskoriationer 4,4 (2,7–7,1) [6]
Tinea pedis 3,2 (1,9–5,3) [6]
BMI > 30 kg/m² 2,4 (1,4–4,0) [6]
Venøs insufficiens 2,9 (1,0–8,7) [5]

Diabetes, rygning og alkohol var ikke uafhængigt associeret med cellulitis i benet i disse studier [5], [6]. Diabetes har derimod stor betydning for dybe fodinfektioner, og immunsupprimerede patienter kan have et andet klinisk udtryk, undertiden uden feber og CRP-stigning [1].

Ætiologi

Erysipelas og ikke-purulent cellulitis. Den helt dominerende ætiologi er betahæmolytiske streptokokker. Ved erysipelas på underbenene dominerer gruppe G-streptokokker [1]. I et prospektivt norsk studie af 216 indlagte patienter med cellulitis kunne streptokokætiologi bekræftes med serologi, bloddyrkning eller vævsdyrkning i 72 % af tilfældene og var sandsynlig i yderligere 13 %. Gruppe C- og G-streptokokker blev påvist hyppigere end gruppe A, især ved infektioner i underekstremiteterne, og fund af S. aureus i overfladisk dyrkning var ofte kombineret med bekræftet streptokokinfektion [7]. Også i et svensk studie var gruppe G den hyppigste streptokok i bloddyrkninger [4]. Bloddyrkninger er positive hos 4,6 % af patienterne med erysipelas og 7,9 % af patienterne med cellulitis. Blandt positive bloddyrkninger ved cellulitis var 28 % gramnegative bakterier [2].

Absces, furunkel og karbunkel. Skyldes som regel S. aureus, hos børn stort set udelukkende [1].

Impetigo. Den ikke-bulløse form skyldes S. aureus og/eller gruppe A-streptokokker, den bulløse form toksinproducerende S. aureus. MRSA er sjældent ved impetigo [1].

Resistensforhold. Streptokokker er fuldt følsomme for penicillin. Ifølge svenske data fra 2017 var 2 % af gruppe A-streptokokkerne i blodisolater resistente over for makrolider og clindamycin, og blandt S. aureus fra hud- og bløddelsinfektioner var 5 % resistente over for clindamycin og 3 % over for fusidinsyre [1].

Særlige eksponeringer. Infektion efter kattebid skyldes oftest Pasteurella multocida og kan give cellulitis inden for få timer. Flucloxacillin, clindamycin og perorale cefalosporiner har ingen effekt på P. multocida [1]. Ved dyrebid, eksponering for ferskvand eller saltvand, neutropeni og anden udtalt immunsuppression skal usædvanlige og gramnegative agens overvejes [3].

Klinisk billede

Erysipelas og cellulitis

Erysipelas debuterer akut. Almen påvirkning og feber på mindst 38 °C eller kulderystelser kommer ofte før eller samtidig med hudrødmen. Lokalt ses en velafgrænset, indureret, rød og varm hudforandring, som gradvis breder sig [1]. Cellulitis giver mere diffust afgrænset rødme, varme, ømhed og hævelse [8]. Infektionen er næsten altid ensidig. Dobbeltsidig »cellulitis« skal vække mistanke om en ikke-infektiøs årsag [9].

Se efter indgangsport: rhagader og maceration mellem tæerne, fodsvamp, sår, bensår og eksem [5]. Purulent sekretion, absces eller udgangspunkt i en follikulitis taler for S. aureus og dermed for flucloxacillin frem for penicillin [1], [3].

Absces, furunkel og karbunkel

Furunklen er en smertefuld infektion, der involverer hele hårfolliklen ned i subcutis, oftest i ansigtet, på nakken, i armhulerne, på lårene, ballerne eller i genitalregionen. Den kan gå over i en absces, som kan briste spontant. Feber og almen påvirkning er usædvanligt. Ved furunkulose forstås recidiverende furunkler. Karbunklen giver oftere feber og almen påvirkning, og ved dybere infektion kan lymfangitis, lymfadenitis og sepsis forekomme [1].

Impetigo

Impetigo er en overfladisk, smitsom hudinfektion, som sædvanligvis heler spontant, men først efter 2–3 uger, hvilket gør, at smittespredning og reinfektioner kan blive et problem. Diagnosen stilles klinisk. Vigtige differentialdiagnoser er skoldkopper, sekundært inficeret eksem, herpes simplex og enterovirusinfektion [1]. To sjældne, men alvorlige tilstande, især hos små børn, skal føre til akut henvisning: stafylokokudløst skoldet hud-syndrom (SSSS) med smertefuld rødme og hudafløsning samt toksisk shock-syndrom forårsaget af S. aureus eller S. pyogenes [1], [10].

Advarselstegn ved nekrotiserende bløddelsinfektion

Nekrotiserende bløddelsinfektion er sjælden, men livstruende og svær at genkende. Omkring 75 % af tilfældene overses ved den første vurdering i akutmodtagelsen [1]. Tidligt i forløbet kan huden se ud som ved cellulitis, og smerterne opfattes derfor som uforholdsmæssigt kraftige. Den typiske infektion har et galopperende forløb, hvor hudens infektionstegn spreder sig hurtigt parallelt med almensymptomerne [10].

Advarselstegn Kommentar
Smerter, der er uforholdsmæssige i forhold til hudfundene Det mest typiske lokalsymptom, men smerterne kan være moderate eller mangle [1]
Hurtig progression over timer Ofte parallelt med tiltagende almen påvirkning [10]
Sepsis: hypotension, takypnø, bevidsthedspåvirkning Styrker mistanken. Feber kan mangle, og hypotermi er prognostisk ugunstigt [1]
Hæmoragiske eller violette blærer, ekkymoser, blågrå misfarvning, hudnekrose Sene tegn med høj specificitet, men lav sensitivitet. Hæmoragiske blærer: sensitivitet 25 %, specificitet 96 % [11]
Hudanæstesi Taler for nekrose af kutane nerver [3], [12]
Krepitationer eller gas i vævet Mangler ofte, især ved streptokokinfektion [10], [12]
Ødem eller hård induration uden for rødmen Taler for dyb udbredning langs fascien [3]
Progression trods adækvat antibiotikabehandling Revurder diagnosen [3]

Intet enkeltfund udelukker nekrotiserende infektion. Feber havde en sensitivitet på kun 46 % og hypotension 21 % i en metaanalyse [11].

Differentialdiagnoser

Fejldiagnoser er hyppige. I et amerikansk studie havde 30,5 % af 259 patienter, der blev indlagt for cellulitis i benet, i virkeligheden en anden diagnose, såkaldt pseudocellulitis. Af de fejldiagnosticerede patienter, der primært blev indlagt til cellulitisbehandling, fik 92 % unødvendig antibiotika [13]. I samme materiale var ensidighed, leukocytose ≥ 10 × 10⁹/L, puls ≥ 90/min og alder ≥ 70 år associeret med ægte cellulitis (ALT-70-scoren) [9]. I et senere prospektivt valideringsstudie havde scoren høj sensitivitet (over 90 %), men en specificitet på kun 22 % [30].

Differentialdiagnose Taler for diagnosen Håndtering
Dyb venetrombose Ensidig hævelse og ømhed i læggen uden skarpt afgrænset rødme, sjældent feber, ingen indgangsport Kompressionsultralyd, også når infektion vurderes sandsynlig, men hævelsen er uforholdsmæssig
Overfladisk tromboflebitis Øm, palpabel og rød strengformet vene Ultralyd for at udelukke involvering af dybe vener
Stasedermatitis (hypostatisk dermatitis) og lipodermatosklerose Ofte bilateral, langsomt forløb, kløe, brunlig pigmentering, skældannelse, varicer, upåvirket almentilstand Ingen antibiotika. Behandl den venøse insufficiens og eksemet [1], [13]
Kontaktdermatitis og andet eksem Kløe snarere end smerter, vesikler og skældannelse, udbredning svarende til eksponeringen Ingen antibiotika
Urinsyregigt, septisk artritis, septisk bursitis Rødme og hævelse centreret over led eller bursa Ledpunktur eller punktur af bursa med dyrkning. Septisk artritis og bursitis kræver kirurgisk vurdering [1]
Absces Fluktuation, central pustel eller punctum Ultralyd ved tvivl, incision og drænage [14]
Erythema migrans Langsomt voksende rødme, ofte ≥ 5 cm, 1–3 uger efter flåtbid Phenoxymethylpenicillin 1 g × 3 i 10 dage [1], [10]
Herpes zoster Dermatombundne smerter, der går forud for grupperede vesikler Antiviral behandling efter indikation
Nekrotiserende bløddelsinfektion Se advarselstegn ovenfor Omgående kirurgisk vurdering

Hos patienter med neutropeni eller anden udtalt immunsuppression er differentialdiagnostikken bredere og omfatter blandt andet ecthyma gangrenosum, dissemineret svampeinfektion og lægemiddelreaktioner. Hudbiopsi med dyrkning kan da være nødvendig [3].

Udredning

Erysipelas og ukompliceret cellulitis er kliniske diagnoser, og i typiske tilfælde er prøvetagning ikke nødvendig [1], [10]. Udredningen har primært til formål at identificere en drænerbar absces, en dyb eller nekrotiserende infektion og en alternativ diagnose. Markér rødmens udbredning på huden, og dokumentér vitalparametre som udgangspunkt for opfølgningen.

Undersøgelse Hvornår Kommentar
Hæmatologiske tal, CRP, kreatinin, laktat Systemisk påvirkning, indlæggelse, mistanke om dyb infektion Normale værdier udelukker ikke infektion hos immunsupprimerede [1]
Bloddyrkning, to sæt Sepsis, indlæggelse, udtalt immunsuppression, dyrebid eller eksponering for vand Lavt diagnostisk udbytte ved ukompliceret infektion [2], [3]. Tages før antibiotika, hvis det ikke forsinker behandlingen [15]
Dyrkning fra sår eller sekret Kun når fundet forventes at påvirke håndteringen [1] Svært helende sår er næsten altid koloniserede, og kolonisering er ikke en indikation for antibiotika [1]
Dyrkning af abscesindhold Ved incision, især ved recidiv, afvigende forløb eller mistanke om MRSA Ved recidiverende furunkulose også podning fra næsen for MRSA og S. aureus af PVL-type [1]
Ultralyd Uklart, om der er en absces Sensitivitet 94,6 % og specificitet 85,4 % for absces. Ændrede håndteringen korrekt i 10,3 % af tilfældene [14]
Kompressionsultralyd af benets vener Mistanke om dyb venetrombose Se differentialdiagnoser
CT (eller MR) Mistanke om dyb eller nekrotiserende infektion hos stabil patient CT: sensitivitet 88,5 %, specificitet 93,3 %. Konventionel røntgen: sensitivitet 48,9 % [11]. Må aldrig forsinke kirurgisk eksploration
LRINEC-score Støtte ved mistanke om nekrotiserende infektion Bygger på CRP, leukocytter, hæmoglobin, natrium, glukose og kreatinin. Grænseværdien ≥ 6 point [16] har i en metaanalyse sensitivitet 68,2 % og specificitet 84,8 % og kan derfor ikke bruges til at udelukke diagnosen [11]

Ved mistanke om nekrotiserende infektion stilles diagnosen ved kirurgisk eksploration, som skal gennemføres hurtigt [1]. Høj klinisk mistanke begrunder tidlig kirurgisk kontakt, også selv om laboratorie- og billedfund er normale [11].

Behandling

Generelle tiltag

  • Elevation og, når det er muligt, kompression for at modvirke ødem i det inficerede væv [1].
  • Behandl indgangsporten: fodsvamp og intertrigo mellem tæerne, sår og eksem [5], [6].
  • Smertelindring og væske efter behov.
  • Informér patienten om, at lokalstatus ofte først bedres efter nogle døgn [1], men at patienten skal henvende sig igen ved tiltagende smerter, blærer, misfarvning, hurtig udbredning eller forværret almentilstand.

Peroral antibiotikabehandling

Peroral behandling er tilstrækkelig for de fleste patienter. Der er ikke evidens for, at intravenøs behandling er bedre end peroral ved let til moderat infektion [17]. Behandlingen rettes primært mod streptokokker. Tillæg af et præparat med effekt mod MRSA forbedrede ikke helingen ved ukompliceret, ikke-purulent cellulitis i den primære analyse af et randomiseret studie [18].

Doseringerne i tabellen følger de svenske anbefalinger og er et eksempel på et nationalt regime. Nationale og lokale retningslinjer kan afvige.

Indikation Voksne, førstevalg Type 1-allergi over for penicillin Varighed Børn (op til voksendosis)
Erysipelas og ikke-purulent cellulitis Phenoxymethylpenicillin 1 g × 3. Vægt 90–120 kg: 2 g × 3. Gravide: 1 g × 4 Clindamycin 300 mg × 3 10 dage Phenoxymethylpenicillin 25 mg/kg × 3. Ved allergi clindamycin 5 mg/kg × 3
Cellulitis eller sårinfektion ved mistanke om S. aureus (purulens, sår, absces, follikulitis) Flucloxacillin 1 g × 3 Clindamycin 300 mg × 3 7–10 dage Flucloxacillin 25 mg/kg × 3 eller cefadroxil mikstur 15 mg/kg × 2. Ved allergi clindamycin 5 mg/kg × 3
Absces med antibiotikaindikation efter drænage Flucloxacillin 1 g × 3 Clindamycin 300 mg × 3 10 dage Som ovenfor
Udbredt eller progredierende impetigo Flucloxacillin 1 g × 3 Clindamycin 300 mg × 3 7 dage Flucloxacillin 25 mg/kg × 3 eller cefadroxil mikstur 15 mg/kg × 2. Ved allergi clindamycin 5 mg/kg × 3
Infektion efter kattebid Phenoxymethylpenicillin 1 g × 3 Trimethoprim-sulfamethoxazol 160/800 mg × 2 eller doxycyclin 200 mg dag 1, derefter 100 mg × 1 10 dage Phenoxymethylpenicillin 25 mg/kg × 3
Infektion efter hundebid eller menneskebid Amoxicillin-clavulansyre 500 mg × 3 Som ved kattebid 10 dage Amoxicillin-clavulansyre 20/5 mg/kg × 3

Kilder til tabellen: [1], [10], [19].

Ved mistanke om S. aureus er flucloxacillin tilstrækkeligt. Streptokokker er også følsomme for flucloxacillin, og kombination med phenoxymethylpenicillin tilfører intet og skal undgås [1]. Clindamycin anvendes ved type 1-allergi over for penicillin. Ved kattebid med sent debuterende infektion (mere end 2 døgn), lednær infektion eller hos immunsupprimerede kan amoxicillin-clavulansyre overvejes i stedet for phenoxymethylpenicillin [1].

Behandlingsvarighed

Svenske anbefalinger angiver 10 dage for erysipelas [1], [10]. Kortere behandling er undersøgt. Ved ukompliceret cellulitis var 5 dages behandling med levofloxacin lige så effektiv som 10 dage (98 % heling i begge grupper) [20], og amerikanske anbefalinger angiver 5 dage med forlængelse ved utilstrækkelig bedring [3], [8]. I et randomiseret studie af indlagte patienter med svær cellulitis kunne 6 dage derimod ikke vises at være ligeværdigt med 12 dage, og blandt dem, der initialt var helet, var recidiv inden for 90 dage hyppigere efter 6 dage (24 % mod 6 %) [21].

Intravenøs behandling og indlæggelse

Det er almindeligt, at patienter med erysipelas har behov for indlæggelse på grund af påvirket almentilstand, og en del af dem har behov for parenteral behandling [1]. Indlæggelse og intravenøs behandling bør overvejes i følgende situationer:

Situation Tiltag
Sepsis eller tydelig systemisk påvirkning (hypotension, takypnø, takykardi, konfusion) Indlæggelse, bloddyrkninger og intravenøs antibiotika. Ved sepsis gives antibiotika inden for 3 timer og ved septisk shock inden for 1 time [15]
Hurtig progression eller et hvilket som helst advarselstegn for nekrotiserende infektion Omgående kirurgisk vurdering, se nedenfor [1], [3]
Udtalt immunsuppression, for eksempel neutropeni Indlæggelse og bredere udredning [3]
Kan ikke tage perorale lægemidler, opkastninger eller tvivlsom adhærens Intravenøs behandling [3]
Manglende bedring eller forværring trods adækvat peroral behandling Revurder diagnosen, led efter absces og dyb infektion, overvej intravenøs behandling [3], [8]
Infektion i foden ved diabetes med mistanke om dyb infektion Hurtig kontakt med specialenhed for diabetiske fodsår eller infektionsmediciner [1]

De intravenøse doseringer nedenfor følger svenske anbefalinger og er et eksempel på et nationalt regime.

Indikation Intravenøst førstevalg Type 1-allergi over for penicillin
Erysipelas og streptokokcellulitis Benzylpenicillin 1–3 g × 3–4 Clindamycin 600 mg × 3
Cellulitis eller sårinfektion ved mistanke om S. aureus Cloxacillin 2 g × 3–4 Clindamycin 600 mg × 3
Nekrotiserende bløddelsinfektion, altid sammen med akut kirurgi Carbapenem, for eksempel meropenem 1 g × 3 (lokale instrukser varierer), og clindamycin 600 mg × 3. Ved septisk shock en ekstra dosis betalaktam efter halvdelen af det første dosisinterval Drøft med infektionsmediciner

Kilder til tabellen: [1], [15].

Evaluer den intravenøse behandling inden for 2–3 døgn, og skift til peroral behandling, så snart patienten er i bedring [15]. Den samlede behandlingsvarighed følger tabellen for peroral behandling.

Absces: incision og drænage

Abscesser behandles primært med incision og drænage uden antibiotika, hos både voksne og børn [1], [10]. Abscessen incideres, tømmes og skylles [1]. Smertelindring gives med lokalbedøvelse, og til børn kan salve eller plaster med lokalanæstetikum anvendes forud for indgrebet [1], [10]. Ultralyd hjælper med at afgøre, om der er et drænerbart fokus [14].

Antibiotika i form af flucloxacillin 1 g × 3 i 10 dage (ved type 1-allergi clindamycin 300 mg × 3 i 10 dage) gives i svære tilfælde, det vil sige når incisionen ikke har haft effekt, eller når patienten er almenpåvirket, har høj alder, er immunsupprimeret eller har anden betydelig komorbiditet [1]. I amerikanske studier med høj andel MRSA gav tillæg af antibiotika efter drænage lidt højere heling, 80,5 % mod 73,6 % med trimethoprim-sulfamethoxazol [22] og 82–83 % mod 69 % med clindamycin eller trimethoprim-sulfamethoxazol ved abscesser ≤ 5 cm [23], på bekostning af flere bivirkninger. Resultaterne kan ikke direkte overføres til forhold med lav forekomst af MRSA som i Sverige.

Recidiverende furunkulose bør udredes med dyrkning fra læsion og næse og er indikation for henvisning til dermatolog. Hidradenitis suppurativa er en vigtig differentialdiagnose ved tilbagevendende abscesser i armhuler, lysker og under brysterne, og her har incision sjældent effekt [1].

Impetigo

  1. Opblød og fjern skorperne med sæbe og vand. Klip neglene korte, og dæk forandringerne med forbinding for at mindske kløe og smittespredning [1].
  2. Hvis dette ikke er tilstrækkeligt: fusidinsyre lokalt 2–3 gange dagligt i 7 dage [1], [10]. Lokale antibiotika er bedre end placebo, og fusidinsyre og mupirocin har ligeværdig effekt [24]. I Sverige skal mupirocin reserveres til behandling af MRSA [1].
  3. Ved udbredt eller progredierende impetigo eller manglende effekt af lokalbehandling efter 5–7 dage: peroral flucloxacillin i 7 dage efter tabellen ovenfor [1].

Nekrotiserende bløddelsinfektion

  • Uden for hospital: klinisk mistanke begrunder omgående transport til akuthospital og telefonisk kontakt med akutmodtagelsen. Hvis transporttiden overstiger en time, gives en høj dosis intravenøst bredspektret betalaktamantibiotikum, for eksempel ceftriaxon eller cefotaxim, helst efter at bloddyrkning er taget [1].
  • På hospital: hurtig kirurgisk eksploration og revision af alt nekrotisk væv, hvilket undertiden indebærer amputation. Kirurgien er livreddende [1], [12].
  • Antibiotika: carbapenem i høj dosis kombineret med clindamycin [1], [15]. Clindamycin hæmmer bakteriernes toksinproduktion [12].
  • Øvrigt: intravenøst immunglobulin har svag videnskabelig støtte, men kan overvejes ved gruppe A-streptokokinfektion med septisk shock. Hyperbar iltbehandling har svag støtte og må aldrig forsinke kirurgisk revision [1]. Intensiv behandling er ofte nødvendig.

MRSA

Andelen af MRSA blandt S. aureus fra hud- og bløddelsinfektioner i Sverige var 1,8 % i 2017, og MRSA forårsager relativt ofte abscesser [1]. Forekomsten i Sverige er lavere end i mange andre lande. Personer med igangværende hudinfektion, åbne sår eller eksem har øget risiko for både at blive smittet og at føre smitten videre. Tidligere kendt bærertilstand og behandling på sundhedsinstitution uden for Norden er grund til at mistænke bærertilstand [25].

  • Diagnostik: dyrkning med resistensbestemmelse fra absces eller sår. Screening for multiresistente bakterier foretages efter nationale retningslinjer [1].
  • Behandling: abscesser drænes som sædvanligt. Antibiotika vælges efter resistensbestemmelse [25]. Perorale alternativer ved følsom stamme er blandt andet clindamycin, trimethoprim-sulfamethoxazol, doxycyclin og linezolid, og ved svær infektion gives vancomycin intravenøst [26]. Infektionsmediciner bør konsulteres.
  • Smitteværn: MRSA, både infektion og bærertilstand, anmeldes efter nationale regler. Fundet skal føre til smitteopsporing og individuelt tilpassede forholdsregler. Basale hygiejneprincipper og god håndhygiejne er det vigtigste forebyggende tiltag [25].

Empirisk behandling mod MRSA er ikke nødvendig ved almindelig erysipelas eller ikke-purulent cellulitis [18].

Opfølgning og behandlingssvigt

Bedringen af lokalstatus lader ofte vente på sig nogle døgn efter påbegyndt antibiotika [1], og bedret almentilstand og faldende feber er derfor tidligere tegn på behandlingsrespons end aftagende rødme. Manglende bedring skal føre til revurdering af [3], [8]:

  • diagnosen, for eksempel stasedermatitis, dyb venetrombose eller urinsyregigt [13]
  • drænerbart fokus, med ultralyd ved tvivl [14]
  • nekrotiserende infektion, med lav tærskel for kirurgisk vurdering
  • ætiologien, for eksempel S. aureus eller MRSA ved purulens eller gramnegative bakterier hos immunsupprimerede
  • dosis, især hos patienter, der vejer mere end 90 kg [1]
  • adhærens og muligheden for at tage perorale lægemidler.

Recidivprofylakse

Recidiv er hyppigt. I placebogruppen i PATCH I-studiet, hvor deltagerne havde haft mindst to episoder af cellulitis i benet, fik 37 % en ny episode inden for et år [27].

Tiltag Anbefaling Grundlag
Fodsvamp og intertrigo mellem tæerne Inspicér mellemrummene mellem tæerne ved hver erysipelas i benet, og behandl svamp og maceration Populationsattributabel risiko 61 % [5]. Tinea pedis OR 3,2 [6]
Ødem og lymfødem Kompressionsbehandling ved kronisk benødem Recidiv 15 % med kompression mod 40 % uden, HR 0,23 [28]
Sår, eksem og overvægt Sårbehandling, eksembehandling og vægttab Risikofaktorer i metaanalyse [6]
Antibiotikaprofylakse Svensk anbefaling ved mindst to recidiver inden for tre år: phenoxymethylpenicillin 1 g × 2 (vægt > 90 kg: 1 g + 0 + 2 g). Opfølgning med stillingtagen til fortsat profylakse eller ophør efter 3 og 6 måneder [1]
Tidlig egenbehandling Alternativ til kontinuerlig profylakse, med recept i reserve og instruktion om, hvornår behandlingen skal startes [1]

Effekten af antibiotikaprofylakse er veldokumenteret under igangværende behandling. I PATCH I gav penicillin V 250 mg × 2 i 12 måneder recidiv hos 22 % mod 37 % med placebo (HR 0,55; NNT 5), men beskyttelsen aftog gradvist efter seponering [27]. En Cochrane-oversigt fandt, at profylakse mindskede risikoen for recidiv med 69 % under behandling (RR 0,31; NNTB 6), uden at effekten varede ved efter afsluttet profylakse [29]. Tiltag mod lokale prædisponerende faktorer anses derfor for centrale, også når der gives profylakse [1].

Kilder

  1. Läkemedelsverket. Läkemedelsbehandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner i öppenvård: behandlingsrekommendation. Information från Läkemedelsverket 2018, nr 3, s. 19–30.
  2. Gunderson CG, Martinello RA. A systematic review of bacteremias in cellulitis and erysipelas. J Infect 2012. PMID: 22101078
  3. Stevens DL m.fl. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014. PMID: 24973422
  4. Bläckberg A, Trell K, Rasmussen M. Erysipelas, a large retrospective study of aetiology and clinical presentation. BMC Infect Dis 2015. PMID: 26424182
  5. Dupuy A m.fl. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study. BMJ 1999. PMID: 10364117
  6. Quirke M m.fl. Risk factors for nonpurulent leg cellulitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2017. PMID: 27864837
  7. Bruun T m.fl. Etiology of cellulitis and clinical prediction of streptococcal disease: a prospective study. Open Forum Infect Dis 2016. PMID: 26734653
  8. Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: a review. JAMA 2016. PMID: 27434444
  9. Raff AB m.fl. A predictive model for diagnosis of lower extremity cellulitis: a cross-sectional study. J Am Acad Dermatol 2017. PMID: 28215446
  10. Folkhälsomyndigheten, Strama. Behandlingsrekommendationer för vanliga infektioner i öppenvård. Gælder fra 2025-03-19. Folkhälsomyndigheten 2025.
  11. Fernando SM m.fl. Necrotizing soft tissue infection: diagnostic accuracy of physical examination, imaging, and LRINEC score: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg 2019. PMID: 29672405
  12. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing soft-tissue infections. N Engl J Med 2017. PMID: 29211672
  13. Weng QY m.fl. Costs and consequences associated with misdiagnosed lower extremity cellulitis. JAMA Dermatol 2017. PMID: 27806170
  14. Gottlieb M m.fl. Point-of-care ultrasonography for the diagnosis of skin and soft tissue abscesses: a systematic review and meta-analysis. Ann Emerg Med 2020. PMID: 32081383
  15. Strama Region Kronoberg. Empirisk antibiotikaterapi, slutenvård 2024–2025. Version 2024-01-15.
  16. Wong CH m.fl. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004. PMID: 15241098
  17. Kilburn SA m.fl. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database Syst Rev 2010. PMID: 20556757
  18. Moran GJ m.fl. Effect of cephalexin plus trimethoprim-sulfamethoxazole vs cephalexin alone on clinical cure of uncomplicated cellulitis: a randomized clinical trial. JAMA 2017. PMID: 28535235
  19. Region Stockholm, Läkemedelskommittén. Kloka listan: Hud- och mjukdelsinfektioner. Opdateret 2026-03-02.
  20. Hepburn MJ m.fl. Comparison of short-course (5 days) and standard (10 days) treatment for uncomplicated cellulitis. Arch Intern Med 2004. PMID: 15302637
  21. Cranendonk DR m.fl. Antibiotic treatment for 6 days versus 12 days in patients with severe cellulitis: a multicentre randomized, double-blind, placebo-controlled, non-inferiority trial. Clin Microbiol Infect 2020. PMID: 31618678
  22. Talan DA m.fl. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo for uncomplicated skin abscess. N Engl J Med 2016. PMID: 26962903
  23. Daum RS m.fl. A placebo-controlled trial of antibiotics for smaller skin abscesses. N Engl J Med 2017. PMID: 28657870
  24. Koning S m.fl. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 22258953
  25. Folkhälsomyndigheten. Sjukdomsinformation om MRSA-infektion. Læst 2026-10-13.
  26. Liu C m.fl. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011. PMID: 21208910
  27. Thomas KS m.fl. Penicillin to prevent recurrent leg cellulitis. N Engl J Med 2013. PMID: 23635049
  28. Webb E m.fl. Compression therapy to prevent recurrent cellulitis of the leg. N Engl J Med 2020. PMID: 32786188
  29. Dalal A m.fl. Interventions for the prevention of recurrent erysipelas and cellulitis. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28631307
  30. Pulia MS m.fl. Validation of thermal imaging and the ALT-70 prediction model to differentiate cellulitis from pseudocellulitis. JAMA Dermatol 2024. PMID: 38536160

Opdateret 13. oktober 2026