Akut nyreskade: hurtigguide til håndtering

Akut håndtering i vagten

Akut nyreskade, AKI, er et syndrom med hurtigt aftagende nyrefunktion. Håndteringen styres ikke alene af kreatininværdien, men af forløbet, diuresen, volumenstatus, elektrolytter, syre-basestatus og den bagvedliggende årsag. KDIGO anbefaler hurtig udredning af reversible årsager, løbende stadieinddeling og behandling ud fra både årsag og sværhedsgrad [1].

Tre spørgsmål skal besvares med det samme:

1. Foreligger der afløbshindring?
2. Er patienten hypovolæm, adækvat fyldt eller overhydreret?
3. Foreligger der, eller nærmer der sig, en dialyseindikation?

AKI forekommer hos omkring en femtedel af voksne under en hospitalsindlæggelse i internationale studier og er forbundet med betydelig mortalitet, selv om incidens og prognose varierer kraftigt mellem patientgrupper og behandlingsmiljøer [2].

Praktisk første handlingsliste

Gør følgende parallelt, ikke sekventielt:

1. Kontrollér tidligere kreatininværdier, og fastlæg tidsforløbet.
2. Mål diuresen. Foretag blærescanning ved oliguri, anuri eller uafklaret AKI.
3. Vurder kredsløb og volumenstatus, herunder tegn på både hypovolæmi og venøs stase.
4. Tag akut prøvepakke: kreatinin, karbamid, natrium, kalium, bikarbonat eller a-punktur, calcium, fosfat, glukose og hæmatologi.
5. Tag urinstiks og (ved uafklaret eller mistænkt renal årsag) urinmikroskopi samt albumin eller protein i urinen.
6. Tag EKG ved hyperkaliæmi eller mistanke om hurtigt stigende kalium.
7. Gennemgå samtlige lægemidler, herunder håndkøbspræparater, naturlægemidler, kontraststof og nyligt seponerede lægemidler.
8. Behandl sepsis, blødning, shock, hypoksi og anden grundårsag omgående.
9. Bestil ultralyd af nyrer og urinveje, når postrenal årsag ikke med sikkerhed kan afkræftes.
10. Kontakt nefrologi tidligt ved svær, progredierende eller diagnostisk uafklaret AKI.

Definition og stadieinddeling efter KDIGO

Akut nyreskade foreligger ved mindst ét af følgende kriterier [1]:

• Kreatininstigning på mindst 26,5 µmol/l inden for 48 timer.
• Kreatininstigning til mindst 1,5 gange udgangsværdien, kendt eller formodet indtruffet inden for 7 døgn.
• Diurese under 0,5 ml/kg/t i mindst 6 timer.

Anvend det kriterium, der giver det højeste stadium. En patient kan således have stadium 3 ud fra diuresen trods en mindre udtalt kreatininstigning.

Begrænsninger ved kreatinin og diurese

Kreatinin er en sen funktionsmarkør og kan først stige efter et betydeligt fald i den glomerulære filtration. Værdien påvirkes af muskelmasse, ernæring, lægemidler og væskebalance. Væsketilførsel kan fortynde kreatinin og skjule forværringen, mens dehydrering kan koncentrere kreatinin. Hos ældre, malnutrierede, amputerede eller muskelsvage patienter kan et tilsyneladende normalt kreatinin derfor svare til udtalt nedsat nyrefunktion [3].

Diuresen kan ændre sig før kreatinin, men er ikke en ren filtrationsmarkør. Oliguri kan skyldes hypovolæmi, shock, afløbshindring eller avanceret renal skade. Omvendt kan betydelig AKI være non-oligurisk, især efter nefrotoksiner, sepsis eller diuretikabehandling [4].

Automatisk rapporteret eGFR er mindre pålideligt, når kreatinin ændrer sig hurtigt, fordi beregningen forudsætter ligevægt. Dosering og kliniske beslutninger skal derfor bygge på hele forløbet, ikke på en enkelt eGFR-værdi.

Trin 1: bekræft forløbet, og vurder sværhedsgraden

Fastlæg udgangsværdien

Søg tidligere kreatininværdier i journalen, helst fra tiden før den aktuelle sygdom. Et kreatinin taget efter flere døgns opkastning, sepsis eller hypotension er ikke en sikker udgangsværdi.

Spørg særligt efter:

• Tidligere kronisk nyresygdom, albuminuri eller hæmaturi.
• Diabetes, hypertension, hjertesvigt, cirrose eller karsygdom.
• Nylig operation, hypotension, blødning, diarré eller opkastning.
• Feber, infektion, udslæt, artralgier, muskelsmerter eller mørk urin.
• Urinvejssymptomer, flankesmerter, svag stråle eller manglende evne til at tømme blæren.
• Cancer, monoklonal gammopati eller immunterapi.
• Nytilkomne lægemidler inden for de seneste uger.

Vurder umiddelbart livstruende komplikationer

Kontrollér særligt:

• Kalium og EKG.
• pH, bikarbonat og laktat.
• Respirationsarbejde, iltning og tegn på lungeødem.
• Bevidsthedsniveau og andre mulige uræmiske symptomer.
• Perikardielle smerter, gnidningslyd eller nytilkommen perikardieeksudat.
• Blødningstendens.
• Mistænkt dialysabel forgiftning.

En høj kreatininværdi er ikke i sig selv en akut dialyseindikation. En patient med hurtigt stigende kalium, svær acidose eller lungeødem kan derimod have behov for dialyse, før kreatinin er nået at blive meget højt.

Trin 2: udeluk postrenal årsag

Blærescanning og kateter

Foretag blærescanning tidligt ved:

• Oliguri eller anuri.
• Suprapubiske smerter eller palpabel urinblære.
• Prostatarelaterede symptomer.
• Neurogen blæreforstyrrelse.
• Behandling med lægemidler, der kan give retention.
• Uafklaret AKI, hvor urinretention ikke med sikkerhed kan udelukkes.

Anlæg urinkateter ved retention, når nøjagtig timediurese er nødvendig, eller når kateterstop mistænkes. Kontrollér, at et eksisterende kateter ikke er knækket, blokeret eller fejlplaceret. Kateter bør ikke anlægges rutinemæssigt alene, fordi patienten har en let AKI, da infektionsrisikoen skal vejes mod nytten.

Ultralyd af nyrer og urinveje

Bestil ultralyd, når afløbshindring er mulig, eller årsagen er uafklaret. Undersøgelsen kan vise hydronefrose, blæredistension, nyrestørrelse og visse strukturelle afvigelser. Patientnær ultralyd kan desuden bidrage til vurdering af hjertefunktion, lungestase og venøs kongestion, men resultatet er operatørafhængigt og skal integreres med den øvrige klinik [5].

Ultralyd behøver ikke at blive foretaget straks hos enhver patient med en helt oplagt og hurtigt reversibel prærenal AKI. Tærsklen skal derimod være lav ved anuri, bækkentumor, tidligere urinvejskirurgi, mistanke om sten, prostataforstørrelse, enkeltnyre eller manglende bedring.

Fravær af hydronefrose udelukker ikke altid obstruktion. Tidlig obstruktion, udtalt dehydrering, retroperitoneal fibrose og visse infiltrative tumorer kan give afløbshindring uden tydelig dilatation. Ved stærk klinisk mistanke kræves fortsat radiologisk og urologisk udredning.

Afhjælp obstruktionen hurtigt

Distal retention behandles sædvanligvis med blærekateter. Højere beliggende hindringer kan kræve ureterstent eller nefrostomi. Kontakt urolog akut ved inficeret obstrueret nyre, obstruktion i en enkelt fungerende nyre, bilateral obstruktion, anuri eller hurtigt progredierende nyresvigt.

Efter aflastning kan der opstå postobstruktiv polyuri. Følg timediurese, blodtryk, vægt og elektrolytter. Erstat ikke automatisk hele urinvolumen milliliter for milliliter, men individualisér væsketilførslen efter kredsløb, tørst, natrium og igangværende tab.

Trin 3: prærenal, renal eller blandet årsag

Inddelingen er anvendelig, men forenklet. Den samme patient kan samtidig have hypovolæmi, sepsisrelateret tubulær skade, lægemiddeleffekt og venøs nyrekongestion.

Volumenstatus er mere end hypovolæmi mod overhydrering

Vurder:

• Blodtryk, puls og ortostatisk reaktion.
• Perifer temperatur og kapillærrespons.
• Halsvenestase, ødem, ascites og krepitation.
• Daglig vægt og kumulativ væskebalance.
• Igangværende gastrointestinale, renale eller andre tab.
• Hjertefunktion og tegn på højresidigt hjertesvigt.
• Lungeultralyd eller ekkokardiografi, når den kliniske vurdering er usikker.

Venøs stase kan forværre nyrefunktionen, selv om patienten har lavt eller normalt blodtryk. En ødematøs patient med hjertesvigt eller cirrose skal derfor ikke automatisk have mere væske for et stigende kreatinin.

Væskeforsøg kun ved rimelig sandsynlighed for væskerespons

Hvis anamnese og objektive fund taler for hypovolæmi, kan en begrænset mængde isotont krystalloid gives med omgående revurdering af blodtryk, perifer perfusion, respiration og diurese. Gentagne væskebolusser uden dokumenteret gavn kan medføre lungeødem, vævsødem og venøs nyrekongestion.

At kreatinin ikke falder umiddelbart efter væske, beviser ikke akut tubulær skade. Kreatinin reagerer langsomt, og udfaldet påvirkes af både fortsat sygdom og væskefortynding.

Urinnatrium og fraktionel udskillelse

U-natrium, fraktionel natriumudskillelse og fraktionel karbamidudskillelse kan give støtte, men må ikke alene afgøre diagnose eller væskebehandling. Lavt U-natrium kan forekomme ved hjertesvigt, cirrose, glomerulonefritis, tidlig obstruktion og sepsis. En højere værdi kan skyldes diuretika, kronisk nyresygdom eller tubulær skade.

Fraktionel natriumudskillelse under 1 procent taler klassisk for natriumretention, mens højere værdier kan tale for tubulær dysfunktion. Diagnostikken svækkes af blandt andet diuretika og sepsis. Fraktionel karbamidudskillelse under omkring 35 procent er blevet foreslået ved prærenal fysiologi, men også dette mål har begrænset træfsikkerhed hos kritisk syge [6].

Urinstiks, albuminuri og sediment

Urinstiks skal indgå tidligt

Vurder:

• Blod.
• Protein.
• Leukocytter og nitrit.
• Glukose og ketoner.
• Specifik vægtfylde, når den er klinisk relevant.

Kvantificér betydelig proteinuri med urin-albumin/kreatinin-ratio eller protein/kreatinin-ratio. Meget albumin taler mere for glomerulær skade, mens visse tubulære og monoklonale proteiner kan give betydelig total proteinuri, men relativt lidt albumin.

Urinsediment giver ætiologisk information

Urinsediment er ofte mere informativt end en isoleret urinelektrolyt, især ved sepsis og mistænkt renal sygdom [6].

Almindelige årsager

Sepsisrelateret AKI

Sepsisrelateret AKI er ikke altid en simpel følge af lavt nyreblodgennemstrømning. Mikrocirkulatorisk dysfunktion, inflammation, endotelpåvirkning, ændret tubulær metabolisme og venøs stase bidrager. Sepsis står for en stor andel af AKI hos kritisk syge [7].

Behandl infektionen og kredsløbssvigtet. Tag dyrkninger uden at forsinke antibiotika ved sepsis. Dosér den initiale antibiotikabehandling, så adækvat eksponering opnås, og justér derefter efter nyrefunktion, lægemidlets farmakokinetik, eventuel koncentrationsmåling og klinisk respons.

Akut tubulær skade

Akut tubulær skade følger ofte efter langvarig hypoperfusion, sepsis, større kirurgi eller nefrotoksisk eksponering. Diagnosen støttes af typisk sediment og manglende bedring trods korrigeret kredsløb og behandlet grundårsag. Tilstanden er ofte multifaktoriel.

Der findes ingen specifik regenerativ lægemiddelbehandling. Håndteringen består af behandling af grundårsagen, omhyggelig væskebalance, elektrolytkontrol, lægemiddeltilpasning og dialyse ved komplikationer.

Akut interstitiel nefritis

Almindelige udløsende årsager er betalaktamantibiotika, protonpumpehæmmere, NSAID, sulfonamider, kinoloner, allopurinol og visse antiepileptika. Den klassiske triade med feber, udslæt og eosinofili forekommer kun hos et mindretal. Fravær af eosinofili eller leukocyturi udelukker derfor ikke diagnosen. Urineosinofile har utilstrækkelig diagnostisk træfsikkerhed [8].

Seponér det mistænkte lægemiddel, og kontakt nefrologi. Nyrebiopsi er ofte nødvendig, når diagnosen er usikker, eller når steroidbehandling overvejes.

Immuncheckpointhæmmere kan forårsage tubulointerstitiel nefritis og sjældnere glomerulær sygdom. AKI er rapporteret hos omkring 2 til 5 procent af behandlede patienter. Samtidig brug af protonpumpehæmmere, NSAID og visse antibiotika kan øge risikoen. Kontakt både onkolog og nefrologi, før fortsat immunterapi eller immunsuppression besluttes [9].

Glomerulonefritis og vaskulitis

Mistænk glomerulonefritis ved:

• AKI med hæmaturi og albuminuri.
• Erytrocytcylindre eller dysmorfe erytrocytter.
• Hurtig kreatininstigning uden anden forklaring.
• Purpura, artralgier, hæmoptyse, sinuitis, neuropati eller systemsymptomer.
• Svær hypertension og ødem.

Tag efter lokal rutine blandt andet hæmatologi, albumin, komplement, ANA, ANCA, anti-GBM-antistoffer, hepatitisprøver og relevante infektionsprøver. Drøft altid prøvetagningen med nefrologi. Mistænkt lungeblødning i kombination med AKI er en akut tilstand.

Proteinuri og hæmaturi på urinstiks skal ikke refleksmæssigt sidestilles med glomerulonefritis, da katetertraume, urinvejsinfektion og anden nyreskade kan give de samme fund. Kombinationen med albuminuri, sediment og klinik afgør, hvor hastende situationen er.

Trombotisk mikroangiopati

Tænk på trombotisk mikroangiopati ved AKI sammen med trombocytopeni og mikroangiopatisk hæmolyse. Tag blodudstrygning, LDH, haptoglobin, bilirubin, retikulocytter og koagulationsprøver. Svær hypertension, neurologiske symptomer, diarré, graviditet, transplantation, malignitet og visse lægemidler giver vigtige ledetråde [10].

Trombotisk trombocytopenisk purpura og hæmolytisk uræmisk syndrom overlapper klinisk. Mistænkt TTP kræver omgående hæmatologisk håndtering og prøve for ADAMTS13, uden at livreddende behandling forsinkes. Komplementmedieret hæmolytisk uræmisk syndrom kræver hurtig specialistvurdering [11].

Rabdomyolyse

Mistænk rabdomyolyse ved muskelsmerter, svaghed, immobilisering, kramper, varmeskade, traume, forgiftning eller mørk urin. Urinstiksen reagerer for blod, mens sedimentet indeholder få eller ingen erytrocytter. Kontrollér CK, kalium, fosfat, calcium og syre-basestatus. CK over fem gange den øvre referencegrænse er et almindeligt diagnostisk kriterium, men risikoen for AKI afgøres ikke af CK alene [12].

Behandl den bagvedliggende årsag, og giv tidligt isotont krystalloid, når patienten ikke er overhydreret. Væsken skal styres af kredsløb og diurese, især ved hjertesvigt eller etableret oliguri. Evidensen for rutinemæssig bikarbonatbehandling eller mannitol ud over væske er utilstrækkelig [12].

Myelomatose og monoklonale lette kæder

Overvej myelomatose ved uforklaret AKI med anæmi, hyperkalcæmi, knoglesmerter, højt totalproteinniveau eller diskrepans mellem total proteinuri og albuminuri. Tag frie lette kæder i serum samt serum- og urinelektroforese efter lokal rutine.

Letkædecylindernefropati kan give hurtigt progredierende og dialysekrævende AKI. Hurtig rehydrering, når det er hensigtsmæssigt, korrektion af udløsende faktorer og akut hæmatologisk behandling for at reducere produktionen af lette kæder er afgørende [13].

Cirrose og hepatorenalt syndrom

AKI ved cirrose kan skyldes hypovolæmi, infektion, akut tubulær skade, lægemidler eller hepatorenalt syndrom. Søg aktivt efter infektion, herunder spontan bakteriel peritonitis. Pausér diuretika og andre lægemidler, der forværrer kredsløbssvigtet, når det er klinisk begrundet.

Hepatorenalt syndrom er en eksklusionsdiagnose efter behandling af udløsende faktorer og adækvat volumenvurdering. Albumin og vasokonstriktorbehandling (sædvanligvis terlipressin eller noradrenalin afhængigt af behandlingsmiljø og tilgængelighed) skal varetages sammen med gastroenterolog, hepatolog eller intensivafdeling. Albumin kan medføre lungeødem og kræver omhyggelig volumenovervågning [14].

Lægemiddelgennemgang

Grundprincip

Gennemgå hele medicinlisten. For hvert præparat skal fire spørgsmål besvares:

1. Kan lægemidlet have bidraget til AKI?
2. Akkumuleres lægemidlet eller dets aktive metabolitter?
3. Er lægemidlet fortsat nødvendigt under den akutte sygdom?
4. Hvornår og hvordan skal det genoptages?

Nedskriv en dokumenteret plan. Et lægemiddel, der seponeres under AKI, bliver ellers ofte permanent glemt trods fortsat hjerte-, kar- eller nyreindikation.

Lægemidler, der sædvanligvis pauseres eller revurderes

ACE-hæmmere og ARB er ikke generelt nyretoksiske. De kan sænke filtrationstrykket under hypovolæmi eller hypotension, men er ofte prognostisk vigtige ved hjertesvigt, albuminurisk nyresygdom og hypertension. Observationsdata viser ingen øget risiko for ny AKI hos tidligere brugere, der fortsatte behandlingen efter en AKI-episode, sammenlignet med dem, der ophørte [15]. Genoptag behandlingen, når kredsløb, kalium og nyrefunktion tillader det.

Lægemidler, der kræver dosisjustering eller skift

eGFR baseret på et hurtigt foranderligt kreatinin må ikke anvendes ukritisk. Ved svær infektion kan en adækvat støddosis fortsat være nødvendig trods AKI, efterfulgt af individualiseret doseringsinterval og koncentrationsmåling.

Kontraststof

Nødvendig kontrastforstærket diagnostik skal ikke forsinkes, hvis den forventes at ændre den akutte behandling, for eksempel ved mistænkt aortakatastrofe, lungeemboli, svær blødning eller anden livstruende sygdom.

Begrebet kontrastassocieret AKI beskriver AKI, der opstår efter kontrast, uanset om kontrasten var årsagen. Den reelle risiko for kontrastinduceret AKI er historisk blevet overvurderet. Risikoen er størst ved igangværende AKI og kraftigt nedsat nyrefunktion. International konsensus anbefaler intravenøs saltvandsprofylakse ved AKI eller eGFR under 30 ml/min/1,73 m², når patienten ikke er i vedligeholdelsesdialyse, forudsat at væske kan gives sikkert [16]. Lokale grænser kan afvige og skal følges.

Understøttende behandling

Væske og kredsløb

Anvend isotone krystalloider ved reel intravaskulær volumenmangel. Balancerede krystalloider mindsker hyperkloræmisk acidose og kan give en lille reduktion i AKI sammenlignet med natriumklorid hos visse kritisk syge, men forskellene i mortalitet og dialysebehov er usikre [17,18]. Valget skal tilpasses ved for eksempel traumatisk hjerneskade og udtalte elektrolytforstyrrelser.

Undgå hydroxyethylstivelse ved risiko for eller etableret AKI. Albumin er ikke rutinemæssigt førstevalg til generel volumenekspansion, men har specifikke indikationer ved blandt andet visse cirroserelaterede tilstande.

Ved vasodilatatorisk shock skal vasopressor ikke undlades af frygt for nyreskade, når en adækvat initial volumenvurdering er foretaget. Målet er tilstrækkeligt perfusionstryk uden unødig væskeoverbelastning.

Diuretika

Loop-diuretika behandler overhydrering, men reparerer ikke nyren. Ved etableret AKI reducerer diuretika ikke tydeligt mortalitet eller behov for dialyse og kan øge hypotension og arytmier [19].

Anvend diuretika, når målet er at behandle lungestase, ødem eller anden klinisk relevant overhydrering. Manglende diurese trods adækvat dosis kan være tegn på svær tubulær dysfunktion, men må ikke alene anvendes som dialyseindikation.

En standardiseret furosemidbelastningstest er undersøgt til risikovurdering og kan forudsige progression og dialysebehov, men bør udføres efter lokal protokol og under specialistovervågning. Den er ikke behandling af selve nyreskaden [20].

Elektrolytter og syre-basestatus

Følg som minimum:

• Kalium.
• Natrium.
• Calcium.
• Fosfat.
• Magnesium.
• Bikarbonat eller a-punktur.
• Glukose.

Prøvetagningsintervallet styres af ændringshastighed og klinisk tilstand. Ved svær hyperkaliæmi skal EKG overvåges, og akut behandling påbegyndes uden at afvente nefrologisk vurdering.

Bikarbonat kan være aktuelt ved udvalgt svær metabolisk acidose, men natrium- og volumenbelastning skal medregnes. Dialyse skal overvejes ved terapiresistent acidose, eller når medicinsk behandling ikke kan gives sikkert.

Ernæring

Undgå at faste patienten eller at begrænse protein alene for at udskyde dialyse. Enteral ernæring foretrækkes, når den er mulig. Proteinbehovet påvirkes af katabolisme, og af om patienten får nyreerstattende behandling. Diætist bør inddrages ved langvarig eller svær AKI [1].

Overvågning

• Timediurese, når det påvirker håndteringen.
• Daglig vægt.
• Væskeindtag og tab.
• Kreatinin og elektrolytter mindst dagligt ved ustabil AKI, oftere ved hurtige ændringer.
• Regelmæssig lunge- og kredsløbsvurdering.
• Daglig lægemiddelgennemgang.
• Dokumenteret plan for prøvetagning, eskalering og specialistkontakt.

Hvornår skal nefrologi kontaktes?

Kontakt tidligt ved:

• KDIGO stadium 3.
• Hurtig progression eller stigende kreatinin trods initiale tiltag.
• Oliguri eller anuri.
• Refraktær hyperkaliæmi, acidose eller overhydrering.
• Mistænkt glomerulonefritis, vaskulitis, interstitiel nefritis eller trombotisk mikroangiopati.
• Mistænkt myelomatosenyre.
• Uafklaret AKI, hvor diagnosen påvirker den specifikke behandling.
• AKI i nyretransplantat.
• Mistænkt dialysekrævende forgiftning.
• Behov for nyrebiopsi.
• Usikkerhed om dialysetidspunkt eller dialysemodalitet.

Nyrebiopsi kan ændre behandlingen ved uforklaret renal AKI, når prærenal og postrenal årsag er udelukket, især ved aktivt urinsediment, systemsygdom, betydelig proteinuri eller mistænkt interstitiel nefritis [21].

Indikationer for akut dialyse

Beslutningen baseres på det samlede kliniske billede. Der findes ingen enkelt kreatinin- eller karbamidværdi, der automatisk udløser dialyse.

Dialysable forgiftninger omfatter blandt andet lithium, metanol og ethylenglykol. Salicylat og metforminassocieret laktatacidose kan også kræve dialyse afhængigt af klinisk sværhedsgrad, syre-basestatus, koncentrationer og behandlingsrespons. Metformin kan akkumuleres ved AKI og forårsage svær acidose med højt aniongap og høj mortalitet [22]. Kontakt giftinformationen og nefrologi omgående.

Start ikke dialyse rutinemæssigt tidligt

Hos kritisk syge med svær AKI, men uden akut dialyseindikation, har en strategi med tidligere dialysestart ikke vist lavere mortalitet end sædvanlig eller afventende start. Tidlig behandling øger derimod risikoen for hypotension, arytmi, hypofosfatæmi og kateterrelateret infektion [23].

Vent ikke, når der foreligger en klar indikation, eller når patientens fysiologiske reserve er utilstrækkelig til fortsat konservativ behandling. Kontakt nefrologi, før komplikationen er blevet umiddelbart livstruende.

Røde flag og almindelige faldgruber

Røde flag

• Anuri eller hurtigt faldende diurese.
• Hyperkaliæmi med EKG-forandringer.
• Lungeødem og stigende iltbehov.
• Svær acidose.
• Hæmoptyse sammen med hæmaturi og AKI.
• AKI, trombocytopeni og hæmolyse.
• Svær hypertension med neurologiske symptomer eller hæmolyse.
• Mørk urin og kraftigt forhøjet CK.
• AKI med hyperkalcæmi, anæmi eller mistænkte monoklonale lette kæder.
• Feber eller sepsis i kombination med obstrueret urinvej.
• AKI hos patient med nyretransplantat.
• Mistænkt dialysabel forgiftning.

Faldgruber

• At vente på kreatininstigning. Diuresen og den kliniske situation kan vise forværringen tidligere.
• At betragte normalt kreatinin som normal nyrefunktion. Lav muskelmasse kan skjule kraftigt nedsat filtration.
• Ikke at foretage blærescanning. Retention er let at behandle, men let at overse.
• At udelukke obstruktion alene på grund af en tidlig normal ultralyd.
• At give gentagne væskebolusser til en patient uden væskerespons.
• At tolke lavt U-natrium som bevis for hypovolæmi.
• At seponere diuretika hos en tydeligt overhydreret patient alene, fordi kreatinin stiger.
• At anvende diuretika til at behandle selve nyreskaden.
• At glemme urinstiks og sediment.
• At overse interstitiel nefritis, fordi udslæt eller eosinofili mangler.
• At forsinke en livreddende kontrastundersøgelse af overdreven frygt for nyreskade.
• At anvende eGFR ukritisk, når kreatinin ændrer sig hurtigt.
• At dosisreducere den første antibiotikadosis så meget, at sepsis underbehandles.
• At glemme akkumulerende sederende lægemidler, antikoagulantia og diabeteslægemidler.
• At vente med nefrologisk kontakt, indtil dialyseindikationen allerede er fulminant.
• Ikke at dokumentere, hvornår seponerede lægemidler skal genoptages.

Restitution og opfølgning

AKI slutter ikke altid, når kreatinin begynder at falde. Vedvarende nedsat nyrefunktion mellem 7 og 90 dage betegnes akut nyresygdom og kan være en overgang til kronisk nyresygdom [24,25].

Før udskrivelse skal følgende dokumenteres:

• Sandsynlig årsag og højeste KDIGO-stadium.
• Tidligere og aktuelt kreatinin.
• Om dialyse har været nødvendig.
• Aktuel diurese og volumenstatus.
• Hvilke lægemidler der er pauseret.
• Tydelig plan for genoptagelse og doseringskontrol.
• Dato for kontrol af kreatinin, kalium, blodtryk og urinprøve.
• Behov for nefrologisk opfølgning.

KDIGO anbefaler vurdering efter tre måneder for at fastslå, om nyrefunktionen er restitueret, eller om der foreligger ny eller forværret kronisk nyresygdom [1]. Tidligere kontrol er nødvendig efter svær AKI, ufuldstændig restitution, vedvarende albuminuri eller hæmaturi, hjertesvigt, cirrose, transplantatnyre eller lægemidler, der skal genoptages.

Overlevere efter AKI har øget risiko for kronisk nyresygdom, kardiovaskulære hændelser, ny AKI og mortalitet. Opfølgningen bør derfor omfatte nyrefunktion, albuminuri, blodtryk, volumenstatus, medicinafstemning og information om, hvordan patienten skal handle ved fremtidig dehydrering eller akut sygdom [26].

Kilder

1. Kellum JA, Lameire N m.fl. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary, Part 1. Critical Care 2013. PMID: 23394211
2. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J m.fl. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23744003
3. Moledina DG, Parikh CR. Phenotyping of Acute Kidney Injury: Beyond Serum Creatinine. Seminars in Nephrology 2018. PMID: 29291759
4. Mohsenin V. Practical approach to detection and management of acute kidney injury in critically ill patient. Journal of Intensive Care 2017. PMID: 28932401
5. Passos RDH, Flato UAP, Sanches PR m.fl. The utility of point-of-care ultrasound in critical care nephrology. Frontiers in Nephrology 2024. PMID: 39421322
6. Lima C, Macedo E. Urinary Biochemistry in the Diagnosis of Acute Kidney Injury. Disease Markers 2018. PMID: 30008975
7. Poston JT, Koyner JL. Sepsis associated acute kidney injury. BMJ 2019. PMID: 30626586
8. Perazella MA. Diagnosing drug-induced AIN in the hospitalized patient: a challenge for the clinician. Clinical Nephrology 2014. PMID: 24691017
9. Barbir EB, Kitchlu A, Herrmann SM. Immune checkpoint inhibitor-associated nephritis-treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 39138117
10. Brocklebank V, Wood KM, Kavanagh D. Thrombotic Microangiopathy and the Kidney. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2018. PMID: 29042465
11. Sheerin NS, Glover E. Haemolytic uremic syndrome: diagnosis and management. F1000Research 2019. PMID: 31598213
12. Chavez LO, Leon M, Einav S m.fl. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care 2016. PMID: 27301374
13. Bridoux F, Leung N, Belmouaz M m.fl. Management of acute kidney injury in symptomatic multiple myeloma. Kidney International 2021. PMID: 33440212
14. Flamm SL, Wong F, Ahn J m.fl. AGA Clinical Practice Update on the Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in Patients With Cirrhosis: Expert Review. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2022. PMID: 36075500
15. Bidulka P, Fu EL, Leyrat C m.fl. Stopping renin-angiotensin system blockers after acute kidney injury and risk of adverse outcomes: parallel population-based cohort studies in English and Swedish routine care. BMC Medicine 2020. PMID: 32723383
16. Davenport MS, Perazella MA, Yee J m.fl. Use of Intravenous Iodinated Contrast Media in Patients With Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Kidney Medicine 2020. PMID: 33015613
17. Tseng CH, Chen TT, Wu MY m.fl. Resuscitation fluid types in sepsis, surgical, and trauma patients: a systematic review and sequential network meta-analyses. Critical Care 2020. PMID: 33317590
18. Wang P, Huang Y, Li J m.fl. Balanced crystalloid solutions versus normal saline in intensive care units: a systematic review and meta-analysis. International Urology and Nephrology 2023. PMID: 37017820
19. Hashimoto H, Yamada H, Murata M m.fl. Diuretics for preventing and treating acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 39878152
20. Chen JJ, Chang CH, Huang YT m.fl. Furosemide stress test as a predictive marker of acute kidney injury progression or renal replacement therapy: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2020. PMID: 32381019
21. Fiorentino M, Bolignano D, Tesar V m.fl. Renal Biopsy in 2015: From Epidemiology to Evidence-Based Indications. American Journal of Nephrology 2016. PMID: 26844777
22. Moioli A, Maresca B, Manzione A m.fl. Metformin associated lactic acidosis: clinical profiling and management. Journal of Nephrology 2016. PMID: 26800971
23. Fayad AI, Buamscha DG, Ciapponi A. Timing of kidney replacement therapy initiation for acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36416787
24. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A m.fl. Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative 16 Workgroup. Nature Reviews Nephrology 2017. PMID: 28239173
25. Neyra JA, Chawla LS. Acute Kidney Disease to Chronic Kidney Disease. Critical Care Clinics 2021. PMID: 33752866
26. Vanmassenhove J, Vanholder R, Lameire N. Points of Concern in Post Acute Kidney Injury Management. Nephron 2018. PMID: 29131132