Blodgastolkning: hurtigguide til syre-base-forstyrrelser

Grundprincip

Tolk gasanalysen i den samme rækkefølge hver gang. At springe et trin over er en almindelig årsag til, at blandede syre-base-forstyrrelser overses. Gasanalysen beskriver fysiologien på prøvetagningstidspunktet, men angiver ikke alene årsagen. Resultatet skal altid sammenholdes med klinik, medicin, væskebalance, nyrefunktion, elektrolytter og ilttilførsel [1].

Skeln mellem:

• Acidæmi og alkalæmi, som beskriver blodets aktuelle pH.
• Acidose og alkalose, som beskriver processer, der henholdsvis sænker og hæver pH.

En patient kan derfor have både acidose og alkalose samtidig trods normal pH. Lungerne kompenserer en primær metabolisk forstyrrelse inden for minutter gennem ændret ventilation. Nyrernes kompensation ved en primær respiratorisk forstyrrelse udvikles derimod over timer til dage [1,2].

Seks trin

Hurtig klassifikation

Det er altså ikke tilstrækkeligt at spørge, om pCO₂ eller HCO₃ afviger mest. Det vigtige er, hvilken ændring der kan forklare pH, og om den anden variabel ligger inden for det forventede kompensationsinterval.

Prøvetype og grundværdier

Arteriepunktur er referencemetode, når spørgsmålet gælder oxygenering, præcis ventilation eller alvorligt respirationssvigt. En perifer venøs gasanalyse er enklere at tage og kan ofte anvendes til en første vurdering af pH og den metaboliske komponent, men den bør ikke betragtes som fuldt ombyttelig med arteriepunkturen [3].

Venøs pH er i gennemsnit lidt lavere end arteriel pH. Overensstemmelsen er sædvanligvis god for pH og rimelig for bikarbonat og base excess, men betydeligt dårligere for pCO₂ og helt utilstrækkelig for pO₂. Forskellene øges ved svært kredsløbssvigt og udtalt respirationssvigt [3,4].

Almindelige omtrentlige arterielle referenceintervaller hos voksne er:

• pH 7,35 til 7,45
• pCO₂ 4,7 til 6,0 kPa, svarende til 35 til 45 mmHg
• HCO₃ cirka 22 til 29 mmol/l

Anvend altid det lokale laboratoriums referenceintervaller. I denne tekst angives blodgasser i kPa. 1 kPa svarer til cirka 7,5 mmHg.

Bikarbonat på gasanalyseapparatet er sædvanligvis beregnet ud fra den målte pH og pCO₂. Total kuldioxid i laboratoriets elektrolytstatus er en separat måleværdi og udgøres hovedsageligt af bikarbonat. En uventet stor forskel mellem disse værdier kan skyldes prøvetagningsfejl, opbevaring, analyseproblemer eller hurtigt ændret fysiologi [1,5].

Primære forstyrrelser og forventet kompensation

Kompensation er fysiologisk forudsigelig, men ikke eksakt. Formlerne er derfor intervaller, ikke absolutte grænser. En enkel primær forstyrrelse skal ikke give mere kompensation end forventet. Er kompensationen for lille eller for stor, foreligger der sandsynligvis endnu en primær forstyrrelse [2].

Winters formel i kPa

Beregn først i mmHg, og gang derefter med 0,133:

Forventet pCO₂ i kPa = (1,5 × HCO₃ + 8) × 0,133

Intervallet ±2 mmHg svarer til omkring ±0,27 kPa.

Eksempel: HCO₃ er 12 mmol/l.

• Forventet pCO₂ = 1,5 × 12 + 8 = 26 mmHg
• 26 mmHg svarer til cirka 3,5 kPa
• Det forventede interval er cirka 24 til 28 mmHg, svarende til 3,2 til 3,7 kPa

Tolkning:

• En målt pCO₂ over 3,7 kPa betyder samtidig respiratorisk acidose.
• En målt pCO₂ under 3,2 kPa betyder samtidig respiratorisk alkalose.
• En målt pCO₂ inden for intervallet er forenelig med adækvat respiratorisk kompensation.

Akut eller kronisk respiratorisk forstyrrelse

Kronisk renal kompensation kræver sædvanligvis flere dage. En høj pCO₂ med kun let forhøjet HCO₃ taler derfor for akut respiratorisk acidose. En høj pCO₂ med tydeligt forhøjet HCO₃ og pH tættere på normalområdet taler for kronisk hyperkapni. Ved akut forværring hos en kronisk hyperkapnisk patient ses ofte akut på kronisk respiratorisk acidose [2].

Eksempel:

• pH 7,22
• pCO₂ 10 kPa, cirka 75 mmHg
• HCO₃ 30 mmol/l

pCO₂ ligger cirka 35 mmHg over 40 mmHg. Ved en ren akut respiratorisk acidose forventes HCO₃ at være omkring 27 til 28 mmol/l. Ved en ren kronisk forstyrrelse forventes HCO₃ at være omkring 37 til 38 mmol/l. Værdien 30 mmol/l sammen med udtalt acidæmi taler for en overvejende akut komponent, eventuelt akut på kronisk hyperkapni.

Normaliseres pH af kompensationen?

Kompensationen trækker pH mod normalområdet, men skaber ikke en ny primær forstyrrelse. En helt normal pH med tydeligt afvigende pCO₂ og HCO₃ skal derfor vække mistanke om to modsatrettede processer, især hvis værdierne ikke passer til en kronisk kompenseret enkel forstyrrelse.

Aniongap

Aniongapet estimerer koncentrationen af de anioner, der ikke indgår i det sædvanlige elektrolytpanel.

Aniongap = Na minus (Cl plus HCO₃)

Kalium udelades sædvanligvis. Inkluderer et laboratorium kalium, bliver referenceintervallet højere. Bland ikke formler og referenceintervaller sammen.

Med moderne analysemetoder ligger referenceintervallet uden kalium ofte omkring 8 til 12 mmol/l, men lokale laboratorier kan angive for eksempel 8 til 16 mmol/l. Anvend det lokale referenceinterval, og sammenlign helst med elektrolytter, der er taget samtidig [1,7].

Korrektion for albumin

Albumin er den vigtigste normale umålte anion. Hypoalbuminæmi sænker derfor aniongapet og kan skjule en acidose med ophobning af organiske syrer.

Korrigeret aniongap = målt aniongap + 2,5 × (40 minus albumin i g/l) / 10

En praktisk tommelfingerregel er at lægge cirka 2,5 mmol/l til for hver 10 g/l, albumin ligger under 40 g/l [7,8].

Eksempel:

• Na 140 mmol/l
• Cl 108 mmol/l
• HCO₃ 18 mmol/l
• Albumin 20 g/l

Det målte aniongap er 14 mmol/l. Albuminkorrektionen er 5 mmol/l. Det korrigerede aniongap bliver 19 mmol/l, hvilket taler for en acidose med højt aniongap trods et tilsyneladende moderat ukorrigeret gap.

Et lavt aniongap skyldes oftest hypoalbuminæmi eller analytisk variation. Mere usædvanlige årsager er paraproteinæmi, lithium og interferens fra bromid eller jodid [1].

Deltagap og deltakvotient

Ved metabolisk acidose med forhøjet aniongap skal man spørge, om faldet i HCO₃ svarer til stigningen i aniongapet.

Antag et normalt aniongap på 12 mmol/l og en normal HCO₃ på 24 mmol/l:

• Delta aniongap = målt korrigeret aniongap minus 12
• Delta HCO₃ = 24 minus målt HCO₃
• Deltakvotient = delta aniongap / delta HCO₃

Grænserne er omtrentlige og påvirkes af den valgte normalværdi, albumin, nyrefunktion, væskebehandling og tidspunktet i sygdomsforløbet. Deltakvotienten skal derfor understøtte, ikke erstatte, den kliniske vurdering.

Et alternativ er at beregne et korrigeret bikarbonat:

Korrigeret HCO₃ = målt HCO₃ + (korrigeret aniongap minus normalt aniongap)

• Korrigeret HCO₃ under cirka 22 mmol/l taler for samtidig acidose med normalt aniongap.
• Korrigeret HCO₃ over cirka 26 mmol/l taler for samtidig metabolisk alkalose.

Metabolisk acidose med forhøjet aniongap

De hyppigste årsager er laktatophobning, ketoacidose og nyresvigt. Forklarer disse ikke billedet, skal forgiftninger og mere usædvanlige organiske syrer overvejes [1].

Laktat er ikke ensbetydende med hypoperfusion

Laktat skal betragtes som et advarselssignal, ikke som et specifikt perfusionsmål. Forhøjet laktat kan skyldes utilstrækkelig ilttilførsel, adrenerg stimulation, accelereret glykolyse, mitokondriel dysfunktion eller nedsat leverclearance. Sepsisrelateret hyperlaktatæmi er ofte multifaktoriel [13].

Vurder derfor samtidig:

• Blodtryk og pulstryk
• Perifer temperatur og kapillærrespons
• Marmorering af huden
• Diurese
• Bevidsthedsniveau
• Iltning og hæmoglobin
• Leverfunktion
• Lægemidler og forgiftninger
• Kliniske tegn på fokal iskæmi

Følg tendensen, men behandl ikke laktatværdien alene. Et faldende laktat kan skyldes både mindsket produktion og øget metabolisme. Et normalt laktat udelukker ikke alvorligt shock eller mesenteriel iskæmi [13].

Metforminassocieret laktatacidose skal overvejes ved acidose med højt aniongap hos en patient i metforminbehandling, især ved akut nyresvigt, hypoksi, kredsløbssvigt eller sepsis. Metformin er ofte en medvirkende faktor sammen med anden kritisk sygdom snarere end den eneste årsag [14].

Ketoacidose og euglykæmisk ketoacidose

Mål beta-hydroxybutyrat i blodet frem for kun urinketoner. Urinstiksen måler hovedsageligt acetoacetat og kan derfor undervurdere en tidlig ketoacidose, hvor beta-hydroxybutyrat dominerer.

Diabetisk ketoacidose kan forekomme uden udtalt hyperglykæmi. Det gælder især under behandling med SGLT2-hæmmere, ved graviditet, faste eller delvist behandlet ketoacidose. En normal eller kun moderat forhøjet glukose udelukker derfor ikke diagnosen [12].

Under behandlingen af ketoacidose kan aniongapet normaliseres, samtidig med at HCO₃ forbliver lav på grund af hyperkloræmisk acidose efter store mængder kloridrig væske. Vurder derfor den samlede kliniske bedring, og følg blodketoner, ikke kun aniongapet [12].

Osmolalt gap

Det osmolale gap er forskellen mellem målt og beregnet serumosmolalitet.

Når natrium, glukose og karbamid angives i mmol/l:

Beregnet osmolalitet = 2 × Na + glukose + karbamid

Osmolalt gap = målt osmolalitet minus beregnet osmolalitet

Findes der ethanol i blodet, skal dets osmotiske bidrag medregnes efter laboratoriets formel. Anvend det samme prøvetagningstidspunkt for målt osmolalitet, elektrolytter, glukose, karbamid og ethanol.

Et osmolalt gap over cirka 10 mOsm/kg kan vække mistanke om en umålt osmol, men er ikke diagnostisk for toksisk alkohol. Ketoacidose, laktatstigning, nyresvigt, mannitol, propylenglykol og analytisk variation kan også hæve gapet [15,16].

Et normalt osmolalt gap udelukker ikke metanol eller ethylenglykol. Tidligt efter indtaget findes der meget umetaboliseret alkohol, og det osmolale gap kan være højt, mens aniongapet endnu er normalt. Når alkoholen metaboliseres til organiske syrer, falder det osmolale gap, samtidig med at aniongapet stiger. Sent i forløbet kan en svært forgiftet patient derfor have et normalt osmolalt gap [16,17].

Ved klinisk mistanke må behandlingen ikke udskydes i afventning af analyse for metanol eller ethylenglykol. Fomepizol hæmmer alkoholdehydrogenase og kan forhindre fortsat dannelse af toksiske metabolitter. Hæmodialyse kan være nødvendig ved svær acidose, nyresvigt, synspåvirkning, kredsløbssvigt eller anden alvorlig organpåvirkning [17,18]. Kontakt omgående giftinformationen og intensivbagvagten.

Salicylatforgiftning

Den typiske gasanalyse viser en blanding af:

• Primær respiratorisk alkalose gennem stimulation af respirationscentret.
• Metabolisk acidose med forhøjet aniongap gennem forstyrret cellulær energimetabolisme og ophobning af organiske syrer.

pH kan derfor være høj, normal eller lav. En tilsyneladende normal pH er ikke betryggende. Acidæmien øger andelen af uladet salicylsyre og dermed indtrængningen i centralnervesystemet. Faldende pH, stigende pCO₂, bevidsthedspåvirkning, lungeødem eller aftagende minutventilation er alvorlige advarselstegn [19].

En enkelt salicylatværdi kan være misvisende på grund af forsinket absorption og varierende kinetik. Følg seriekoncentrationer, og tolk dem sammen med pH, symptomer, nyrefunktion og elektrolytter. Intubation kan være risikofyldt, fordi apnø eller utilstrækkelig minutventilation hurtigt hæver pCO₂ og sænker pH [19].

Metabolisk acidose med normalt aniongap

Acidose med normalt aniongap kaldes ofte hyperkloræmisk acidose. Bikarbonat er da gået tabt eller ikke blevet regenereret, og klorid er steget for at bevare elektroneutraliteten.

Almindelige årsager:

• Diarré og andet gastrointestinalt bikarbonattab
• Renal tubulær acidose
• Store mængder isotonisk natriumklorid
• Karboanhydrasehæmmere, for eksempel acetazolamid
• Tidlig eller moderat nyresvigt
• Ureterosigmoidostomi eller anden urinafledning til tarmen
• Pankreas- eller galdefistel
• Restitutionsfasen efter ketoacidose
• Hypoaldosteronisme eller renal tubulær acidose type 4

Diarré og renal tubulær acidose er centrale differentialdiagnoser. Ved uforklaret hyperkloræmisk acidose skal kalium, nyrefunktion, urinens pH og medicinen gennemgås [9].

Urinaniongapet har traditionelt været anvendt som indirekte mål for ammoniumudskillelsen:

Urinaniongap = U-Na + U-K minus U-Cl

En negativ værdi er blevet anset for at tale for høj ammoniumudskillelse, for eksempel ved diarré, mens en positiv værdi er blevet anset for at tale for nedsat renal syreudskillelse. Metoden har dog vigtige begrænsninger og påvirkes af kost, elektrolytindtag, andre urinanioner, og om patienten befinder sig i steady state. Er direkte urinammonium eller urinens osmolale gap tilgængeligt, kan det give bedre støtte [10].

Metabolisk alkalose

Metabolisk alkalose opstår ved tab af syre eller tilførsel af base, men den består kun, hvis nyrernes udskillelse af bikarbonat er hæmmet. Vigtige vedligeholdende faktorer er volumenkontraktion, kloridmangel, hypokaliæmi, nedsat glomerulær filtration, mineralokortikoidpåvirkning og hyperkapni [11].

U-klorid er ofte mere anvendeligt end U-natrium, da bikarbonaturi kan trække natrium med sig.

Aktiv diuretikabehandling kan give U-klorid over 20 mmol/l, selv om alkalosen er volumen- og kloridfølsom. En lav værdi, efter at diuretikaeffekten er klinget af, udelukker ikke tidligere diuretikaeksponering. Tolk derfor U-klorid i forhold til tidspunktet for seneste dosis [11].

Blodtrykket hjælper:

• Hypotension eller ortostatisme taler for volumenkontraktion.
• Hypertension sammen med hypokaliæmisk metabolisk alkalose taler for mineralokortikoidoverskud.
• Normalt eller lavt blodtryk med kronisk hypokaliæmi og høj U-klorid kan tale for Bartter eller Gitelman. Gitelman er typisk kendetegnet ved hypomagnesiæmi og lav calciumudskillelse i urinen [27].

Ved svær alkalæmi, især pH 7,55 eller derover, øges risikoen for arytmi, neurologiske symptomer, hypokaliæmi, hypocalcæmi og forringet vævsiltning [11].

Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose skyldes utilstrækkelig alveolær ventilation i forhold til kroppens kuldioxidproduktion.

Almindelige årsager:

• KOL-eksacerbation
• Opioider, sedativa og anæstetika
• Neuromuskulær svaghed
• Adipositashypoventilation
• Svær astma med udtrætning
• Luftvejsobstruktion
• Brystkasseskade eller udtalt restriktivitet
• Forkert respiratorindstilling
• Hjertestop eller meget lav lungeperfusion
• Overernæring hos den respiratorbehandlede patient

Klinisk er ændringen vigtigere end en isoleret pCO₂. En kronisk hyperkapnisk patient kan tolerere en høj stabil værdi, mens en hurtig stigning med faldende pH og aftagende vågenhed er akut farlig.

Ved KOL-eksacerbation skal ilt titreres, sædvanligvis mod SpO₂ 88 til 92 procent, når der er risiko for hyperkapnisk svigt. Ukontrolleret højdosis ilt kan forværre hyperkapnien. Mekanismerne omfatter først og fremmest forringet ventilations-perfusionsmatch og Haldane-effekten, ikke blot bortfald af et hypoksisk respirationsdrive [25].

Tegn på behov for hurtig ventilationsvurdering:

• Faldende bevidsthedsniveau
• Tiltagende respirationsarbejde eller udtrætning
• Stigende pCO₂ med faldende pH
• Manglende evne til at beskytte luftvejen
• Hypoksæmi trods adækvat ilt
• Hæmodynamisk instabilitet

En hurtigt stigende pCO₂ med aftagende vågenhed er en ventilationsindikation og ikke en grund til blot at øge iltflowet.

Respiratorisk alkalose

Respiratorisk alkalose skyldes øget alveolær ventilation.

Almindelige årsager:

• Hypoksæmi
• Lungeemboli
• Pneumoni
• Sepsis
• Smerter
• Angst eller panik
• Graviditet
• Leversvigt
• Tidlig salicylatforgiftning
• Centralnervøs sygdom
• Overventilation i respirator
• Stor højde

Afvis ikke respiratorisk alkalose som angst, før hypoksæmi, lungeemboli, sepsis og salicylatforgiftning er overvejet. En lav pCO₂ hos en svært syg patient kan være tegn på kraftig kompensatorisk ventilation. Stiger pCO₂ senere mod normalområdet, uden at den metaboliske acidose er bedret, kan det betyde, at patienten er ved at udtrættes.

Blandede forstyrrelser

Mistænk en blandet syre-base-forstyrrelse, når:

• pCO₂ ikke passer til Winters formel.
• HCO₃ ikke passer til den forventede akutte eller kroniske respiratoriske kompensation.
• pH er normal trods udtalt afvigende pCO₂ og HCO₃.
• Deltakvotienten ikke passer til en isoleret acidose med højt aniongap.
• Klinikken indeholder flere samtidige processer, for eksempel sepsis, opkastning, nyresvigt og respiratorbehandling.

Almindelige kombinationer:

Tre samtidige forstyrrelser er mulige. En patient med septisk shock, KOL og opkastninger kan for eksempel have laktatrelateret acidose med højt aniongap, respiratorisk acidose og metabolisk alkalose.

Vurdering af oxygenering

Syre-base-vurderingen og oxygeneringen er separate dele af blodgastolkningen. En normal pH siger intet om tilstrækkelig oxygenering.

PaO₂/FiO₂

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ i mmHg divideret med FiO₂ som decimaltal

Eksempel: PaO₂ 60 mmHg og FiO₂ 0,30 giver en kvotient på 200 mmHg.

Den globale ARDS-definition anvender PaO₂/FiO₂ på højst 300 mmHg som oxygeneringskriterium og inkluderer også patienter, der behandles med højflow-næsekateter på mindst 30 l/min. ARDS-diagnosen kræver desuden akut debut, bilateral lungepåvirkning, og at fundene ikke hovedsageligt forklares af kardiogent lungeødem, pleuraeksudat eller atelektase [20].

PaO₂/FiO₂ påvirkes af PEEP, ventilationsform og FiO₂. Kvotienten skal derfor ikke tolkes isoleret.

A-a-gradient

Det alveolære ilttryk kan estimeres med den alveolære gasligning:

PAO₂ = FiO₂ × (atmosfæretryk minus vanddamptryk) minus PaCO₂ / respiratorisk kvotient

A-a-gradienten er derefter:

A-a-gradient = PAO₂ minus PaO₂

Ved atmosfærisk luft og havniveau anvendes ofte forenklingen:

PAO₂ ≈ 20 kPa minus PaCO₂ / 0,8

En normal eller kun let forhøjet A-a-gradient ved hypoksæmi taler for hypoventilation eller lav indåndet iltfraktion. En forhøjet gradient taler for ventilations-perfusionsforstyrrelse, diffusionsforstyrrelse eller shunt, for eksempel pneumoni, lungeødem, lungeemboli eller ARDS [21].

Gradienten øges med alderen og påvirkes af FiO₂. Den er derfor et fysiologisk hjælpemiddel, ikke en selvstændig diagnostisk test.

Kulilte og methæmoglobin

Kulilte

Pulsoximetret kan vise normal eller næsten normal saturation ved kulilteforgiftning, fordi almindelig pulsoximetri ikke sikkert skelner karboxyhæmoglobin fra oxyhæmoglobin. PaO₂ kan også være normal, da den måler det opløste ilt i plasma, ikke hæmoglobinets effektive ilttransport.

Bestil COHb med co-oximetri ved:

• Eksponering for brandrøg
• Eksponering for forbrændingsgasser
• Hovedpine, kvalme eller konfusion hos flere personer i det samme miljø
• Synkope eller bevidsthedspåvirkning uden tydelig forklaring
• Laktatstigning efter brand i et lukket rum

COHb falder efter ophørt eksponering og endnu hurtigere efter ilt. En lav værdi efter forsinket prøvetagning udelukker derfor ikke en tidligere klinisk betydende eksponering. COHb korrelerer desuden dårligt med symptomernes sværhedsgrad [22].

Methæmoglobin

Methæmoglobinæmi skal overvejes ved cyanose, der ikke bedres som forventet af ilt, især hvis:

• SpO₂ har tendens til at ligge omkring 85 procent.
• PaO₂ er normal eller høj.
• Der er et tydeligt saturationsgap.
• Blodet er chokoladebrunt.
• Patienten har været eksponeret for for eksempel dapson, benzokain, prilokain, nitrater, nitritter eller kvælstofoxid.

Diagnosen stilles med co-oximetri. Den sædvanlige gasanalyseberegnede saturation kan være misvisende [23,24].

Base excess

Base excess er et beregnet mål for den metaboliske komponent af en syre-base-forstyrrelse efter standardisering af pCO₂. En negativ værdi taler for metabolisk syrebelastning eller basetab, og en positiv værdi for metabolisk alkalose eller kronisk renal kompensation for hyperkapni.

Base excess er anvendeligt til trendvurdering, men erstatter ikke HCO₃, aniongap eller kompensationsberegninger. Et negativt base excess angiver ikke årsagen til acidosen og skelner ikke acidose med højt aniongap fra hyperkloræmisk acidose.

Behandlingen rettes mod årsagen

Blodgastolkningen skal føre til ætiologisk behandling:

• Genopret ventilationen ved respiratorisk acidose.
• Behandl hypoksæmi og den bagvedliggende lungesygdom.
• Giv væske, blod, karaktive lægemidler eller anden kredsløbsbehandling efter hæmodynamisk vurdering.
• Behandl sepsis og fokal iskæmi.
• Giv insulin og væske ved ketoacidose efter det lokale behandlingsprogram.
• Stop det udløsende lægemiddel eller toksin.
• Korrigér klorid og kalium ved kloridfølsom metabolisk alkalose, når det er klinisk hensigtsmæssigt.
• Overvej nyreerstattende behandling ved svært nyresvigt eller dialysabel forgiftning [26].

Natriumbikarbonat er ikke en generel behandling af alle metaboliske acidoser. Det kan danne kuldioxid, øge natrium og osmolalitet, sænke det ioniserede calcium og forværre intracellulær eller respiratorisk acidose, hvis ventilationen er utilstrækkelig. Gavnen afhænger af årsagen, acidosens sværhedsgrad, nyrefunktionen og ventilationsevnen [8].

Der kan foreligge særlige indikationer ved for eksempel salicylatforgiftning, visse toksiske alkoholer, svær hyperkaliæmi og udvalgt svær metabolisk acidose med akut nyreskade. Følg de lokale retningslinjer, og inddrag intensivafdeling, nefrologi eller giftinformationen tidligt.

Røde flag

Følgende fund kræver omgående klinisk vurdering og behandling parallelt med den fortsatte diagnostik:

• pH omkring 7,20 eller lavere, især ved kredsløbssvigt, arytmi eller aftagende vågenhed
• Hurtigt faldende pH
• Stigende pCO₂ hos en patient, der udtrættes
• Udtalt hyperkaliæmi
• Acidose med højt aniongap uden tydelig forklaring
• Mistanke om metanol, ethylenglykol eller salicylat
• Laktatstigning sammen med mavesmerter, shock eller anden mistanke om iskæmi
• Normaliseret pCO₂ hos en patient, der tidligere hyperventilerede kraftigt på grund af metabolisk acidose
• Cyanose med normal PaO₂
• Faldende bevidsthedsniveau hos en hyperkapnisk patient
• Udtalt metabolisk alkalose med arytmi eller neurologiske symptomer
• Uforenelige eller fysiologisk umulige blodgasværdier

Faldgruber

At bruge den forkerte regel i trin 2

pCO₂ og pH ændrer sig i modsat retning ved primære respiratoriske forstyrrelser. HCO₃ og pH ændrer sig i samme retning ved primære metaboliske forstyrrelser. Reglen om, at den variabel, der har ændret sig i samme retning som pH, er den primære, virker altså kun for HCO₃, ikke for pCO₂.

At kalde enhver lav HCO₃ for metabolisk acidose

Lav HCO₃ kan være renal kompensation ved kronisk respiratorisk alkalose. Kontrollér pH, pCO₂ og den forventede kompensation.

At glemme albuminkorrektionen

Hypoalbuminæmi kan gøre aniongapet normalt trods betydelig ophobning af organiske syrer.

At tolke et normalt osmolalt gap som udelukkende

Et normalt gap udelukker ikke toksisk alkohol, især ikke sent efter indtaget.

At nøjes med en normal pH

En normal pH kan skjule to eller tre samtidige forstyrrelser. Beregn altid kompensation og deltagap, når det er relevant.

At bruge venøs pO₂

Venøs pO₂ kan ikke anvendes til at vurdere den arterielle oxygenering. Anvend pulsoximetri eller arteriepunktur afhængigt af det kliniske spørgsmål [3,4].

At tolke laktat som synonymt med shock

Laktat kan stige ved adrenerg stimulation, krampeanfald, beta-2-agonister, leverpåvirkning, metformin og andre metaboliske tilstande. Samtidig kan alvorligt shock forekomme uden udtalt laktatstigning [13].

At se bort fra prøvehåndteringen

Luftbobler driver pO₂ mod luftens ilttryk, kan sænke pCO₂ og hæve pH. Forsinket analyse betyder, at blodcellerne fortsat forbruger ilt og glukose samt danner kuldioxid og laktat. Prøven skal tages anaerobt, blandes forsigtigt og analyseres hurtigt [5,6].

Ikke at dokumentere ilttilførslen

PaO₂ kan ikke vurderes uden oplysning om FiO₂ eller iltudstyr. Dokumentér også ventilationsform, PEEP og tiden siden den seneste ændring af respirator eller ilttilførsel.

At acceptere en gasanalyse, der ikke passer til patienten

Kontrollér:

1. Er prøven virkelig arteriel eller venøs?
2. Er patientidentiteten korrekt?
3. Var der luftbobler?
4. Er prøven fortyndet af skyllevæske fra et arteriekateter?
5. Hvor lang tid gik der til analysen?
6. Stemmer HCO₃ med den totale kuldioxid i elektrolytstatus?
7. Er værdierne forenelige med Henderson-Hasselbalch-relationen?
8. Skal prøven tages om?

Praktisk vagtalgoritme

1. Vurder ABC, og behandl livstruende problemer først.
2. Notér prøvetype, FiO₂, ventilationsstøtte og tidspunkt.
3. Læs pH.
4. Identificér den primære metaboliske eller respiratoriske proces.
5. Beregn den forventede kompensation.
6. Beregn aniongapet, og korrigér for albumin.
7. Beregn deltagapet ved forhøjet aniongap.
8. Kontrollér laktat, blodketoner, glukose, elektrolytter, kreatinin og relevante toksikologiske prøver.
9. Beregn det osmolale gap ved uforklaret acidose med højt aniongap eller mistanke om forgiftning.
10. Vurder oxygeneringen separat.
11. Sammenhold med klinikken og tidligere værdier.
12. Tag prøven om, hvis resultatet er uventet eller fysiologisk urimeligt.

Kilder

1. Hamilton m.fl. Understanding Acid-Base Disorders. Ulster Medical Journal 2017. PMID: 29581626
2. Tucker och Johnson. Breathing and balance: Clinical insights and management strategies of respiratory acid-base disorders. Nutrition in Clinical Practice 2025. PMID: 40483586
3. Byrne m.fl. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
4. Giani m.fl. The Role of Venous Blood Gas Analysis in Critical Care: A Narrative Review. Medicina 2025. PMID: 40870384
5. Dukić m.fl. Blood gas testing and related measurements: National recommendations on behalf of the Croatian Society of Medical Biochemistry and Laboratory Medicine. Biochemia Medica 2016. PMID: 27812301
6. Baird. Preanalytical considerations in blood gas analysis. Biochemia Medica 2013. PMID: 23457763
7. Korus m.fl. Metabolic Acidosis in Patients with Chronic Kidney Disease: Diagnosis, Pathogenesis, and Treatment. Diagnostics 2025. PMID: 40870903
8. Eraky m.fl. Complexities, Benefits, Risks, and Clinical Implications of Sodium Bicarbonate Administration in Critically Ill Patients: A State-of-the-Art Review. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 39768744
9. Berend. Review of the Diagnostic Evaluation of Normal Anion Gap Metabolic Acidosis. Kidney Diseases 2017. PMID: 29344509
10. Uribarri och Oh. The Urine Anion Gap: Common Misconceptions. Journal of the American Society of Nephrology 2021. PMID: 33769949
11. Do m.fl. Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022. American Journal of Kidney Diseases 2022. PMID: 35525634
12. Umpierrez m.fl. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
13. Müller m.fl. Lactate: The Fallacy of Oversimplification. Biomedicines 2023. PMID: 38137413
14. See. Metformin-associated lactic acidosis: A mini review of pathophysiology, diagnosis and management in critically ill patients. World Journal of Diabetes 2024. PMID: 38983827
15. Ross m.fl. Toxic Alcohol Poisoning. Emergency Medicine Clinics of North America 2022. PMID: 35461626
16. Kraut. Diagnosis of toxic alcohols: limitations of present methods. Clinical Toxicology 2015. PMID: 26114345
17. Mégarbane. Treatment of patients with ethylene glycol or methanol poisoning: focus on fomepizole. Open Access Emergency Medicine 2010. PMID: 27147840
18. Alrashed m.fl. The Perils of Methanol Exposure: Insights into Toxicity and Clinical Management. Toxics 2024. PMID: 39771139
19. Sidlak m.fl. Acute Salicylate Toxicity: A Narrative Review for Emergency Clinicians. Cureus 2025. PMID: 41049912
20. Matthay m.fl. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2024. PMID: 37487152
21. Toffaletti och Rackley. Monitoring Oxygen Status. Advances in Clinical Chemistry 2016. PMID: 27717415
22. Moss m.fl. Diagnosis of carbon monoxide exposure in clinical research and practice: A scoping review. PLOS ONE 2025. PMID: 39908298
23. Iolascon m.fl. Recommendations for diagnosis and treatment of methemoglobinemia. American Journal of Hematology 2021. PMID: 34467556
24. Cefalu m.fl. Methemoglobinemia in the Operating Room and Intensive Care Unit: Early Recognition, Pathophysiology, and Management. Advances in Therapy 2020. PMID: 32193811
25. Doğan m.fl. 2021 Guideline for the Management of COPD Exacerbations: EMAT/TTS Clinical Practice Guideline. Turkish Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34849428
26. Mirrakhimov m.fl. The Role of Renal Replacement Therapy in the Management of Pharmacologic Poisonings. International Journal of Nephrology 2016. PMID: 28042482
27. Blanchard m.fl. Gitelman syndrome: consensus and guidance from a KDIGO Controversies Conference. Kidney International 2017. PMID: 28003083