Om hurtigguiden
Behandlingsskemaerne varierer mellem regioner. Følg altid den lokale instruks for de præcise infusionshastigheder, elektrolytkoncentrationer og behandlingsniveauer. Denne hurtigguide vedrører først og fremmest voksne og sammenfatter rækkefølgen af tiltagene og de principper, der er fælles.
Børn, gravide, patienter med fremskredent nyresvigt, udtalt hjertesvigt eller kredsløbsshock kræver et særskilt protokol og tidlig specialistkontakt. DKA og HHS er dynamiske tilstande. Behandlingen skal styres af det kliniske respons og gentagne laboratorieprøver, ikke blot af indgangsværdierne.
Diagnose
Aktuelle diagnosekriterier
Efter den internationale konsensusrapport fra 2024 kræver diagnosen DKA tre komponenter: diabetes eller hyperglykæmi, ketose og metabolisk acidose. En meget høj glukoseværdi kræves ikke længere [1].
| Diabetisk ketoacidose, DKA | Hyperosmolær hyperglykæmisk tilstand, HHS | |
|---|---|---|
| Glukose | P-glukose ≥11,1 mmol/l eller tidligere kendt diabetes | P-glukose ≥33,3 mmol/l |
| Ketoner | B-ketoner, beta-hydroxybutyrat, ≥3,0 mmol/l. Alternativt urinketoner ≥2+, hvis blodketoner mangler | B-ketoner <3,0 mmol/l |
| Syre og base | Venøs pH <7,3 og/eller bikarbonat <18 mmol/l | Venøs pH ≥7,3 og bikarbonat ≥15 mmol/l |
| Hyperosmolalitet | Kræves ikke | Effektiv osmolalitet >300 mosm/kg eller total osmolalitet >320 mosm/kg |
| Typisk patient | Ofte type 1-diabetes, men forekommer også ved type 2-diabetes | Oftest type 2-diabetes, højere alder og længere symptomforløb |
| Bevidsthed | Oftest bevaret, men kan være påvirket ved svær DKA | Kognitiv påvirkning er hyppigere, især ved meget høj osmolalitet |
B-ketoner foretrækkes frem for urinketoner. Det væsentligste ketonstof ved DKA er beta-hydroxybutyrat, mens almindelige urinstiks primært måler acetoacetat. Urinketoner kan derfor undervurdere ketosen tidligt og forblive positive, efter at den klinisk relevante ketose er hævet. Kapillær måling af beta-hydroxybutyrat har høj diagnostisk træfsikkerhed [2].
En venøs gasanalyse er som regel tilstrækkelig til vurdering af pH og bikarbonat. Arteriepunktur er primært nødvendig, når samtidigt respirationssvigt eller en præcis vurdering af iltningen kræver det [3].
Beregning af osmolalitet
Anvend den samme formel gennem hele behandlingen:
Effektiv osmolalitet, tonicitet:
2 × P-natrium + P-glukose
Total beregnet osmolalitet:
2 × P-natrium + P-glukose + P-karbamid
Samtlige koncentrationer angives i mmol/l og resultatet i mosm/kg. Karbamid indgår i den totale osmolalitet, men ikke i den effektive osmolalitet, da karbamid relativt frit passerer cellemembraner og derfor ikke giver den samme vedvarende vandforskydning [3].
Sværhedsgrad ved DKA
Klassifikationen hjælper med at vælge behandlingsniveau. Den kliniske tilstand, kredsløbet, komorbiditeten og den udløsende årsag vejer mindst lige så tungt som laboratorieværdierne [1].
| Grad | B-ketoner | pH eller bikarbonat | Bevidsthed |
|---|---|---|---|
| Let DKA | 3 til 6 mmol/l | pH >7,25, men <7,30, eller bikarbonat 15 til 18 mmol/l | Sædvanligvis upåvirket |
| Moderat DKA | 3 til 6 mmol/l | pH 7,00 til 7,25 eller bikarbonat 10 til <15 mmol/l | Upåvirket eller let påvirket |
| Svær DKA | >6 mmol/l | pH <7,00 eller bikarbonat <10 mmol/l | Stupor eller koma kan forekomme |
Blandingsbillede mellem DKA og HHS
Overlap er almindeligt. Behandl som blandet DKA og HHS, hvis patienten har udtalt hyperosmolalitet sammen med signifikant ketose og acidose. Ved B-ketoner ≥3 mmol/l og acidose skal ketosen behandles omgående med DKA-doseret insulinbehandling, samtidig med at osmolaliteten korrigeres forsigtigt [1,3].
Euglykæmisk DKA
Euglykæmisk DKA betyder ketose og metabolisk acidose trods normal eller kun moderat forhøjet glukose, ofte under 13,9 mmol/l. Tilstanden forekommer først og fremmest ved:
- behandling med SGLT2-hæmmere
- graviditet
- langvarig faste eller meget lavt kulhydratindtag
- alkoholoverforbrug
- opkastning eller anden begrænsning af energiindtaget
- delvist behandlet DKA
- udtalt leversygdom.
En almindelig eller lav P-glukose udelukker altså ikke DKA. Ved kvalme, opkastning, mavesmerter, takypnø eller uforklaret acidose med højt aniongap skal B-ketoner og en venøs gasanalyse kontrolleres, også selv om glukoseværdien ikke er særligt høj [4].
Hos patienter, der får SGLT2-hæmmere, kan den typiske glukosestigning mangle. I en stor sammenstilling af rapporterede tilfælde var medianværdien for glukose omkring 10,6 mmol/l trods tydelig acidose og ketose [5]. SGLT2-hæmmeren skal seponeres omgående ved mistanke om DKA. Spørgsmålet om genoptagelse afgøres senere efter vurdering af de udløsende faktorer og den fremtidige risiko.
Klinisk præsentation
DKA
Almindelige fund:
- polyuri og polydipsi
- dehydrering og takykardi
- kvalme, opkastning og mavesmerter
- Kussmauls respiration
- acetonelugt
- svaghed og vægttab
- bevidsthedspåvirkning ved svær acidose, hyperosmolalitet eller samtidig kritisk sygdom.
Mavesmerter kan skyldes DKA, men kan også signalere pankreatitis, ileus, iskæmi eller anden akut abdominal sygdom. Består mavesmerterne, når acidosen bedres, skal anden årsag udredes aktivt.
HHS
HHS udvikles ofte over flere dage eller uger. Almindelige fund:
- udtalt dehydrering, undertiden uden dramatiske ydre tegn
- polyuri og polydipsi tidligt i forløbet
- hypotension, takykardi og akut nyrepåvirkning
- sløvhed, konfusion, fokalneurologiske symptomer, kramper eller koma
- samtidig infektion, apopleksi, myokardieinfarkt eller lægemiddelpåvirkning.
Kognitiv påvirkning bliver hyppigere ved en osmolalitet over cirka 330 mosm/kg, men bevidsthedspåvirkning er ikke et absolut diagnosekrav. En patient med HHS behøver altså ikke at være bevidstløs [3].
Søg altid efter en udløsende årsag
Almindelige udløsende faktorer er:
- infektion
- udeblevne insulindoser eller anden afbrudt diabetesbehandling
- insulinpumpefejl, stoppet kanyle eller tømt insulinreservoir
- nydebuteret diabetes
- myokardieinfarkt
- apopleksi
- pankreatitis
- kirurgi eller traume
- graviditet
- glukokortikoider
- tiaziddiuretika, sympatomimetika eller visse antipsykotika
- SGLT2-hæmmere
- alkohol eller andre rusmidler
- faste, opkastning eller udtalt dehydrering
- psykosociale problemer, manglende adgang til insulin eller gentagne behandlingsafbrud.
Optag anamnese om insulin og øvrige diabeteslægemidler, seneste dosis, tekniske problemer med pumpe eller sensor, infektionstegn, brystsmerter, neurologiske symptomer, mulighed for graviditet, alkohol, rusmidler og ernæringsindtag.
Udredningen tilpasses klinisk, men omfatter sædvanligvis hæmatologi, CRP, elektrolytter, kreatinin, levertal, gasanalyse, B-ketoner, glukose, osmolalitet, EKG og urinstiks. Overvej troponin, lipase, dyrkninger, røntgen af thorax, graviditetstest og målrettet radiologi. Leukocytose kan skyldes stressreaktionen ved DKA og beviser ikke infektion.
Umiddelbare tiltag
- Foretag ABCDE-vurdering, og fastlæg behandlingsniveauet.
- Anlæg mindst ét groft perifert venekateter, ofte to ved svær DKA eller HHS.
- Tag venøs gasanalyse, B-ketoner, glukose, natrium, kalium, klorid, kreatinin, karbamid og øvrige målrettede prøver.
- Tilslut hjerteovervågning ved betydelig kaliumforstyrrelse, svær acidose, kredsløbspåvirkning eller høj substitutionshastighed.
- Start isotonisk krystalloid.
- Kontrollér kalium før insulinstart.
- Start intravenøst insulin, når kalium og behandlingssituationen tillader det. Ved ren HHS gives insulin senere end ved DKA.
- Identificér og behandl den udløsende årsag.
- Kontakt tidligt diabetesbagvagt, medicinsk bagvagt eller intensivafdeling ved svær sygdom.
Behandlingsrækkefølge
| Prioritet | Tiltag |
|---|---|
| 1 | Væske. Genopret kredsløb og nyreperfusion med isotonisk krystalloid. |
| 2 | Kalium. Kontrollér omgående. Den samlede kropsmængde af kalium er sædvanligvis nedsat, selv om P-kalium initialt er normalt eller højt. |
| 3 | Insulin. Ved DKA gives kontinuerlig intravenøs infusion. Ved ren HHS venter man sædvanligvis, til væskebehandlingen er påbegyndt, og glukose eller osmolalitet ikke længere falder tilstrækkeligt. |
| 4 | Glukose. Tilføj glukoseinfusion, når P-glukose nærmer sig cirka 14 mmol/l, så insulin kan fortsætte, indtil ketosen er hævet. |
| 5 | Udløsende årsag. Behandl infektion, iskæmi, pumpefejl, lægemiddeludløst tilstand eller anden bagvedliggende sygdom parallelt. |
| 6 | Buffer. Bikarbonat gives ikke rutinemæssigt. Overvejes kun ved ekstrem acidæmi efter lokal instruks og efter seniorvurdering. |
Væskebehandling
DKA
Ved DKA foreligger der ofte et væskeunderskud på flere liter, ofte omkring 5 til 10 liter. Hos en voksen uden hjerte- eller nyresvigt anbefaler den internationale konsensus sædvanligvis isotonisk krystalloid med omkring 500 til 1.000 ml i timen i de første 2 til 4 timer, med hurtigere initial tilførsel ved shock og langsommere tilførsel ved risiko for overhydrering [1].
Den praktiske rækkefølge er:
- Giv sædvanligvis cirka 1.000 ml den første time, hvis kredsløbet og komorbiditeten tillader det.
- Vurder puls, blodtryk, perifer perfusion, lungestatus, natrium, diurese og væskebalance.
- Fortsæt efter den lokale instruks og det individuelle væskebehov.
- Erstat det resterende underskud gradvist, sædvanligvis over cirka 24 til 48 timer.
Hos ældre, patienter med hjertesvigt, fremskredent nyresvigt eller dialysebehandling anvendes mindre bolusdoser, for eksempel 250 ml, med tæt revurdering. Standardiseret tilførsel af flere liter kan være farlig i disse grupper.
Isotonisk natriumklorid og balanceret krystalloid er begge mulige initiale opløsninger ved DKA. Balancerede krystalloider giver mindre hyperkloræmi. En metaanalyse af 11 randomiserede studier med 753 patienter fandt lavere klorid efter resuscitering, men ingen sikker forskel i tid til DKA-ophør, alvorlige nyrehændelser eller hypokaliæmi [6]. En anden voksenmetaanalyse og en randomiseret subgruppeanalyse taler for et noget hurtigere DKA-ophør med balancerede opløsninger, men datagrundlaget er heterogent og har risiko for bias [7,8]. Valget bør derfor følge den lokale instruks, men balanceret krystalloid er et rimeligt alternativ.
HHS
Væskeunderskuddet ved HHS er ofte større end ved DKA, omkring 100 til 220 ml/kg. Samtidig er mange patienter ældre og har hjerte- eller nyresygdom. Korrektionen skal derfor være langsom og styres af osmolaliteten [3].
Vigtige mål:
- osmolaliteten bør falde omkring 3 til 8 mosm/kg i timen
- glukose bør ikke falde hurtigere end cirka 5 mmol/l i timen
- natrium bør ikke falde mere end cirka 10 mmol/l over 24 timer
- omkring halvdelen af væskeunderskuddet erstattes i de første 12 timer og resten i de følgende 12 til 24 timer, hvis komorbiditeten tillader det.
Ved HHS falder glukose ofte alene af væske. For tidlig insulinbehandling kan give et hurtigt osmolalitetsfald, hypokaliæmi og nedsat intravaskulær volumen. Ved ren HHS uden betydelig ketose startes insulin derfor først, når adækvat væske er givet, og glukose eller osmolalitet ikke længere falder tilstrækkeligt [3].
Insulinbehandling
DKA
Standardbehandlingen er kontinuerlig intravenøs infusion med hurtigtvirkende eller korttidsvirkende insulin:
- den sædvanlige initiale hastighed er 0,1 IE/kg/time
- en rutinemæssig intravenøs insulinbolus er ikke nødvendig, hvis infusionen kan startes uden forsinkelse
- når P-glukose er faldet til under cirka 13,9 mmol/l, tilføjes glukoseinfusion, og insulinhastigheden reduceres sædvanligvis efter det lokale protokol
- insulin fortsættes, indtil ketosen og acidosen er hævet, ikke blot indtil glukoseværdien er normal [1].
Ved euglykæmisk DKA er glukoseinfusion ofte nødvendig allerede fra insulinstarten. Insulin er nødvendigt for at standse lipolysen og ketonproduktionen, også når patienten ikke er hyperglykæmisk.
Hos omhyggeligt selekterede, kredsløbsstabile patienter med let eller moderat ukompliceret DKA kan subkutant hurtigtvirkende insulin efter et struktureret protokol være et alternativ. Cochrane-oversigten fandt ingen tydelig forskel fra intravenøst insulin, men evidensen var lav eller meget lav, og metoden kræver tæt overvågning [9]. Intravenøs infusion er fortsat standard ved svær DKA, HHS, graviditet, kredsløbssvigt eller påvirket bevidsthed.
HHS
Ved ren HHS anvendes sædvanligvis en lavere insulindosis end ved DKA:
- start først efter den initiale væskebehandling, medmindre der foreligger signifikant ketose eller et blandingsbillede
- den sædvanlige initiale infusion er 0,05 IE/kg/time
- ved blandet DKA og HHS anvendes DKA-dosen 0,1 IE/kg/time [1,3].
Insulinpumpe og basalinsulin
Ved DKA hos en pumpebruger skal pumpens insulintilførsel afbrydes, og infusionssættet kobles fra. Dokumentér og undersøg den mulige årsag, for eksempel en bøjet kanyle, lækage, tomt reservoir, slukket pumpe eller teknisk fejl. Pumpen må ikke anvendes til den akutte DKA-behandling.
Allerede ordineret langtidsvirkende basalinsulin, for eksempel NPH, glargin, detemir eller degludec, kan som regel fortsætte under den intravenøse behandling. Det mindsker risikoen for insulinmangel, når infusionen afsluttes. Dosis skal dog individualiseres ved for eksempel nyresvigt, gentagne hypoglykæmier eller ændret ernæringssituation [1]. Et mindre randomiseret studie taler for, at tidlig glargin kan forkorte tiden til DKA-ophør uden øget hypoglykæmi, men det erstatter ikke det lokale protokol [10].
Kalium
Grundprincip
Den samlede kropsmængde af kalium er næsten altid nedsat ved DKA og HHS på grund af osmotisk diurese, opkastning og sekundær hyperaldosteronisme. Acidose og insulinmangel flytter samtidig kalium ud af cellerne. P-kalium kan derfor være højt ved ankomsten trods en betydelig samlet kaliummangel. Når insulin og væske gives, falder P-kalium hurtigt [1,3].
| P-kalium | Håndtering |
|---|---|
| <3,5 mmol/l | Pausér eller afvent insulin. Start kaliumsubstitution omgående efter den lokale instruks, og kontrollér tæt. |
| 3,5 til <5,0 mmol/l | Start kalium parallelt med væske og insulin. Kalium tilsættes sædvanligvis infusionsvæsken efter den lokale instruks. |
| ≥5,0 mmol/l | Afvent initialt med kalium. Kontrollér igen inden for en til to timer, da værdien ofte falder hurtigt. |
Den internationale konsensus anbefaler sædvanligvis, at kaliumsubstitutionen påbegyndes, når P-kalium falder til under 5,0 mmol/l, med et mål omkring 4 til 5 mmol/l. Konsensusrapporten angiver 10 til 20 mmol kalium per liter infusionsvæske, men koncentration, adgang og maksimal hastighed skal følge de lokale sikkerhedsrutiner [1].
Ved P-kalium under 3,5 mmol/l prioriteres kalium før insulin. Insulin i denne situation kan udløse svær hypokaliæmi, muskelsvaghed og livstruende arytmi. En høj substitutionshastighed kræver hjerteovervågning og ofte central adgang efter den lokale instruks.
Glukoseinfusion
Når P-glukose er faldet til omkring 13,9 mmol/l, tilføjes glukose, sædvanligvis 5 eller 10 procent, til infusionsbehandlingen. Formålet er ikke at korrigere hypoglykæmi bagefter, men at forebygge den og samtidig muliggøre fortsat insulinbehandling, indtil ketosen er hævet [1].
Ved HHS er et rimeligt initialt glukosemål ofte 10 til 15 mmol/l i det første døgn. Fuld normalisering må ikke forceres [3].
Ved euglykæmisk DKA startes glukoseinfusionen ofte samtidig med insulinet, da ketonproduktionen ellers ikke kan behandles sikkert.
Bikarbonat og fosfat
Bikarbonat
Rutinemæssig bikarbonatbehandling anbefales ikke. Studier har ikke vist forbedret overlevelse, hurtigere klinisk restitution eller bedre glukosekontrol. Mulige ulemper er hypokaliæmi, øget kuldioxidproduktion, paradoks forværring af ketosen og neurologiske komplikationer [11].
Ved ekstrem acidæmi, sædvanligvis pH under 7,0, kan bikarbonat overvejes efter seniorvurdering og efter den lokale instruks. Evidensen ved de allerlaveste pH-værdier er meget begrænset, da sådanne patienter næsten ikke er blevet inkluderet i randomiserede studier [1,11].
Fosfat
Fosfat falder ofte under behandlingen, men rutinemæssig substitution har ikke vist klinisk gavn. Kontrollér fosfat ved:
- langtrukkent eller svært forløb
- muskelsvaghed eller respirationssvigt
- hjertepåvirkning
- hæmolyse
- malnutrition eller alkoholoverforbrug.
Substituér ved udtalt eller symptomgivende hypofosfatæmi efter den lokale instruks. Vær opmærksom på risikoen for hypocalcæmi.
Kontroller
| Parameter | Anbefalet initialt interval |
|---|---|
| P-glukose | Hver time, alternativt hver til hver anden time efter protokollen |
| Venøs gasanalyse med pH og bikarbonat | Hver anden til hver fjerde time |
| B-ketoner | Hver anden til hver fjerde time |
| P-kalium, P-natrium, P-klorid og kreatinin | Sædvanligvis hver anden til hver fjerde time, tættere ved kaliumforstyrrelse |
| Osmolalitet ved HHS | Beregn tæt initialt, ofte hver time efter HHS-protokollet, derefter mindst hver fjerde time |
| Væskebalance og diurese | Løbende, dokumentér mindst hver time ved svær sygdom |
| Bevidsthedsniveau og neurologisk status | Løbende |
| Puls, blodtryk, saturation og respirationsfrekvens | Løbende efter behandlingsniveau |
| Fosfat og magnesium | Ved svært eller langtrukkent forløb, arytmi eller klinisk mistanke |
Følg ændringen over tid. En enkelt laboratorieværdi kan være misvisende.
Det ønskede behandlingsrespons ved DKA er:
- B-ketoner falder med mindst cirka 0,5 mmol/l i timen
- bikarbonat stiger med cirka 3 mmol/l i timen
- glukose falder med omkring 3 mmol/l i timen.
Udebliver responset, kontrollér da adgange, insulinpumpe, infusionsblanding, infusionshastighed, væsketilførsel, og om der består en ubehandlet udløsende årsag.
Natrium og osmolalitet
Hyperglykæmi trækker vand fra det intracellulære til det ekstracellulære rum og sænker den målte natriumværdi. Dette er primært en translokations- eller fortyndingshyponatriæmi, ikke klassisk pseudohyponatriæmi.
Når glukose falder, stiger P-natrium normalt. Ved HHS svarer et glukosefald på 5,5 mmol/l ofte til en natriumstigning på omkring 2,4 mmol/l. En sådan stigning er ikke i sig selv en indikation for hypotont drop, hvis osmolaliteten samtidig falder i det ønskede tempo [3].
Vurder derfor natrium, glukose og osmolalitet samlet. Et stigende natrium er bekymrende først og fremmest, hvis osmolaliteten ikke falder, eller hvis natrium stiger betydeligt mere end forventet, hvilket kan tyde på utilstrækkelig væsketilførsel.
Hvornår skal intensivbehandling eller et højere behandlingsniveau overvejes?
Overvej intensivafdeling eller tilsvarende ved:
- svær DKA, især pH <7,0 eller bikarbonat <10 mmol/l
- kredsløbsshock
- udtalt bevidsthedspåvirkning eller kramper
- osmolalitet >350 mosm/kg
- P-natrium >160 mmol/l
- P-kalium <3,5 eller ≥6,0 mmol/l
- betydelig arytmi
- svær akut nyreskade eller oliguri
- respirationssvigt
- graviditet
- samtidigt myokardieinfarkt, apopleksi, sepsis eller anden kritisk sygdom
- behov for høj kaliumsubstitution eller anden behandling, der ikke kan overvåges sikkert på et almindeligt sengeafsnit.
Kriterier for hævet DKA
Insulininfusionen må ikke afsluttes, blot fordi glukoseværdien er normaliseret.
DKA betragtes som hævet, når:
- B-ketoner er <0,6 mmol/l
- venøs pH er ≥7,3 eller bikarbonat ≥18 mmol/l [1].
Aniongap må ikke anvendes som eneste kriterium for afsluttet behandling. Store mængder natriumklorid kan give hyperkloræmisk metabolisk acidose med vedvarende lav bikarbonat, selv om ketosen er hævet. Direkte måling af B-ketoner er mere specifik [1,6].
Patienten behøver ikke nødvendigvis at kunne spise, for at DKA biokemisk er hævet, men der skal foreligge en sikker plan for fortsat insulin- og glukosetilførsel.
Kriterier for hævet HHS
HHS vurderes som hævet, når samtlige følgende forhold foreligger:
- osmolalitet <300 mosm/kg
- hypovolæmien er korrigeret
- diurese på mindst 0,5 ml/kg/time
- den kognitive funktion er vendt tilbage til patientens tidligere niveau
- P-glukose <15 mmol/l [3].
Normaliseret glukose er ikke i sig selv tilstrækkeligt. Elektrolytter, osmolalitet og væskeunderskud kan kræve behandling i op til 72 timer.
Overgang til subkutant insulin
Planlæg overgangen, før insulininfusionen lukkes.
- Giv langtidsvirkende basalinsulin mindst 1 til 2 timer, før den intravenøse infusion afsluttes, hvis der ikke allerede findes et fungerende basalinsulin.
- Hos patienter, der allerede har fået deres sædvanlige langtidsvirkende insulin, skal en yderligere basal dosis ikke automatisk gives.
- Sikr ordination af måltidsinsulin og korrektionsinsulin, når patienten spiser.
- Subkutant hurtigtvirkende insulin alene giver ikke tilstrækkeligt overlap, hvis patienten mangler aktivt basalinsulin.
- Ved pumpebehandling genstartes pumpen først, når DKA er hævet, patienten kan håndtere udstyret, og der er skaffet nyt infusionssæt, ny kanyle og nyt insulin.
Utilstrækkeligt overlap mellem intravenøst og subkutant insulin kan hurtigt give ny insulinmangel og tilbagevendende ketose.
Tromboseprofylakse ved HHS
HHS er forbundet med øget risiko for både venøs og arteriel trombose. JBDS anbefaler profylaktisk lavmolekylært heparin under hele indlæggelsen, hvis der ikke foreligger kontraindikationer [3]. Følg de lokale rutiner, og foretag den sædvanlige vurdering af blødningsrisiko og nyrefunktion.
Terapeutisk antikoagulation gives ikke rutinemæssigt, men kun ved konstateret eller stærkt mistænkt trombose, lungeemboli eller akut koronart syndrom.
Røde flag og faldgruber
- At afslutte insulin, når glukose er normaliseret. Ketoner og acidose styrer DKA-behandlingen.
- At starte insulin ved udtalt hypokaliæmi. Kalium skal korrigeres først.
- At give insulin for tidligt ved ren HHS. Begynd med væske, og følg osmolaliteten.
- At overse euglykæmisk DKA. Kontrollér B-ketoner og gasanalyse ved symptomer, især hos patienter, der får SGLT2-hæmmere.
- At bruge urinketoner til at styre afslutningen. Urinketoner kan forblive positive, efter at DKA er hævet.
- At bruge aniongap som eneste afslutningskriterium. Hyperkloræmisk acidose kan bestå efter hævet ketose.
- At tolke stigende natrium som behandlingssvigt uden at kontrollere osmolaliteten. Natrium stiger normalt, når glukose falder.
- At give standardiserede store væskevolumener til patienter med hjerte- eller nyresvigt. Giv mindre bolusdoser, og revurder tæt.
- At antage, at alle mavesmerter skyldes DKA. Udred vedvarende eller afvigende mavesmerter.
- At give antibiotika alene på grund af leukocytose. Søg efter kliniske, mikrobiologiske eller radiologiske infektionstegn.
- At give bikarbonat eller fosfat rutinemæssigt. Begge skal forbeholdes særlige situationer.
- At overse blandet DKA og HHS. Udtalt hyperosmolalitet sammen med ketose kræver både omgående insulinbehandling og forsigtig korrektion af osmolaliteten.
- At glemme den udløsende årsag. Væske og insulin behandler den metaboliske krise, men ikke infektion, infarkt, apopleksi, pumpefejl eller psykosocialt betinget insulinmangel.
- At mangle en plan for basalinsulin. Intravenøst insulin må ikke lukkes uden tilstrækkeligt overlap.
Hjerneødem og osmotisk demyeliniseringssyndrom er sjældne hos voksne, men alvorlige. Nytilkommen hovedpine, opkastning, faldende bevidsthedsniveau, kramper, bradykardi eller fokalneurologiske symptomer kræver omgående vurdering, justering af behandlingen og kontakt til intensivafdeling. Hjerneødem er betydeligt hyppigere hos børn og unge, som skal behandles efter et pædiatrisk protokol.
Før udskrivelsen
Alle patienter bør før udskrivelsen have:
- en gennemgang af den udløsende årsag
- sikret adgang til insulin, nåle, måleudstyr og recepter
- en opdateret insulinordination
- instruktioner om sygedage og ketonmåling
- information om, hvornår akutmodtagelsen skal kontaktes
- en gennemgang af pumpe eller andet teknisk udstyr
- en medicingennemgang, særligt af SGLT2-hæmmere
- en planlagt diabetesopfølgning
- en vurdering af psykosociale, økonomiske og misbrugsrelaterede faktorer ved gentagen DKA.
Ved behandling med SGLT2-hæmmer skal patienten vide, at lægemidlet normalt skal pauseres ved akut alvorlig sygdom, faste, dehydrering og forud for større kirurgi efter den gældende lægemiddelinformation og de lokale rutiner. Nyopstart eller genoptagelse efter DKA kræver en individuel risikovurdering.
Kilder
- Umpierrez GE m.fl. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
- Brooke J m.fl. Evaluation of the Accuracy of Capillary Hydroxybutyrate Measurement Compared with Other Measurements in the Diagnosis of Diabetic Ketoacidosis: A Systematic Review. International Journal of Environmental Research and Public Health 2016. PMID: 27563914
- Mustafa OG m.fl. Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State in Adults: An updated guideline from the Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine 2023. PMID: 36370077
- Long B m.fl. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. American Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 33626481
- Sharma AM m.fl. Clinical characteristics and outcomes of diabetes-related ketoacidosis in sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor users with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40919651
- Liu Y m.fl. Comparison of balanced crystalloids versus normal saline in patients with diabetic ketoacidosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Endocrinology 2024. PMID: 38836222
- Szabó GV m.fl. Fluid resuscitation with balanced electrolyte solutions results in faster resolution of diabetic ketoacidosis than with 0.9% saline in adults: A systematic review and meta-analysis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 38925619
- Self WH m.fl. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. JAMA Network Open 2020. PMID: 33196806
- Andrade-Castellanos CA m.fl. Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 26798030
- Thammakosol K, Sriphrapradang C. Effectiveness and safety of early insulin glargine administration in combination with continuous intravenous insulin infusion in the management of diabetic ketoacidosis: A randomized controlled trial. Diabetes, Obesity and Metabolism 2023. PMID: 36479786
- Chua HR m.fl. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis: a systematic review. Annals of Intensive Care 2011. PMID: 21906367