Torakalt aortaaneurisme

Resumé

Torakalt aortaaneurisme er en patologisk udvidelse af den torakale aorta, defineret som en diameter ≥4,5 cm i aortaroden eller aorta ascendens og, i aorta descendens, som en diameter, der er mindst 50 % større end i den tilstødende normale aorta. Omkring 20 % har en genetisk eller arvelig baggrund. Tilstanden er oftest asymptomatisk, men kan give bryst- eller rygsmerter, hoste, hæshed, dysfagi eller aortainsufficiens. Pludseligt indsættende, meget kraftige bryst-, ryg- eller mavesmerter, neurologiske symptomer eller tegn på organiskæmi skal håndteres akut som mistænkt dissektion eller ruptur. Ekkokardiografi anvendes til aortaroden, den proksimale aorta ascendens og aortaklappen, mens CT eller MR kortlægger hele den torakale aorta. Patienten følges med gentagen billeddiagnostik med 6–24 måneders mellemrum afhængigt af diameter og vækst. Blodtrykket behandles ifølge ACC/AHA til højst 130/80 mmHg og ifølge ESC til en systolisk værdi på 120–129 mmHg, hvis det tolereres. Profylaktisk kirurgi er indiceret ved symptomer, ved en diameter ≥5,5 cm i aortaroden eller aorta ascendens og ved hurtig vækst; aneurismer i aorta descendens behandles ved ≥5,5 cm, primært med endovaskulær stentgraft (TEVAR), når anatomien tillader det.

Definition og anatomisk klassifikation

Grunddefinition

Et aortaaneurisme er en patologisk udvidelse af et afgrænset segment af aorta. Definitionen skal ses i relation til, hvilket aortasegment der er påvirket, da der anvendes faste diametergrænser for aortaroden og aorta ascendens, mens aneurismer i aorta descendens defineres i forhold til den tilstødende normale aortadiameter.

Begreberne dilatation og aneurisme bør således ikke bruges som synonymer for aortaroden eller aorta ascendens. En diameter på 4,2 cm svarer ifølge denne definition til dilatation, mens 4,5 cm svarer til aneurisme. For aorta descendens kræves i stedet sammenligning med det tilstødende normale segment.

Klassifikation efter aortasegment

Aneurismer i den torakale aorta klassificeres anatomisk efter aneurismets primære lokalisation:

• Aortarodsaneurisme
• Aneurisme i aorta ascendens
• Aortabueaneurisme
• Aneurisme i aorta descendens
• Torakoabdominalt aortaaneurisme

Flere segmenter kan være involveret samtidig. Klassifikationen bør derfor ikke begrænses til det punkt, hvor den maksimale diameter måles. Beskriv, hvilke segmenter der er involveret, og om forandringen fortsætter gennem diafragma. Når et aortaaneurisme påvises, uanset lokalisation, bør hele aorta vurderes for at identificere samtidig aneurismesygdom i andre segmenter.

Lokalisationen hænger også sammen med den hyppigste underliggende karvægspatologi. Medial degeneration er hyppigst ved aneurismer i aorta ascendens, mens aterosklerose er den forandring, der oftest er forbundet med aneurismer i aorta descendens. Den anatomiske klassifikation giver derfor vigtig information ud over selve diameterangivelsen.

Ægte aneurisme og pseudoaneurisme

Et ægte aneurisme omfatter alle tre lag i karvæggen. Karvæggen er udvidet, men dens lag indgår fortsat i aneurismevæggen.

Ved et pseudoaneurisme er intima og media brudt. Den udvidede struktur afgrænses da af adventitia og undertiden af perivaskulært koagel. Et pseudoaneurisme er altså ikke et ægte aneurisme i streng morfologisk forstand og bør benævnes særskilt i radiologiske beskrivelser og klinisk dokumentation.

Morfologisk klassifikation

Morfologien skal angives sammen med lokalisation og maksimal diameter. Sakkulær morfologi er forbundet med højere rupturtendens end fusiform [1].

Standardiseret diametermåling

Aortadiameteren skal måles i forudbestemte anatomiske niveauer. Den største diameter i hvert tværsnit skal måles vinkelret på aortas længdeakse. Ved CT eller MR skal der anvendes dobbeltoblik rekonstruktion og ikke alene aksiale billeder, da aortas skrå forløb ellers kan give en fejlagtigt stor diameter.

Målemetoden afhænger af undersøgelsesteknikken:

• Ved ekkokardiografi angives diameteren i slutdiastolen efter princippet forkant til forkant.
• Ved CT og MR angives diameteren i slutdiastolen efter princippet inderkant til inderkant.
• Ved gentagne undersøgelser skal samme billeddiagnostiske metode og samme målemetode anvendes.

Måleværdien skal altid knyttes til et præcist anatomisk niveau og en undersøgelsesteknik. Hos patienter, der er betydeligt lavere eller højere end gennemsnittet, kan diameteren indekseres til legemsoverfladeareal eller højde, eller tværsnitsarealet kan relateres til højden [1].

Ætiologi, patologi og genetiske risikofaktorer

Erhvervet og arvelig sygdom

Torakale aortaaneurismer forekommer hos omkring 5–10 per 100.000 personår og har en heterogen ætiologi, hvor langvarig hæmodynamisk belastning, medfødte aortopatier og arvelig disposition virker sammen [1]. Hypertension er en vigtig risikofaktor, og ukontrolleret hypertension øger risikoen for aortadissektion [1]. Rygning er en risikofaktor for aneurismevækst [1].

Omkring 20 % af de torakale aortaaneurismer har en genetisk eller arvelig baggrund [1]. Arvelig genese skal især overvejes ved:

• debut i ung alder
• aneurisme i aortaroden eller aorta ascendens
• torakal aortadissektion
• familieanamnese med torakal aortasygdom
• uforklaret pludselig død i familien
• perifere eller intrakranielle aneurismer hos patienten eller biologiske slægtninge
• syndromtræk eller anden multiorganpåvirkning
• bikuspid aortaklap

En arvelig aortopati kan foreligge også ved negativ familieanamnese og negativ genetisk analyse.

Karvægspatologi og dissektion

Ved genetisk medieret aortasygdom er forandringer i den ekstracellulære matrix eller i signalering via transforming growth factor beta, TGF-β, centrale mekanismer. Dette medfører nedsat styrke i aortavæggen og disponerer for progressiv udvidelse, dissektion og ruptur. Syndromassocierede former giver ofte aneurismer i aortaroden og aorta ascendens i yngre alder og hurtigere vækst end ikke-genetisk medierede aneurismer.

Aortadissektion opstår ved en skade i karvæggens inderste lag, efterfulgt af spaltning af aortavæggen. Herved dannes et sandt og et falsk lumen. Større aortadiameter medfører generelt højere risiko, men dissektion kan forekomme ved alle diametre. I IRAD-registeret havde omkring 60 % af patienterne med akut type A-dissektion en maksimal aortadiameter under 5,5 cm ved sygdomsdebut [1]. Sammenhængen mellem diameter og dissektionsrisiko er særligt uklar ved vaskulært Ehlers-Danlos syndrom.

Arvelig torakal aortasygdom

Arvelig torakal aortasygdom, HTAD, betegner torakal aortasygdom forårsaget af en sjælden variant med høj penetrans i et enkelt gen. Diagnosen kan baseres på et af følgende:

• mindst to familiemedlemmer med torakal aortasygdom
• påvist patogen eller sandsynligt patogen variant i et gen associeret med sygdommen
• klinisk diagnosticeret syndrom, der medfører risiko for torakal aortasygdom

Syndromassocieret HTAD omfatter bl.a. Marfans syndrom, Loeys-Dietz syndrom, vaskulært Ehlers-Danlos syndrom og Turners syndrom. Disse tilstande kan give aortasygdom betydeligt tidligere end erhvervede former.

Ikke-syndromassocieret HTAD indebærer familiær forekomst uden typiske systemiske manifestationer. Nedarvningen er sædvanligvis autosomal dominant, men en patogen variant identificeres kun hos et mindretal af disse familier. Patogene varianter i bl.a. ACTA2, PRKG1, MYH11, MYLK og LOX giver høj risiko for torakal aortasygdom [1].

Bikuspid aortaklap forekommer hos ca. 1–2 % af befolkningen og er forbundet med torakal aortopati. Dissektion er dog mindre hyppig end ved HTAD.

Genetisk vurdering og familieudredning

Ved aneurisme i aortaroden eller aorta ascendens skal der optages en familieanamnese over flere generationer; ESC angiver mindst tre generationer [1, 3]. Spørg efter torakal aortasygdom, uforklaret pludselig død samt perifere og intrakranielle aneurismer. Ved risikofaktorer for HTAD anbefales genetisk rådgivning og derefter genetisk analyse, når det er indiceret.

Hvis der identificeres en patogen eller sandsynligt patogen variant, skal biologiske slægtninge i risikogruppen tilbydes kaskadetestning, uanset alder. Anlægsbærere skal undersøges med transtorakal ekkokardiografi (TTE), hvis aortaroden og aorta ascendens kan visualiseres tilfredsstillende, ellers med CT eller MR. Hos patienter med aneurisme i aortaroden eller aorta ascendens anbefales billeddiagnostisk screening af førstegradsslægtninge, også når der ikke er identificeret nogen sygdomsfremkaldende variant [1]. Hvis den første undersøgelse er normal, kan fornyet billeddiagnostik være begrundet efter omkring 5 år hos yngre og 10 år hos ældre slægtninge, under hensyntagen til familieanamnesen [1].

Naturhistorie og risiko for ekspansion og ruptur

Progressiv aortaudvidelse

Torakalt aortaaneurisme er som regel en progressiv sygdom. Det naturlige forløb varierer dog betydeligt mellem patienter og bestemmes især af aneurismets lokalisation, den underliggende årsag, den aktuelle diameter og tilstedeværelsen af symptomer.

I en stor prospektiv serie voksede torakale aneurismer i gennemsnit 0,10 cm per år [2]. Aneurismer i aorta ascendens hos patienter med trikuspid aortaklap og uden genetisk aortasygdom vokser ofte endnu langsommere, ikke sjældent under 0,05 cm per år [1]. Da målefejlen mellem undersøgelser ligger i samme størrelsesorden, er en vækst på 1–2 mm per år vanskelig at dokumentere sikkert. Vækst vurderes derfor bedst med EKG-styret CT eller MR og måling langs centerlinjen [1].

En påvist diameterøgning skal være troværdig, før den betragtes som reel ekspansion. Samtidig må en mistænkt hurtig øgning ikke afvises, da hurtig vækst er forbundet med øget risiko for ruptur [1].

Faktorer, der påvirker forløbet

Aneurismets ætiologi har prognostisk betydning. Torakale aortaaneurismer ved Marfans syndrom kan ekspandere hurtigere end sporadiske aneurismer. Nogle patienter med Loeys-Dietz syndrom, især ved patogene varianter i TGFBR1 eller TGFBR2, kan få dissektion ved mindre diameter i aortaroden end patienter med Marfans syndrom. Også visse former for familiær, ikke-syndromisk torakal aortasygdom er forbundet med alvorlige aortahændelser ved mindre diametre.

Den absolutte diameter kan derfor ikke alene bruges til at vurdere risikoen. Årsag, lokalisation, morfologi og individuelt forløb skal vejes sammen.

Diameter og risiko for akut aortahændelse

Risikoen for ruptur og dissektion stiger med aneurismets størrelse. I en prospektiv serie med 721 patienter med torakal aortasygdom gjaldt følgende årlige risici for aneurismer større end 6 cm [2]:

Ved en diameter over 6,0 cm var odds for ruptur 27 gange højere end ved mindre diametre, og elektiv kirurgi genoprettede den forventede overlevelse [2]. Tallene skal ikke anvendes isoleret til beslutninger hos den enkelte patient, da de ikke fuldt ud tager højde for lokalisation, genetisk baggrund eller symptomer.

Elektiv kontra akut kirurgi

Planlagt kirurgi har lav risiko på erfarne centre. I det amerikanske STS-register var den operative mortalitet ved elektiv aortarodsudskiftning med klapbærende graft 2,2 % [1], mens ubehandlede aneurismer større end 6 cm medfører en årlig risiko for ruptur eller dissektion på 6,9 % [2]. Målet med profylaktisk intervention er derfor at gribe ind, når risikoen for fremtidig dissektion, ruptur eller pludselig død vurderes at overstige den forventede operationsrisiko.

Klinisk billede og komplikationer

Asymptomatisk aneurisme og kompressionssymptomer

De fleste torakale aortaaneurismer er asymptomatiske i store dele af forløbet og opdages som tilfældige fund ved røntgen af thorax, ekkokardiografi eller CT udført af anden årsag. Symptomer kan opstå, når aneurismet ekspanderer og komprimerer eller eroderer tilstødende væv:

Symptomer, der kan tilskrives aneurismet, tyder på øget rupturrisiko og udgør indikation for kirurgi [1].

Akut symptombillede

Aneurismer i den torakale aorta kan kompliceres af aortadissektion eller ruptur. Det typiske akutte symptombillede er pludseligt indsættende, meget kraftige smerter i brystet eller ryggen, og smerterne kan også være lokaliseret til abdomen. Smerterne kan være behandlingsrefraktære og forekomme sammen med svært behandlelig hypertension.

Akutte smerter hos en patient med kendt aneurisme i den torakale aorta skal vække stærk mistanke om dissektion, truende ruptur eller manifest ruptur. Det samme gælder nyopståede neurologiske symptomer, mavesmerter eller tegn på iskæmi i en ekstremitet, også selvom tydelige brystsmerter mangler. Sådanne patienter skal ikke afvente planlagt opfølgning, men have foretaget akut CT af aorta.

Malperfusion og målorganiskæmi

Når en dissektion påvirker blodgennemstrømningen i aortas afgående kar, kan der opstå nedsat blodforsyning. Symptombilledet bestemmes da af, hvilket målorgan der rammes.

Ved dissektion, der involverer aorta ascendens, kan koronarflowet trues, hvilket giver myokardieiskæmi, der kan ligne akut koronarsyndrom.

Ruptur og blødning

Ruptur er en livstruende komplikation. Ved inkomplet ruptur holdes karret kun sammen af en tynd tilbageværende hinde med overhængende risiko for omfattende blødning. Ruptur af aorta ascendens til perikardiet kan give hjertetamponade med kardiogent shock. Ruptur kan også forårsage blødning til pleura med hæmothorax. Komplet aortaruptur kan hurtigt føre til døden.

Diagnostik og differentialdiagnostik

Klinisk diagnostik

Udredningen skal fastlægge:

• hvilket segment der er udvidet: aortarod, aorta ascendens, arcus eller aorta descendens
• maksimal aortadiameter og morfologi
• aneurismets udbredning og relation til aortas forgreninger
• aortaklappens anatomi og funktion, herunder bikuspid klap og aortainsufficiens
• tegn på dissektion, ruptur eller nedsat organperfusion
• om fundene taler for arvelig torakal aortasygdom

Ved akut indsættende kraftige bryst-, ryg- eller mavesmerter skal et ukompliceret aneurisme ikke forudsættes. Patienten skal hurtigt udredes for akut aortasyndrom, især dissektion eller ruptur.

Billeddiagnostik

Ved nyopdaget dilateret torakal aorta anbefales TTE til vurdering af aortaklappens anatomi og funktion samt aortadiametrene, og CT eller MR er rimeligt til kortlægning af hele den torakale aorta [1].

Differentialdiagnostiske overvejelser

Det vigtigste differentialdiagnostiske spørgsmål er, om patienten har et stabilt aneurisme eller et akut aortasyndrom. Aortadissektion identificeres ved dissektionsmembran og opdeling i sandt og falsk lumen, mens ruptur mistænkes ved kontrastlækage eller blødning uden for aorta. Intramuralt hæmatom og penetrerende aterosklerotisk ulcus er andre akutte aortasyndromer, som skal adskilles herfra.

Symptomer kan også skyldes aneurismets følgetilstande snarere end selve væksten, eksempelvis aortainsufficiens eller kompression af luftveje, øsofagus, nervus recurrens eller vena cava superior. Billeddiagnostikken skal derfor ikke alene bekræfte aortaudvidelse, men også klarlægge, om en sådan anatomisk sammenhæng foreligger.

Billeddiagnostisk opfølgning

Interval

Opfølgningsintervallet skal individualiseres ud fra ætiologi, diameter, tidligere væksthastighed, hvor tæt diameteren er på operationsgrænsen samt patientens alder [1].

Sammenlignelighed mellem undersøgelser

Vurderingen skal foretages i forhold til tidligere billeddiagnostik. Små forskelle mellem to undersøgelser kan skyldes målemetode, billedplan, brug af kontrast eller vanskeligt vurderbar anatomi snarere end reel ekspansion [1]. Måleusikkerheden øges ved:

• asymmetrisk aneurismeform
• graftrelaterede artefakter
• vanskeligt vurderbare karsegmenter
• forskellige billedmetoder, billedplaner eller målepunkter mellem undersøgelserne

Hvis et mål afviger væsentligt fra den foregående undersøgelse, bør billedmaterialet gennemgås med særligt henblik på, om samme anatomiske niveau og projektion er anvendt. Beskrivelsen bør angive maksimal diameter, anatomisk niveau og sammenligning med den foregående undersøgelse.

Indikationer for intervention

Elektiv kirurgi er begrundet, når risikoen for dissektion, ruptur eller pludselig død vurderes at overstige operationsrisikoen. Beslutningen bør træffes af et multidisciplinært aortateam sammen med patienten [1].

Risikofaktorer for ruptur i aorta descendens, der kan begrunde tidligere intervention, er hurtig vækst (≥0,5 cm per år), symptomer, bindevævssygdom eller HTAD, sakkulær morfologi, kvindeligt køn og inficeret aneurisme [1]. Omvendt kan operationsgrænsen hæves hos patienter med høj perioperativ risiko, eksempelvis høj alder, kronisk nyresygdom, svær KOL eller tidligere apopleksi [1]. Ved Loeys-Dietz syndrom styres operationsgrænsen af den specifikke genetiske variant, væksthastighed, familieanamnese og andre risikomarkører [1].

Forskelle i forhold til ESC 2024

ESC's retningslinje fra 2024 angiver samme hovedgrænse på 5,5 cm for aortaroden og aorta ascendens, både ved trikuspid klap og ved bikuspid klap med ascendensfænotype, og for aortabuen og aorta descendens. ESC foretrækker også TEVAR frem for åben kirurgi ved egnet anatomi hos patienter uden arvelig torakal aortasygdom og angiver samme grænse på 4,5 cm for samtidig udskiftning af aorta ascendens ved klapkirurgi [3]. Følgende adskiller sig:

Medicinsk behandling og risikofaktorkontrol

Behandlingsmål

Medicinsk behandling har til formål at mindske den hæmodynamiske belastning på aortavæggen, bremse væksten, forebygge dissektion og reducere risikoen for andre kardiovaskulære hændelser som myokardieinfarkt og apopleksi [1].

Blodtryksbehandling

Ukontrolleret hypertension øger risikoen for aortadissektion. Blodtrykket skal derfor kontrolleres regelmæssigt, og antihypertensiv behandling skal iværksættes eller intensiveres ved hypertension [1].

ESC 2024 anbefaler i stedet et systolisk mål på 120–129 mmHg, hvis det tolereres, og et mindre stramt mål under 140/90 mmHg hos skrøbelige patienter [3].

Betablokkere er et rimeligt førstevalg til at nå blodtryksmålet, og angiotensin II-receptorblokkere kan tillægges [1]. Evidensen for specifikke aortabeskyttende effekter stammer hovedsageligt fra studier ved Marfans syndrom, og for arvelig aortasygdom i øvrigt mangler der belæg for, at et enkelt lægemiddel specifikt mindsker risikoen for dissektion.

Lipider og trombocythæmning

Ved torakalt aortaaneurisme med billeddiagnostiske eller kliniske tegn på aterosklerose er statinbehandling af moderat eller høj intensitet rimelig, og uden tegn på aterosklerose kan statin overvejes [1]. Ved aterosklerotisk aneurisme med samtidigt aterom eller penetrerende aterosklerotisk ulcus er lavdosis acetylsalicylsyre rimelig, hvis der ikke er kontraindikation [1].

Rygning og øvrige risikofaktorer

Rygning er en risikofaktor for aneurismevækst, og rygestop skal aktivt understøttes med rådgivning og ved behov lægemidler [1]. Øvrige risikofaktorer såsom overvægt, højt alkoholforbrug og søvnapnø bør afdækkes og behandles.

Fysisk aktivitet

Ved velkontrolleret blodtryk er det rimeligt at anbefale 30 til 60 minutters aerob aktivitet af let til moderat intensitet mindst 3 til 4 dage om ugen. Fysisk aktivitet kan ved behov ordineres og tilpasses i samarbejde med en fysioterapeut.

Patienten skal undgå:

• intensiv isometrisk træning, eksempelvis tunge løft
• aktiviteter, der kræver Valsalvamanøvre
• pludselig maksimal eller eksplosiv anstrengelse
• kontaktsport med kollisionsrisiko

Efter operation for aortaaneurisme eller aortadissektion anbefales hjerterehabilitering.

Lægemidler og psykisk helbred

Fluorquinoloner bør generelt undgås hos patienter med aortaaneurisme. De kan kun overvejes ved stærk klinisk indikation, når et rimeligt behandlingsalternativ mangler.

Bekymring, depression og posttraumatiske stresssymptomer bør efterspørges ved klinisk betydningsfuld aortasygdom. Giv tydelig information, imødegå aktivitetsrelateret frygt, og tilbyd støtte, når symptomerne påvirker livskvalitet, beslutningsevne eller funktionsniveau.

Kirurgisk og endovaskulær behandling

Valg af behandlingsstrategi

Definitiv behandling består enten i åben kirurgisk udskiftning af det syge aortasegment med karprotese eller endovaskulær eksklusion med stentgraft. Valget af metode styres af aneurismets lokalisation og udbredning, relationen til vigtige aortagrene, muligheden for sikker proksimal og distal forankring samt patientens alder, komorbiditet og samlede operationsrisiko.

Åben aortakirurgi regnes for højrisikokirurgi med en omtrentlig indgrebsrelateret 30-dagesrisiko over 5 % for kardiovaskulær død, myokardieinfarkt eller apopleksi. Endovaskulær aneurismebehandling klassificeres som kirurgi med intermediær risiko, svarende til ca. 1 til 5 %. Disse estimater gælder selve indgrebet og tager ikke højde for patientens komorbiditet.

Aortaroden og aorta ascendens

Ved aneurisme begrænset til aorta ascendens resekeres det udvidede segment og erstattes med et interpositionsgraft [1]. Indgrebet udføres med hjerte-lunge-maskine, og ved involvering af aortabuen kan kredsløbsstop med selektiv cerebral perfusion blive aktuelt.

Ved samtidig aortaklapsygdom foretages separat klapindgreb og ascendensgraft. Hvis aortaroden skal udskiftes, og klappen ikke kan bevares, anvendes et klapbærende rørgraft, mekanisk eller biologisk. Klapbevarende rodudskiftning er rimelig, hvis klappen egner sig til det, og indgrebet udføres på et erfarent center [1]. Den operative mortalitet ved elektiv rodudskiftning med klapbærende graft er omkring 2,2 % [1].

Ruptur eller inkomplet ruptur kræver akut operation på grund af risikoen for massiv blødning og hjertetamponade.

Aorta descendens og TEVAR

Torakal endovaskulær aortareparation, TEVAR, udføres under gennemlysning, sædvanligvis via arteria femoralis. Stentgraftet placeres, så aneurismet dækkes med overlap mod rask aorta både proksimalt og distalt. Ved snævre eller syge adgangskar kan alternativ adgang, eksempelvis iliacakonduit, være nødvendig [1].

Randomiserede sammenligninger mellem TEVAR og åben kirurgi mangler [1]. Hvis venstre arteria subclavia planlægges dækket, anbefales revaskularisering af den før TEVAR for at forebygge rygmarvsiskæmi og apopleksi [1]. Ved ruptur af aorta descendens med egnet anatomi anbefales TEVAR frem for åben kirurgi [1].

Når sygdommen omfatter aortasegmenter, hvor vigtige kargrene ellers ville blive dækket, kan fenestrerede grafts, FEVAR, eller forgrenede grafts, BEVAR, anvendes for at bevare blodforsyningen til disse grene.

Komplikationer og behov for fortsat kontrol

Vigtige perioperative komplikationer ved aortakirurgi er stort blodtab, myokardieiskæmi, akut nyresvigt, hyperkaliæmi, distal trombose eller embolisering samt rygmarvsiskæmi. Ved behandling af aneurismer i den torakale aorta kan det være nødvendigt at dække grene, der bidrager til rygmarvens blodforsyning, hvilket kan give forbigående eller varig paraplegi; risikoen angives til omkring 3 til 8 procent.

Efter TEVAR skal endolækage, retrograd type A-dissektion, migration eller fraktur af stentgraftet og fortsat aortavækst overvåges. Efter åben reparation kan graftinfektion og anastomotisk pseudoaneurisme opdages ved kontrol, og efter begge metoder kan tilstødende aortasegmenter udvides [1]. Billeddiagnostisk kontrol efter indgrebet er derfor en integreret del af behandlingen.

Kilder

1. Isselbacher EM m.fl. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022. PMID: 36322642
2. Davies RR m.fl. Yearly rupture or dissection rates for thoracic aortic aneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg 2002. PMID: 11834007
3. Mazzolai L m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J 2024. PMID: 39210722