Hyperkaliæmi: hurtigguide til akut behandling

Akut håndtering i korthed

Behandlingsintensiteten styres af EKG-forandringer, symptomer, stigningshastighed, nyrefunktion og klinisk sammenhæng, ikke af kaliumværdien alene. Et normalt EKG udelukker ikke farlig hyperkaliæmi. Tag 12-aflednings-EKG, og indled hjerteovervågning ved P-kalium over 6,0 mmol/l samt ved lavere værdier, hvis stigningen er hurtig, patienten har symptomer, eller der foreligger en høj klinisk risiko [1,2].

1. Vurder ABCDE, tilslut hjerteovervågning, sikr intravenøs adgang, og tag EKG.
2. Bekræft kalium med en ny prøve, men udskyd ikke behandlingen ved EKG-forandringer, kredsløbspåvirkning eller meget stærk klinisk mistanke.
3. Giv intravenøst calcium ved hyperkaliæmiske EKG-forandringer eller arytmi.
4. Forskyd kalium intracellulært med insulin og glukose. Tilføj højdosis salbutamol ved udtalt hyperkaliæmi, hvis der ikke er kontraindikationer.
5. Start samtidig behandling, der eliminerer kalium fra kroppen.
6. Kontrollér P-kalium efter cirka 1 time, og følg P-glukose tæt i mindst 6 timer efter insulin.
7. Kontakt nefrologi tidligt ved anuri, dialysebehandling, udtalt akut nyreskade, terapisvigt eller igangværende massiv kaliumfrigørelse.

Ved hjertestop med mistanke om hyperkaliæmi følges avanceret genoplivning, samtidig med at hyperkaliæmien behandles. Calciumklorid er da sædvanligvis førstevalg, fordi det giver mere elementært calcium per milliliter og kan administreres hurtigt via en sikker intravenøs eller intraossøs adgang.

Gradering

Der findes ingen helt ensartet international gradering. Følgende inddeling er klinisk anvendelig og stemmer overens med almindeligt forekommende retningslinjer [1,3].

EKG-forandringer eller alvorlige neuromuskulære symptomer indebærer høj risiko, også selv om P-kalium er under 6,5 mmol/l. Omvendt kan patienter med kronisk nyresvigt have meget høje værdier uden klassiske EKG-fund. Hurtigt stigende kalium er sædvanligvis farligere end en tilsvarende stabil kronisk værdi [4].

Graderingen må ikke anvendes mekanisk. En patient med P-kalium 6,2 mmol/l, nytilkommen bradykardi og akut nyreskade kan have en større umiddelbar risiko end en stabil dialysepatient med P-kalium 6,6 mmol/l og uændret EKG. Begge har dog behov for hurtig vurdering og en aktiv behandlingsplan.

Initial vurdering og prøvetagning

Umiddelbare tiltag

• Vurder luftvej, respiration og kredsløb.
• Tilslut kontinuerlig EKG-overvågning og pulsoximetri.
• Mål blodtrykket gentagne gange efter klinisk behov.
• Tag 12-aflednings-EKG.
• Anlæg mindst én fungerende intravenøs adgang.
• Afbryd kaliuminfusioner, og seponér midlertidigt lægemidler, der kan hæve kalium.
• Vurder diuresen, og spørg, hvornår patienten sidst har ladet vandet.
• Kontakt intensivafdeling ved kredsløbspåvirkning, alvorlig arytmi, udtalt QRS-breddeøgning, sinusbølgemønster eller behov for gentagen calciumbehandling.

Akutte prøver

Tag som regel:

• P-kalium som centrallaboratorieprøve.
• Gasanalyse med pH, bikarbonat, kalium og glukose, hvis der er behov for et hurtigt svar.
• Kreatinin, karbamid, natrium, calcium og magnesium.
• Hæmatologi.
• P-glukose før insulin.
• Kreatinkinase ved mistanke om rabdomyolyse.
• Fosfat, urat og laktatdehydrogenase ved mistanke om tumørlysesyndrom.
• Digoxinkoncentration, når forgiftning er mulig.
• Kortisol ved mistanke om akut binyrebarkinsufficiens, uden at forsinke steroidbehandlingen ved klinisk krise.

Kalium fra gasanalyseapparatet er anvendeligt til hurtig triage, men bør normalt verificeres. Gasanalyseapparater kan ikke påvise hæmolyse, som er en vigtig årsag til falsk forhøjet kalium [5]. Forskellen mellem patientnær og central måling er ofte lille, men prøvetype og præanalytiske fejl kan være afgørende, når resultatet ikke stemmer med klinikken [1].

Ved et tydeligt hyperkaliæmisk EKG, kredsløbssvigt eller hjertestop må behandlingen ikke afvente centrallaboratoriets svar. Hos en stabil patient uden risikofaktorer og med et uventet højt kalium fra gasanalysen bør derimod en ny, korrekt taget prøve prioriteres, før der gives insulin.

EKG ved hyperkaliæmi

Den klassiske rækkefølge er pædagogisk anvendelig, men ikke pålidelig hos den enkelte patient:

1. Høje, symmetriske, spidse og smalbasede T-takker, undertiden med forkortet QT-tid.
2. Forlænget PQ-tid og mindsket amplitude af P-takken.
3. P-takken forsvinder.
4. Breddeøget QRS.
5. Bradykardi, overledningsblok, grenblok eller nodal erstatningsrytme.
6. Fusion af QRS og T-tak til et sinusbølgemønster.
7. Ventrikulær takykardi, ventrikelflimren, pulsløs elektrisk aktivitet eller asystoli.

Hyperkaliæmi kan også efterligne ST-elevationsinfarkt eller Brugada-mønster. QRS-breddeøgning, udtalt bradykardi og nodal rytme synes at være særligt bekymrende fund [1,2].

EKG har lav sensitivitet og begrænset specificitet. I et retrospektivt studie havde færre end halvdelen af patienterne med hyperkaliæmi typiske forandringer, samtidig med at 24 procent af de normokaliæmiske patienter havde mindst ét fund, der kunne tolkes som hyperkaliæmisk [6]. I et nyere studie af 1.608 akutpatienter var sensitiviteten for lægernes EKG-vurdering 39 til 47 procent og specificiteten 76 til 81 procent [7]. Et normalt EKG må derfor aldrig anvendes som grund til at undlade prøvetagning eller nødvendig behandling.

EKG bør først og fremmest anvendes til at identificere kardiotoksicitet og styre behovet for calcium, ikke som en selvstændig diagnostisk test for hyperkaliæmi. Sammenlign om muligt med et tidligere EKG. Nytilkommen QRS-breddeøgning eller bradykardi hos en risikopatient er mere bekymrende end et i forvejen kendt grenblokbillede.

Behandlingstrappen

Tiltagene skal ofte gives parallelt. Calcium beskytter hjertet, insulin og salbutamol køber tid, mens diurese, kaliumbindere eller dialyse eliminerer kalium. Evidensen for mange akutte tiltag bygger på små studier og fysiologiske effektmål. Randomiserede studier har som regel målt ændringen i kalium, ikke mortalitet eller arytmier [8,9].

Vigtig doseringsbemærkning om calcium

Ti milliliter calciumklorid 10 procent indeholder omkring tre gange så meget elementært calcium som 10 ml calciumglukonat 10 procent. Doseringerne er derfor ikke volumenmæssigt ombyttelige. Cirka 30 ml calciumglukonat 10 procent svarer omtrent til calciummængden i 10 ml calciumklorid 10 procent [1,2].

Lokale instrukser anvender undertiden 10 ml calciumglukonat som initial dosis med hurtig gentagelse efter EKG-svar. Følg den lokalt fastlagte blanding og dosering, men vær opmærksom på forskellen i elementært calcium. Ved vedvarende brede QRS-komplekser eller andre tydelige hyperkaliæmiske forandringer skal calcium gentages, ikke betragtes som en engangsdosis.

Kontrollér altid, hvilket salt, hvilken koncentration og hvilken volumen der er ordineret. Forveksling mellem calciumglukonat og calciumklorid kan føre til betydelig under- eller overdosering.

Trin 1: stabilisér hjertemembranen med calcium

Indikationer

Giv intravenøst calcium omgående ved:

• QRS-breddeøgning, der vurderes at skyldes hyperkaliæmi.
• Tab af P-takker eller udtalt overledningsforstyrrelse.
• Hyperkaliæmisk bradykardi eller nodal rytme.
• Ventrikulær arytmi.
• Sinusbølgemønster.
• Hjertestop, hvor hyperkaliæmi er kendt eller stærkt mistænkt.

Calcium kan også overvejes ved P-kalium på mindst 6,5 mmol/l, hvis EKG eller monitorering ikke kan opnås omgående [1].

Calcium er ikke rutinemæssigt nødvendigt til enhver patient med moderat hyperkaliæmi og normalt EKG. Den potentielle gavn må vejes mod risikoen for ekstravasation og for overbehandling. Tærsklen skal dog være lav, når der foreligger EKG-forandringer eller kredsløbspåvirkning.

Valg af calciumsalt

Calciumglukonat er velegnet i en perifer vene, fordi vævstoksiciteten ved ekstravasation er mindre end for calciumklorid.

Calciumklorid giver mere elementært calcium per milliliter og anvendes ofte ved hjertestop eller via en sikker central adgang. Perifer administration indebærer en større risiko for alvorlig vævsskade ved ekstravasation.

Ved perifer administration skal adgangen kontrolleres omhyggeligt. Afbryd infusionen ved smerter, hævelse eller mistanke om ekstravasation.

Evaluering

Effekten på EKG skal ses inden for få minutter. Bedres EKG ikke inden for 5 til 10 minutter, eller vender forandringerne tilbage, gives en yderligere dosis. Effekten varer sædvanligvis 30 til 60 minutter [1,2].

Calcium stabiliserer membranen, men sænker ikke P-kalium. Det skal derfor følges af intracellulær forskydning og en plan for elimination.

Digitalis og digoxinforgiftning

Den historiske forestilling om, at calcium altid er kontraindiceret ved digoxinforgiftning, har svag støtte. Humanstudier har ikke vist øget mortalitet eller flere livstruende arytmier efter calcium [1,2]. Ved stærk mistanke om akut digoxinforgiftning bør toksikolog eller giftinformationen kontaktes omgående, og digoxinantistoffer bør overvejes. Er calcium nødvendigt på grund af livstruende hyperkaliæmisk kardiotoksicitet, bør det ikke rutinemæssigt tilbageholdes, men det kan gives langsommere under tæt overvågning.

Ved akut digoxinforgiftning er hyperkaliæmi en markør for alvorlig forgiftning. Digoxinantistoffer er den kausale behandling og må ikke forsinkes af diskussionen om calcium.

Trin 2: forskyd kalium intracellulært

Insulin og glukose

Insulin aktiverer natrium-kaliumpumpen i først og fremmest skeletmuskulaturen og flytter kalium fra plasma til cellerne. Effekten begynder sædvanligvis inden for 10 til 20 minutter, er størst efter cirka 30 til 60 minutter og kan bestå i 4 til 6 timer [2,3].

Et almindeligt voksenregime er:

• 10 IE korttidsvirkende eller hurtigtvirkende insulin intravenøst.
• 25 g glukose intravenøst, for eksempel 50 ml glukose 500 mg/ml eller 250 ml glukose 100 mg/ml.

Kontrollér, at insulin faktisk ordineres i enheder, og at den rigtige sprøjte anvendes. Forveksling mellem enheder og milliliter kan medføre en katastrofal overdosering. Standardiserede ordinationsskabeloner mindsker risikoen.

Mål P-glukose før behandlingen. Ved udtalt hyperglykæmi kan glukosedosis skulle reduceres eller udelades, men insulinets glukosesænkende effekt består, og monitorering er alligevel nødvendig. Ved diabetisk ketoacidose eller hyperosmolært syndrom skal det særskilte behandlingsprotokol styre insulin, væske og kaliumkontroller.

Systematiske data viser, at 10 IE insulin intravenøst sænker P-kalium med omkring 0,8 mmol/l efter 60 minutter, men variationen er stor. Næsten en femtedel udviklede hypoglykæmi i den systematiske oversigt [10]. En lavere insulindosis, for eksempel 5 IE eller 0,1 IE/kg op til 10 IE, anvendes i visse protokoller til patienter med lav legemsvægt eller udtalt nyresvigt. Evidensen er ikke tilstrækkelig til en universel dosisændring, hvorfor den lokale instruks bør følges.

Forebyg hypoglykæmi

Risikoen er højere ved:

• Nyresvigt eller dialysebehandling.
• Lav P-glukose før behandlingen.
• Fravær af diabetes.
• Lav legemsvægt eller lille muskelmasse.
• Gentagne insulindoser.
• Dårligt næringsindtag.
• Sepsis eller leversvigt.

Ved en lav eller normal udgangsglukose, især under cirka 7 mmol/l, kan der være behov for i alt 50 g glukose eller en efterfølgende infusion af glukose 100 mg/ml efter lokal instruks. Et prospektivt studie, hvor patienterne fik 10 IE insulin og 25 g glukose, fandt hypoglykæmi hos 44 procent inden for 3 timer, hvoraf 10 procent fik en glukose under 3,0 mmol/l. Mediantiden til hypoglykæmi var 2 timer [11]. Det understreger, at en initial glukosedosis ikke erstatter fortsatte kontroller.

Ekstra glukose må dog ikke gives rutinemæssigt til kraftigt hyperglykæmiske patienter. Udtalt hyperglykæmi kan øge osmolaliteten og dermed bidrage til en ekstracellulær kaliumforskydning. Glukosebehandlingen skal derfor individualiseres ud fra udgangsværdien og de efterfølgende kontroller.

Salbutamol

Salbutamol stimulerer beta-2-receptorer og natrium-kaliumpumpen. Giv 10 til 20 mg på forstøver. Det er betydeligt mere end den sædvanlige bronkodilaterende dosis.

Effekten begynder efter cirka 30 minutter og er sædvanligvis størst efter 60 til 120 minutter. I små studier sænkede 10 til 20 mg forstøvet salbutamol P-kalium med omkring 0,6 til 1,2 mmol/l. Kombinationen med insulin er mere effektiv end hver af behandlingerne alene [8,9].

Anvend salbutamol som supplement ved udtalt hyperkaliæmi, ikke som eneste behandling. Nogle patienter responderer utilstrækkeligt. Betablokade kan teoretisk mindske effekten, men graden er svær at forudsige hos den enkelte patient. Bivirkningerne omfatter:

• Takykardi.
• Tremor.
• Myokardieiskæmi.
• Arytmi.
• Hyperglykæmi.
• Forhøjet laktat.

Vær forsigtig ved ustabil iskæmisk hjertesygdom, udtalt takykardi eller anden igangværende arytmi. Intravenøs beta-2-agonist giver flere kardiovaskulære bivirkninger, og forstøvet behandling er derfor sædvanligvis at foretrække.

Natriumbikarbonat

Natriumbikarbonat har en lille og uforudsigelig akut kaliumsænkende effekt, når der ikke foreligger metabolisk acidose. Det bør derfor ikke anvendes rutinemæssigt som erstatning for insulin og salbutamol [8,9].

Overvej natriumbikarbonat ved udtalt metabolisk acidose, især ved pH under cirka 7,2, hvis patienten kan tolerere natrium- og volumenbelastningen [2]. Gavnen er sandsynligvis størst ved mineralsyreacidose, for eksempel hyperkloræmisk acidose. Effekten er mindre forudsigelig ved ketoacidose og laktatacidose, da organiske anioner påvirker kaliumfordelingen anderledes [12].

Risici:

• Hypernatriæmi.
• Overhydrering.
• Metabolisk alkalose.
• Sænket ioniseret calcium.
• Forværret hjertesvigt.

Kontrollér gasanalysen, og overvej ioniseret calcium efter større doser. Bikarbonat må ikke blandes i den samme adgang samtidig med calcium, da der kan opstå udfældning.

Trin 3: eliminér kalium

Intracellulær forskydning mindsker P-kalium midlertidigt, men ændrer ikke kroppens samlede kaliummængde. Rebound kan begynde allerede efter 2 til 3 timer, hvis kalium ikke samtidig elimineres [1].

Natriumzirconiumcyclosilicat

Natriumzirconiumcyclosilicat binder kalium i mave-tarm-kanalen og øger den fækale udskillelse. Et almindeligt korrektionsregime er 10 g tre gange dagligt efter præparatets godkendte ordination og den lokale instruks.

Effekten kan påvises inden for 1 til 2 timer, men den initiale sænkning er begrænset. I en metaanalyse var den gennemsnitlige sænkning efter 1 time cirka 0,17 mmol/l [13]. I ENERGIZE-studiet med 70 akutpatienter gav tillæg af natriumzirconiumcyclosilicat til insulin og glukose en større sænkning efter 2 timer end placebo, men ingen statistisk sikker forskel efter 4 timer. Studiet havde et stort frafald, og mange prøver manglede [14].

Præparatet skal derfor betragtes som et supplement til elimination og mindsket rebound, ikke som en erstatning for calcium, insulin eller akut dialyse.

Følg:

• Væskestatus.
• Blodtryk.
• Tegn på ødem eller forværret hjertesvigt.
• P-kalium, da kombination med andre behandlinger kan medføre hypokaliæmi.

Ødemrisikoen er dosisafhængig og hænger sandsynligvis sammen med natriumindholdet [15]. Adskil lægemidlet fra andre perorale præparater efter den aktuelle produktinformation og den lokale instruks.

Patiromer

Patiromer har en langsommere indsættende virkning end natriumzirconiumcyclosilicat og er primært etableret ved subakut eller kronisk hyperkaliæmi. Hypomagnesiæmi og gastrointestinale bivirkninger kan forekomme. Præparatet må ikke erstatte den akutte standardbehandling ved livstruende hyperkaliæmi [13,16].

Patiromer kan binde andre lægemidler i tarmen. Kontrollér derfor det anbefalede dosisinterval til andre perorale præparater i den aktuelle produktinformation.

Ældre ionbyttere

Natriumpolystyrensulfonat og calciumpolystyrensulfonat virker langsomt og uforudsigeligt og er ikke tilstrækkelige som akut behandling. Randomiserede data har ikke vist en sikker effekt inden for de første 4 timer [9]. Natriumpolystyrensulfonat er desuden blevet associeret med alvorlig gastrointestinal skade, herunder kolonnekrose, både med og uden sorbitol [17].

Undgå det især ved:

• Ileus eller tarmobstruktion.
• Nylig tarmkirurgi.
• Iskæmi eller shock.
• Udtalt obstipation.
• Betydeligt nedsat tarmmotilitet.

Ældre ionbyttere må ikke gives som et tiltag, der forsinker dialysen eller skaber falsk tryghed ved livstruende hyperkaliæmi.

Loop-diuretikum

Intravenøst loop-diuretikum kan øge den renale kaliumudskillelse, når patienten har:

• Bevaret diurese.
• Tilstrækkelig intravaskulær volumen.
• Overhydrering eller hjertesvigt.

Effekten er usikker ved akut nyreskade og udebliver ved anuri. Diuretika må ikke forsinke dialysen. Følg diurese, væskebalance, kreatinin, natrium og magnesium. Hos hypovolæme patienter skal kredsløbet genoprettes, før diuretika overvejes [2].

Balancerede krystalloider kan anvendes ved hypovolæmi, selv om de indeholder en lille mængde kalium. De giver ikke nødvendigvis mere hyperkaliæmi end natriumklorid, som kan medføre hyperkloræmisk acidose og derigennem øge det ekstracellulære kalium [18].

Manglende diuretisk respons efter en adækvat dosis taler imod, at fortsat diuretikabehandling alene vil løse hyperkaliæmien. Kontakt da nefrologi, og revurder dialysebehovet.

Dialyse

Hæmodialyse er den hurtigste og mest forudsigelige metode til at fjerne kalium. Kontakt nefrologi tidligt ved:

• Anuri eller udtalt oliguri.
• Dialysebehandlet patient med betydelig hyperkaliæmi.
• Vedvarende eller tilbagevendende udtalt hyperkaliæmi trods medicinsk behandling.
• Svær akut nyreskade.
• Udtalt hyperkaliæmi med samtidig svær acidose eller overhydrering.
• Rabdomyolyse, tumørlysesyndrom, forbrænding eller andet fortsat vævshenfald.
• Hyperkaliæmi, hvor hurtig og varig elimination ikke kan opnås på anden vis.

Intermitterende hæmodialyse sænker P-kalium inden for minutter, men rebound kan indtræffe efter afsluttet behandling, når intracellulært kalium omfordeles til plasma. Fortsat eller gentagen dialyse kan være nødvendig ved igangværende kaliumfrigørelse [2,18].

Giv ikke mindre akut membranstabilisering, blot fordi dialyse er planlagt. Calcium skal gives ved EKG-forandringer, og insulin eller salbutamol kan være nødvendigt, hvis dialysen ikke kan startes omgående.

Hos en dialysepatient, der kan dialyseres omgående, bør gentagne insulindoser undgås, medmindre de er nødvendige for at stabilisere patienten. Intracellulær forskydning før dialysen kan mindske den mængde kalium, der umiddelbart er tilgængelig for dialytisk elimination, og bidrage til et senere rebound.

Kontroller efter behandlingen

P-glukose

Efter intravenøst insulin:

• Kontrollér P-glukose før behandlingen.
• Kontrollér hvert 30. minut i de første 2 timer.
• Kontrollér derefter mindst hver time i op til 6 timer.
• Fortsæt længere ved nyresvigt, gentagen insulindosis, lav udgangsglukose, dårligt næringsindtag eller tidligere hypoglykæmi.

Giv omgående glukose ved hypoglykæmi, og fortsæt monitoreringen, da hypoglykæmien kan vende tilbage. Symptomerne kan være svære at identificere hos en bevidsthedssvækket, sederet eller betablokeret patient, hvilket gør skemalagte målinger nødvendige.

P-kalium

• Kontrollér cirka 1 time efter insulin og salbutamol.
• Kontrollér på ny efter 2 til 3 timer.
• Fortsæt derefter efter kaliumværdi, nyrefunktion, behandling og risiko for rebound.
• Tag en ny prøve tidligere ved forværret EKG, arytmi eller kredsløbspåvirkning.
• Fortsæt kontrollen efter dialyse, da rebound kan opstå.

Falder P-kalium ikke som forventet, så kontrollér, at behandlingen faktisk er administreret, udeluk fortsat kaliumtilførsel, og kontakt nefrologi. Overvej også igangværende celleskade, manglende diurese, utilstrækkelig dialyseadgang eller et laboratoriesvar, der ikke er sammenligneligt med den første prøve.

Undgå gentagne insulindoser uden planlagt glukosemonitorering. Insulinets kaliumsænkende effekt kan være aftaget, samtidig med at den glukosesænkende effekt fortsat består.

EKG og øvrig overvågning

Fortsæt kontinuerlig EKG-overvågning ved:

• P-kalium på mindst 6,5 mmol/l.
• Hyperkaliæmiske EKG-forandringer.
• Hurtigt stigende kalium.
• Igangværende vævshenfald.
• Dialysekrævende nyresvigt.
• Behov for gentagen calciumbehandling.

Tag et nyt 12-aflednings-EKG efter calcium, hvis det oprindelige EKG var patologisk. Tilbagevendende EKG-forandringer kan betyde, at calciumeffekten er aftaget, før kalium er nået at falde.

Søg og afhjælp årsagen

Hyperkaliæmi skyldes sædvanligvis flere samvirkende faktorer. Et isoleret højt kaliumindtag medfører sjældent udtalt hyperkaliæmi, hvis nyrefunktionen og aldosteronsystemet er intakte [12].

Diabetes kan medføre hyperkaliæmi gennem insulinmangel, hyperosmolalitet, diabetisk nyresygdom og hyporeninæmisk hypoaldosteronisme. Kombinationen med RAAS-blokade, MRA eller trimethoprim øger risikoen yderligere [19].

Overvej urinvejsobstruktion ved nytilkommen oliguri, især hos ældre, efter kirurgi eller ved neurogen blæreforstyrrelse. Blærescanning og om nødvendigt ultralyd af nyrer og urinveje kan hurtigt identificere en behandlelig årsag.

Medicingennemgang

Seponér midlertidigt de lægemidler, der bidrager til den akutte situation. Dokumentér udtrykkeligt:

• Hvilket lægemiddel der er pauseret.
• Hvorfor det er pauseret.
• Hvornår kalium og kreatinin skal kontrolleres.
• Hvem der er ansvarlig for genoptagelsen.
• Hvilken kaliumværdi og hvilken nyrefunktion der kræves for genstart.

RAAS-blokade og MRA forbedrer prognosen ved blandt andet hjertesvigt med nedsat uddrivningsfraktion og proteinurisk nyresygdom. De må derfor ikke seponeres permanent uden revurdering. Observationsstudier viser en sammenhæng mellem lav dosis eller seponering af RAAS-hæmmere og dårligere kardiorenale udfald, selv om restkonfundering ikke kan udelukkes [20,21].

Nyere kaliumbindere, korrektion af acidosen, optimeret diuretikabehandling og tættere prøvetagning kan undertiden muliggøre fortsat prognostisk behandling [22]. En senere metaanalyse af randomiserede studier fandt, at patiromer og natriumzirconiumcyclosilicat øgede muligheden for at bevare eller optimere RAAS-hæmmende behandling, men opfølgningstiderne var begrænsede, og effekten på mortaliteten er stadig usikker [26].

Pseudohyperkaliæmi

Mistænk pseudohyperkaliæmi, når:

• Patienten mangler en rimelig årsag til hyperkaliæmi.
• Nyrefunktionen er normal.
• EKG er normalt, og patienten er uden symptomer.
• Prøven er markeret som hæmolyseret.
• Kaliumværdien er uventet eller kraftigt afvigende fra tidligere værdier.
• Der foreligger trombocytose eller udtalt leukocytose.
• Prøven er taget med langvarig stase eller gentagen knytning af hånden.

Almindelige årsager er hæmolyse ved prøvetagningen, en tynd nål, kraftig aspiration, rystning af glasset, langvarig stase, gentagen knytning af hånden, forsinket centrifugering og uhensigtsmæssig temperatur under transporten. Kontaminering med kaliumholdig EDTA eller prøvetagning nær en kaliuminfusion er andre mulige årsager.

Ved trombocytose eller leukocytose kan en sammenligning mellem serum, hepariniseret plasma og hurtigt analyseret fuldblod være vejledende [12,23]. Serumkalium bliver normalt lidt højere end plasmakalium, når trombocytter frigiver kalium under koagulationen. Forskellen kan blive udtalt ved kraftig trombocytose. Ved ekstrem leukocytose kan også den mekaniske håndtering og centrifugeringen beskadige skrøbelige leukocytter.

Tag prøven om med kort stasetid, uden at patienten pumper med hånden, og med hurtig transport. En patientnær gasanalyse kan være værdifuld, men kan ikke afsløre hæmolyse [5].

Vent ikke på en ny prøve ved hyperkaliæmiske EKG-forandringer, kredsløbspåvirkning eller stærk klinisk mistanke. Fejlagtig behandling af pseudohyperkaliæmi kan derimod medføre farlig hypokaliæmi, hvorfor klinisk stabile patienter uden risikofaktorer skal verificeres, før der behandles aggressivt.

Særlige situationer

BRASH-syndrom

Tænk på BRASH ved kombinationen:

• Udtalt bradykardi.
• Akut forværring af nyrefunktionen.
• Behandling med AV-knudehæmmende lægemidler, sædvanligvis betablokkere, verapamil eller diltiazem.
• Hypotension eller shock.
• Hyperkaliæmi, der undertiden kun er moderat.

Hyperkaliæmi og ophobning af AV-knudehæmmere forstærker hinanden. Bradykardien kan derfor være uforholdsmæssigt udtalt i forhold til kaliumværdien. I en systematisk gennemgang havde mere end halvdelen et P-kalium under 6,5 mmol/l, mens middelpulsen var 36 slag i minuttet [24].

Behandl hyperkaliæmien, pausér AV-knudehæmmerne, korrigér hypovolæmi, hvor den findes, og giv kredsløbsstøtte. Atropin kan have begrænset effekt, da mekanismen ikke primært er vagal. Adrenalin eller en anden katekolamin kan være nødvendig for at støtte puls og perfusion. Pacing eller dialyse kan blive nødvendig, men permanent pacemaker er sjældent nødvendig, når den metaboliske og farmakologiske årsag korrigeres.

Diabetisk ketoacidose og hyperosmolært syndrom

P-kalium kan være højt trods en udtalt samlet kaliummangel. Insulinmangel og hyperosmolalitet flytter kalium ud af cellerne, samtidig med at den osmotiske diurese medfører store kaliumtab. Insulinbehandling, væske og korrektion af acidosen kan derfor hurtigt sænke P-kalium.

Følg det særskilte protokol for ketoacidose eller hyperosmolært syndrom. Når P-kalium falder, kan kaliumsubstitution være nødvendig, selv om den initiale værdi var høj [19]. Kaliumbindere og dialyse må ikke anvendes rutinemæssigt alene ud fra et initialt højt kalium, hvis patienten har en udtalt samlet kaliummangel og responderer på standardbehandlingen.

Rabdomyolyse og tumørlysesyndrom

Kalium kan fortsætte med at stige trods et initialt behandlingsrespons. Gentag prøverne tæt, og kontakt nefrologi tidligt. En forbigående sænkning efter insulin udelukker ikke dialysebehov.

Ved tumørlysesyndrom følges også fosfat, calcium, urat, kreatinin og væskebalance. Ved rabdomyolyse følges kreatinkinase, kreatinin, calcium, fosfat, syre-basestatus og diurese. Oliguri, acidose og fortsat vævshenfald sænker tærsklen for dialyse.

Dialysepatienten

Kontakt dialyseenheden eller nefrologi omgående. Klarlæg:

• Seneste dialyse og en eventuel udeblevet behandling.
• Dialysetype og det ordinerede skema.
• Adgangens funktion.
• Seneste postdialytiske kalium.
• Kost og brug af saltsubstitutter.
• Obstipation.
• Medicin.
• Tegn på igangværende celleskade eller blødning.

Kan dialysen startes omgående, er den den definitive behandling, men giv calcium ved EKG-forandringer, og anvend temporiserende behandling, hvis der forventes en forsinkelse. Fortsæt kaliumkontrollerne efter dialysen på grund af risikoen for rebound.

Akut binyrebarkinsufficiens

Overvej binyrebarkinsufficiens ved hyperkaliæmi i kombination med hypotension, hyponatriæmi, hypoglykæmi, abdominale gener eller kendt steroidbehandling. Tag kortisol, hvis det kan gøres uden forsinkelse, men udskyd ikke hydrokortison og væskebehandling ved en klinisk binyrebarkkrise.

Røde flag

Følgende fund begrunder omgående seniorvurdering og ofte kontakt til intensivafdeling eller nefrologi:

• P-kalium på mindst 6,5 mmol/l.
• Hurtigt stigende P-kalium.
• QRS-breddeøgning, tab af P-tak eller sinusbølgemønster.
• Bradykardi, nodal rytme, højgradigt AV-blok eller ventrikulær arytmi.
• Synkope, shock eller hjertestop.
• Udtalt muskelsvaghed eller tiltagende parese.
• Anuri eller udtalt oliguri.
• Udtalt akut nyreskade.
• Rabdomyolyse, tumørlysesyndrom eller massiv vævsskade.
• Tilbagevendende hyperkaliæmi efter et initialt behandlingsrespons.
• Utilstrækkelig effekt af insulin og salbutamol.
• Behov for gentagne calciumdoser.
• Svær metabolisk acidose eller samtidigt lungeødem.
• Mistanke om digoxinforgiftning.
• Udtalt bradykardi under behandling med AV-knudehæmmere.

Almindelige faldgruber

• At lade et normalt EKG berolige. EKG kan være normalt, også ved udtalt hyperkaliæmi [6,7].
• At behandle alene ud fra EKG. Typiske fund forekommer også hos normokaliæmiske patienter.
• At udskyde behandlingen i afventning af en ny prøve. Behandl først ved EKG-forandringer eller kredsløbspåvirkning.
• At behandle et uventet kalium fra gasanalysen aggressivt hos en stabil lavrisikopatient uden verifikation. Gasanalyseapparater kan ikke opdage hæmolyse.
• At give for lille en calciumdosis. Calciumglukonat og calciumklorid indeholder forskellige mængder elementært calcium.
• At forveksle calciumglukonat med calciumklorid. Kontrollér salt, koncentration, volumen og adgang.
• At give calcium og derefter afvente. Calcium sænker ikke P-kalium.
• At give insulin uden planlagte glukosekontroller. Hypoglykæmien kan komme flere timer senere.
• At gentage insulin for tæt. Den kumulative insulinvirkning kan give alvorlig hypoglykæmi.
• At give ekstra glukose rutinemæssigt ved udtalt hyperglykæmi. Det kan forværre hyperosmolaliteten.
• At anvende salbutamol som eneste behandling. Responset er varierende.
• At give bikarbonat rutinemæssigt uden metabolisk acidose. Effekten er da lille, og natriumbelastningen kan skade.
• At betragte kaliumbindere som en umiddelbar redningsbehandling. De erstatter ikke calcium, insulin eller dialyse.
• At give ældre ionbyttere ved ileus eller risiko for tarmiskæmi.
• At give diuretika til en anurisk eller hypovolæm patient og derefter vente på effekt.
• Ikke at planlægge eliminationen. Rebound er forventeligt efter temporiserende behandling.
• At seponere prognostisk vigtig RAAS-blokade permanent uden en plan for genoptagelse.
• At overse BRASH. Udtalt bradykardi kan opstå allerede ved moderat hyperkaliæmi.
• At overse pseudohyperkaliæmi. Unødig behandling kan medføre livstruende hypokaliæmi.
• At anvende suxameton hos en højrisikopatient. Suxamethonium kan hæve P-kalium og bør undgås ved kendt hyperkaliæmi, store forbrændinger, denervering, langvarig immobilisering og anden receptoropregulering [2].
• At afslutte overvågningen umiddelbart efter normaliseret kalium. Rebound og sen hypoglykæmi kan opstå efter et initialt behandlingsrespons.

Udskrivelse og fortsat plan

Udskrivelse fra akut behandling bør kun overvejes, når:

• P-kalium er faldet og er stabilt ved gentagen kontrol.
• EKG er stabilt.
• Der ikke forventes et betydeligt rebound.
• Årsagen er identificeret eller tilstrækkeligt udredt.
• Kaliumhøjende lægemidler og tilskud er håndteret.
• Nyrefunktionen er stabil.
• En ny prøvetagning er aftalt.
• Den behandlingsansvarlige for opfølgningen er identificeret.
• Patienten kan følge instruktioner og hurtigt søge hjælp ved forværring.

Patienter, der har haft behov for intravenøst calcium, gentagne insulindoser, akut dialyse eller behandling for udtalte EKG-forandringer, bør som regel ikke udskrives direkte fra akutmodtagelsen.

Tilbagefald er almindeligt. Hos patienter med hjertesvigt vender hyperkaliæmien tilbage i omkring en fjerdedel til to femtedele af tilfældene, og risikoen stiger efter hver episode [25]. Tidspunktet for opfølgningen skal derfor individualiseres. Efter moderat eller udtalt hyperkaliæmi er der ofte behov for kontrol inden for 24 til 72 timer, tidligere ved nyresvigt, en vedvarende risikofaktor eller en medicinændring.

Kostrådene skal være målrettede og ikke blot bestå af en generel restriktion af frugt og grøntsager. Spørg særligt til:

• Kaliumtilskud.
• Saltsubstitutter med kaliumklorid.
• Koncentrerede frugtjuicer og smoothies.
• Ernæringsdrikke.
• Tørret frugt.
• Store mængder nødder.
• Forarbejdede fødevarer med kaliumtilsætning.
• Kosttilskud og naturlægemidler.

Ved kronisk nyresygdom bør en diætist med nefrologisk kompetence inddrages. Evidensen for en bred og streng kaliumrestriktion er begrænset, og unødigt restriktive råd kan forringe ernæringen. Moderne vejledning lægger i stedet vægt på individualiserede råd, behandling af obstipation, korrektion af metabolisk acidose og reduktion af letabsorberede kaliumtilsætninger i forarbejdet mad [22,27].

Kilder

1. Lindner G m.fl. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. European Journal of Emergency Medicine 2020. PMID: 32852924
2. Dépret F m.fl. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Annals of Intensive Care 2019. PMID: 30820692
3. Emektar E. Acute hyperkalemia in adults. Turkish Journal of Emergency Medicine 2023. PMID: 37169032
4. Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28778861
5. Buño A, Oliver P. POCT errors can lead to false potassium results. Advances in Laboratory Medicine 2022. PMID: 37361872
6. Varga C m.fl. ECG alterations suggestive of hyperkalemia in normokalemic versus hyperkalemic patients. BMC Emergency Medicine 2019. PMID: 31151388
7. Ünlü L m.fl. Diagnostic accuracy of emergency department ECGs in hyperkalemia detection: A cross-sectional study. European Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 40210527
8. Batterink J m.fl. Pharmacological interventions for the acute management of hyperkalaemia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 35658162
9. Mahoney BA m.fl. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15846652
10. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS One 2016. PMID: 27148740
11. Chaurasia V m.fl. Incidence of hypoglycemia in hyperkalemia patients after treatment with insulin and dextrose in the emergency department of a tertiary care hospital in India: a prospective observational study. Acute and Critical Care 2024. PMID: 39600249
12. Fujimaru T m.fl. Pathophysiology and causes of hyperkalemia: unraveling causes beyond kidney dysfunction. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40498214
13. Meaney CJ m.fl. Systematic Review and Meta-Analysis of Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate: A New Armamentarium for the Treatment of Hyperkalemia. Pharmacotherapy 2017. PMID: 28122118
14. Peacock WF m.fl. Emergency Potassium Normalization Treatment Including Sodium Zirconium Cyclosilicate: A Phase II, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study. Academic Emergency Medicine 2020. PMID: 32149451
15. Shrestha DB m.fl. Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate in Treatment of Hyperkalemia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Current Therapeutic Research 2021. PMID: 34367383
16. Natale P m.fl. Potassium binders for chronic hyperkalaemia in people with chronic kidney disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32588430
17. Harel Z m.fl. Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate use: a systematic review. American Journal of Medicine 2013. PMID: 23321430
18. Sarnowski A m.fl. Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease: Links, Risks and Management. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2022. PMID: 35942480
19. Goia-Nishide K m.fl. Hyperkalemia in Diabetes Mellitus Setting. Diseases 2022. PMID: 35466190
20. Epstein M m.fl. Evaluation of the treatment gap between clinical guidelines and the utilization of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. American Journal of Managed Care 2015. PMID: 26619183
21. Linde C m.fl. Real-World Associations of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitor Dose, Hyperkalemia, and Adverse Clinical Outcomes in a Cohort of Patients With New-Onset Chronic Kidney Disease or Heart Failure in the United Kingdom. Journal of the American Heart Association 2019. PMID: 31711387
22. Palmer BF, Clegg DJ. Hyperkalemia treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 38425037
23. Šálek T. Pseudohyperkalemia: Potassium released from cells due to clotting and centrifugation: a case report. Biochemia Medica 2018. PMID: 29472808
24. Majeed H m.fl. BRASH Syndrome: A Systematic Review of Reported Cases. Current Problems in Cardiology 2023. PMID: 36842470
25. Grobbee DE m.fl. Epidemiology and risk factors for hyperkalaemia in heart failure. ESC Heart Failure 2024. PMID: 38439165
26. Huang N m.fl. Novel Potassium Binders in Reduction of Hyperkalemia and Optimization of RAAS Inhibitors Treatment in Patients with Chronic Kidney Disease or Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. Drugs 2025. PMID: 40542996
27. Fujimaru T m.fl. Management of hyperkalemia: strategic clinical actions in real-world practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40705102