Traumatisk hjerneskade hos voksne: vurdering og håndtering

Sammenfatning

Traumatisk hjerneskade spænder fra hjernerystelse med normal computertomografi (CT) til livstruende intrakraniel blødning, hjerneødem og herniering. Den initiale håndtering skal prioritere korrektion af hypoksi og hypotension, da sekundære fysiologiske insulter kan forværre hjerneskaden. Vurdér med struktureret traumeundersøgelse, gentagen Glasgow Coma Scale (GCS), pupilstatus og fokalneurologi. Intubér som regel ved GCS 8 eller lavere, manglende luftvejsbeskyttelse eller svigtende ventilation. Efter stabilisering er CT af hjernen uden kontrast førstevalgsundersøgelsen.

Ved let traumatisk hjerneskade kan en valideret beslutningsregel, primært Canadian CT Head Rule, mindske unødvendig brug af CT, men reglen må kun anvendes i den population, hvor den er valideret. Den må ikke anvendes til at undlade CT hos patienter i behandling med antikoagulantia eller trombocythæmmere ud over acetylsalicylsyre. Patienter med normal neurologisk status og normal initial CT kan ofte udskrives efter klinisk observation, hvis symptomerne ikke progredierer, og tilsyn samt skriftlige instruktioner om genhenvendelse kan sikres.

Ved moderat eller svær skade kræves tidlig kontakt med neurokirurg og intensivafdeling. Behandlingsmålene omfatter normoksi, normokapni, feberkontrol, systolisk blodtryk mindst 100 til 110 mmHg afhængigt af alder, intrakranielt tryk højst 22 mmHg og cerebralt perfusionstryk omkring 60 til 70 mmHg. Intrakraniel hypertension behandles trinvist med hovedgærdet eleveret 30 grader, neutral hovedstilling, analgesi og sedation, likvordrænage når der er anlagt ventrikeldræn, samt intermitterende hyperosmolær behandling. Kortikosteroider er kontraindicerede. Profylaktisk hypotermi forbedrer ikke outcome. Dekompressiv kraniektomi kan mindske mortaliteten ved sent terapiresistent forhøjet intrakranielt tryk, men øger samtidig antallet af overlevende med svært funktionstab og kræver individualiseret drøftelse.

Baggrund og epidemiologi

Traumatisk hjerneskade (traumatic brain injury, TBI) defineres som en forstyrrelse af hjernens funktion eller strukturel hjerneskade forårsaget af ydre mekanisk kraft. Skaden kan være lukket eller penetrerende og forekomme isoleret eller som led i multitraume. Globalt forekommer der anslået 50 til 60 millioner tilfælde om året. Mere end 90 procent af de patienter, der henvender sig på hospital, har let skade. Fald er den hyppigste skadesårsag i højindkomstlande, særligt blandt ældre, mens trafikulykker dominerer i mange lav- og mellemindkomstlande [1].

En europæisk systematisk oversigt estimerede incidensen af hospitalsbehandlet TBI til omkring 262 per 100 000 indbyggere om året, men rapporterede stor variation afhængigt af definition, datakilde og sundhedssystem. Fald og trafikulykker var de hyppigste mekanismer, med højest incidens i de ældre aldersgrupper [2]. Den aldrende befolkning betyder, at stadig flere patienter har skrøbelighed, komorbiditet og antitrombotisk behandling.

TBI er ikke udelukkende en akut tilstand. Kognitive, emotionelle, vestibulære og fysiske symptomer kan persistere efter en tilsyneladende let skade. I moderne kohorter er omkring halvdelen af hospitalsvurderede patienter med let TBI ikke vendt fuldt tilbage til deres tidligere helbredstilstand efter seks måneder [1].

Klassifikation og patofysiologi

Klinisk sværhedsgrad

GCS skal dokumenteres med delkomponenterne øjenåbning, verbalt respons og motorisk respons, ikke kun summen. Vurderingen foretages efter initial stabilisering og skal gentages. Intoksikation, sedation, neuromuskulær blokade, sprogbarriere, nedsat hørelse, hypoksi og shock kan gøre resultatet misvisende.

Begrebet let TBI omfatter som regel GCS 13 til 15 med konfusion, desorientering, bevidsthedstab af højst 30 minutters varighed, posttraumatisk amnesi kortere end 24 timer eller forbigående neurologiske symptomer. GCS 13 indebærer dog højere risiko end GCS 15 og bør ikke håndteres som en ukompliceret hjernerystelse [3].

Primær og sekundær skade

Den primære skade opstår ved traumet og omfatter kontusion, diffus aksonal skade, karskade, ekstraaksial blødning, intraparenkymatøs blødning og penetrerende skade. Den kan ikke genoprettes med senere behandling.

Den sekundære skade udvikles over minutter til dage, blandt andet gennem:

• hypoksi og hypotension
• cerebral iskæmi og forstyrret autoregulering
• hæmatomekspansion
• excitotoksicitet og energisvigt
• cytotoksisk og vasogent ødem
• inflammation
• epileptiske anfald
• feber, hypoglykæmi eller udtalt hyperglykæmi
• stigende intrakranielt tryk og faldende cerebralt perfusionstryk.

Cerebralt perfusionstryk beregnes som middelarterietryk minus intrakranielt tryk. Behandlingen sigter derfor både mod at begrænse det intrakranielle tryk og mod at opretholde et tilstrækkeligt systemisk perfusionstryk.

Klinisk billede

Symptombilledet afhænger af skademekanisme, læsionens lokalisation, alder, komorbiditet og samtidige skader.

Almindelige symptomer og fund

• hovedpine
• svimmelhed, ustabilitet og kvalme
• opkastning
• konfusion eller desorientering
• hukommelsestab før eller efter traumet
• kortvarigt eller langvarigt bevidsthedstab
• lys- og lydoverfølsomhed
• koncentrationsbesvær og langsom informationsbearbejdning
• dobbeltsyn eller anden synsforstyrrelse
• fokalneurologisk udfald
• posttraumatisk epileptisk anfald
• adfærdsændring, agitation eller somnolens.

Tegn på kraniebasisfraktur

Mistænk kraniebasisfraktur ved hæmotympanon, likvorlækage fra næse eller øre, periorbitale hæmatomer, retroaurikulært hæmatom eller kranienervepåvirkning. Undgå nasal instrumentering, når der er mistanke om forreste kraniebasisfraktur.

Tegn på forhøjet intrakranielt tryk eller herniering

Akut neurologisk forværring skal betragtes som intrakraniel ekspansion eller herniering, indtil det modsatte er påvist. Advarselsfund er:

• faldende GCS, særligt forværret motorisk respons
• nyopstået anisokori eller lysstiv pupil
• hemiparese eller ekstensionsrespons
• gentagne opkastninger
• tiltagende hovedpine eller agitation
• kramper
• Cushing-respons med hypertension, bradykardi og uregelmæssig respiration, hvilket er et sent tegn.

Hypotension hos en traumepatient forklares næsten aldrig af isoleret TBI. Søg aktivt efter blødning i thorax, abdomen, bækken, retroperitoneum eller lange rørknogler.

Initial vurdering og akut håndtering

Håndtér efter etablerede traumeprincipper parallelt med den neurologiske vurdering. Ved penetrerende skade, multitraume eller cirkulatorisk instabilitet følges den lokale traumeinstruks.

flowchart TD
A["Mistænkt traumatisk<br>hjerneskade"] --> B["ABCDE, nakkestabilisering,<br>GCS og pupiller"]
B --> C["Korrigér hypoksi,<br>hypotension og hypoglykæmi"]
C --> D["GCS 8 eller lavere,<br>fokalneurologi eller forværring"]
D -->|"Ja"| E["Intubation ved behov,<br>akut CT og neurokirurgkontakt"]
D -->|"Nej"| F["Vurdér indikation for CT<br>med validerede kriterier"]
F -->|"CT patologisk"| G["Neurokirurgisk vurdering,<br>indlæggelse og gentagen status"]
F -->|"CT normal og lav risiko"| H["Observation, information<br>og planlagt opfølgning"]
E --> I["Operation eller<br>neurointensiv behandling"]

Luftvej og respiration

Intubation er som regel indiceret ved:

• GCS 8 eller lavere
• manglende evne til at beskytte luftvejen
• hypoksæmi eller utilstrækkelig ventilation
• udtalt agitation, der umuliggør sikker diagnostik
• hurtigt faldende bevidsthedsniveau
• kliniske tegn på herniering
• ansigtstraume med truet luftvej.

Anvend lægemidler og teknik, der minimerer hypoksi og blodtryksfald. Bekræft tubeplacering med kapnografi. Efter intubation tilstræbes normoksi og normokapni. Et praktisk initialt mål er SpO2 mindst 94 procent og PaCO2 omkring 4,7 til 5,3 kPa.

Profylaktisk hyperventilation skal undgås, da cerebral vasokonstriktion kan forringe perfusionen. Ved akut mistanke om herniering kan kortvarig hyperventilation anvendes som bro til CT, neurokirurgi eller anden definitiv trykreducerende behandling. Ved monitoreret intrakraniel hypertension kan let hyperventilation til PaCO2 4,3 til 4,7 kPa overvejes som et senere behandlingstrin, men PaCO2 under 4,0 kPa bør normalt undgås [4].

Cirkulation

Undgå hypotension fra første kontakt med sundhedsvæsenet. Brain Trauma Foundation anbefaler systolisk blodtryk mindst 100 mmHg hos patienter på 50 til 69 år og mindst 110 mmHg hos patienter på 15 til 49 år eller 70 år og ældre [5]. Disse grænser er populationsbaserede minimumsmål, ikke optimale værdier for hvert enkelt individ.

Behandl blødning og hypovolæmi med balanceret traumeresuscitation. Isotone krystalloider og blodprodukter anvendes efter klinisk behov. Hypotone opløsninger skal undgås. Albumin anvendes ikke rutinemæssigt til volumenerstatning ved svær TBI.

Neurologisk undersøgelse

Dokumentér før sedation, når det er muligt:

• GCS med delscorer
• pupilstørrelse og lysreaktion bilateralt
• ekstremitetsmotorik og sideforskel
• tegn på krampeaktivitet
• bevidsthedstab og posttraumatisk amnesi
• lægemidler, alkohol og andre faktorer, der kan påvirke vurderingen.

Et fald i GCS på mindst 2 point, nyopstået pupilabnormitet eller fokalneurologi kræver omgående revurdering, akut CT og kontakt med neurokirurg.

Cervikalcolumna

Antag samtidig skade af cervikalcolumna, indtil den er udelukket klinisk eller radiologisk. Immobilisering må samtidig ikke hindre det venøse afløb fra hovedet. En for stram halskrave, udtalt rotation af halsen eller kraftig fleksion kan øge det intrakranielle tryk.

Udredning og diagnostik

Anamnese

Spørg til:

• tidspunkt og mekanisme
• faldhøjde, hastighed, trafikkollision eller projektil
• bevidsthedstab, amnesi og kramper
• opkastninger og tiltagende hovedpine
• alkohol eller euforiserende stoffer
• antikoagulantia og trombocythæmmere
• blødersygdom, leversygdom og nyresvigt
• tidligere TBI, epilepsi eller neurologisk sygdom
• habituelt funktionsniveau og skrøbelighed
• mistanke om synkope, apopleksi eller epileptisk anfald som årsag til traumet.

CT af hjernen

CT uden kontrast er førstevalgsmetoden til akut diagnostik. Den påviser hurtigt epiduralt hæmatom, subduralt hæmatom, traumatisk subaraknoidalblødning, kontusion, intraparenkymatøs blødning, kraniefraktur, pneumocephalus, midtlinjeforskydning og komprimerede basale cisterner.

Ved neurologisk forværring skal CT gentages akut, uanset tidligere fund. Planlagt kontrol-CT er ofte begrundet ved initial blødning, koagulopati, vanskeligt vurderbar neurologisk status eller læsion med risiko for ekspansion. Det optimale tidspunkt afhænger af læsion, klinik og planlagt intervention.

Canadian CT Head Rule

Reglen er beregnet til voksne med stumpt hovedtraume, GCS 13 til 15 og bevidsthedstab, amnesi eller desorientering. Den må ikke anvendes hos patienter med penetrerende skade, fokalneurologi, posttraumatisk anfald, graviditet, ustabile vitalparametre eller antikoagulansbehandling.

CT anbefales ved mindst ét kriterium:

Canadian CT Head Rule har højere specificitet end New Orleans Criteria og anbefales af ACEP som førstevalgsregel [3]. I en ekstern validering var sensitiviteten for neurokirurgisk intervention 100 procent og specificiteten 60 procent [6].

Kliniske beslutningsregler erstatter ikke klinisk skøn og må ikke anvendes uden for deres inklusionskriterier. Lav tærskel for CT er begrundet ved forværring, betydelig koagulopati, vanskeligt vurderbar status eller mistanke om vold.

Antitrombotisk behandling

Hos patienter, der anvender antikoagulantia eller trombocythæmmere ud over acetylsalicylsyre, bør kliniske beslutningsregler ikke anvendes til at undlade CT [3]. Dokumentér præparat, seneste dosis, nyrefunktion og indikation.

Ved normal neurologisk undersøgelse og normal initial CT taler moderne akutmedicinske retningslinjer imod rutinemæssig gentagen CT eller indlæggelse alene på grund af antikoagulansbehandling, hvis patienten kan observeres i hjemmet og får klare instruktioner om genhenvendelse [3]. Ældre europæisk konsensus anbefalede derimod 24 timers observation på hospital [7]. En metaanalyse fandt cirka 2 procent forsinket blødning hos antitrombotisk behandlede patienter, mens kirurgi var nødvendig hos 0,24 procent, og mortaliteten var 0,13 procent [8]. Praksis varierer, og lokale retningslinjer skal følges.

Ved initial intrakraniel blødning foretages ofte kontrol-CT efter 6 til 24 timer, tidligere ved forværring. Hvis den neurologiske monitorering ikke er pålidelig, eksempelvis ved sedation eller demens, er tærsklen for kontrol-CT lavere [7].

MR-scanning

MR er mere sensitiv end CT for diffus aksonal skade, små kontusioner og visse subakutte blødninger. Undersøgelsen er sjældent førstevalg i den ustabile akutte fase, men bør overvejes, når bevidsthedssænkning, fokalneurologi eller langvarige symptomer ikke forklares af CT-fundene [9]. Normal CT udelukker ikke mikroskopisk eller MR-påviselig hjerneskade [1].

Laboratorieprøver

Ved moderat eller svær skade tages som regel:

• hæmatologiske basisprøver
• natrium, kalium, kreatinin og glukose
• INR, APTT og fibrinogen
• blodgas med laktat
• blodtypebestemmelse og forligelighedsprøve
• specifik lægemiddelanalyse ved behandling med direkte orale antikoagulantia (DOAK), når en sådan er tilgængelig
• ethanol og toksikologisk analyse, når det påvirker håndteringen.

Normal INR eller APTT udelukker ikke klinisk relevant DOAK-effekt. Dabigatraneffekt vurderes bedst med trombintid eller fortyndet trombintid. Faktor Xa-hæmmere vurderes med lægemiddelkalibreret anti-Xa-analyse, når en sådan findes [7].

Biomarkører

Glialt fibrillært surt protein (GFAP) og ubiquitin-C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) kan bidrage til at identificere patienter med meget lav sandsynlighed for CT-påviselig skade, men tilgængelighed, analyseplatform og validerede tidsvinduer varierer. De må ikke erstatte klinisk vurdering eller CT ved tydelig indikation [1].

Differentialdiagnoser

Skaden kan være en følge af, snarere end årsagen til, bevidsthedstabet. Hos ældre skal synkope, arytmi, apopleksi og lægemiddelbivirkning derfor vurderes systematisk.

Behandling

Let traumatisk hjerneskade

Patienter med normal CT og stabil neurologisk status kan som regel udskrives efter passende observation, hvis de:

• er vendt tilbage til GCS 15 eller deres dokumenterede habituelle niveau
• ikke har progredierende symptomer
• kan mobiliseres og indtage væske
• ikke har anden skade, der kræver indlæggelse
• har en ansvarlig voksen eller tilsvarende tilsyn
• har fået mundtlig og skriftlig information.

Patienten skal henvende sig igen straks ved tiltagende hovedpine, gentagne opkastninger, nyopstået konfusion, vanskelighed ved at blive vækket, kramper, fokal kraftnedsættelse, forværret balance eller likvorlækage.

Kortvarig relativ hvile i de første 24 til 48 timer er rimelig. Derefter anbefales gradvis tilbagevenden til daglige aktiviteter under symptomtærsklen. Langvarig streng fysisk og kognitiv hvile bør undgås. Patienten frarådes bilkørsel, risikobetonet arbejde, alkohol og aktiviteter med risiko for nyt hovedtraume, indtil reaktionsevne, balance og koncentration er genvundet. Ved sport skal tilbagevenden ske trinvist, og patienten må ikke genoptage sporten samme dag som skaden.

Tranexamsyre

Tranexamsyre bør overvejes så tidligt som muligt og inden for tre timer ved GCS 12 eller lavere eller CT-påvist intrakraniel blødning, særligt ved let til moderat TBI og bevaret pupilreaktion. I CRASH-3 reducerede behandlingen den hovedskaderelaterede mortalitet i gruppen med let til moderat skade, relativ risiko 0,78, men der sås ingen tydelig effekt ved svær TBI. Tromboemboliske hændelser og kramper øgedes ikke [10].

Revertering af antikoagulation

Ved traumatisk intrakraniel blødning skal antikoagulantia pauseres, og klinisk relevant effekt reverteres uden at afvente hæmatomekspansion.

• Warfarin reverteres med 4-faktor protrombinkomplekskoncentrat og intravenøst K-vitamin. Målværdien er INR under 1,5.
• Dabigatran reverteres med idarucizumab, hvis der er relevant lægemiddeleffekt, eller hvis en sådan ikke hurtigt kan udelukkes.
• Apixaban, rivaroxaban og edoxaban reverteres med specifik antidot, hvor den er tilgængelig, ellers som regel med 4-faktor protrombinkomplekskoncentrat efter lokal instruks.
• Rutinemæssig trombocyttransfusion ved behandling med trombocythæmmere har ingen påvist gavn, hvis der ikke er planlagt kirurgi.
• Evidensen for desmopressin ved traumatisk blødning under behandling med trombocythæmmere er utilstrækkelig [7].

Tilgængeligheden af andexanet alfa og lokale anbefalinger varierer. Kontakt koagulationsvagt, neurokirurg og transfusionsmedicin tidligt.

Lægemiddeldoser

Neurointensiv basisbehandling

Ved svær TBI anbefales protokolstyret behandling med tidlig neurokirurgisk medvirken. Brain Trauma Foundations retningslinjer støtter behandling af intrakranielt tryk over 22 mmHg og en målværdi for cerebralt perfusionstryk på 60 til 70 mmHg [5]. Tærsklerne skal fortolkes sammen med CT, pupiller, neurologisk udvikling og eventuel multimodal monitorering [11].

Basistiltag:

• hovedgærdet eleveret cirka 30 grader
• hovedet i neutral stilling
• sikker luftvej, normoksi og normokapni
• tilstrækkelig analgesi og sedation
• korrektion af hypotension, hypovolæmi og anæmi efter samlet vurdering
• undgå feber over 38 °C
• oprethold normoglykæmi uden aggressiv insulinbehandling, der forårsager hypoglykæmi
• korrigér hyponatriæmi
• behandl kramper
• tidlig enteral ernæring, når kredsløb og gastrointestinal funktion tillader det
• mekanisk tromboseprofylakse, når den ikke er kontraindiceret
• regelmæssig vending, tryksårsprofylakse og øjenpleje.

Monitorering af intrakranielt tryk

Monitorering af intrakranielt tryk (ICP) bør overvejes ved svær TBI med behandlingsrelevant prognose og patologisk CT. Ved normal CT kan monitorering overvejes, hvis mindst to af følgende foreligger: alder over 40 år, motorisk ekstensionsrespons eller systolisk blodtryk under 90 mmHg [5].

Ventrikeldræn giver både trykmåling og mulighed for likvordrænage. En intraparenkymatøs måler er teknisk enklere, men tillader ikke drænage. Behandl ikke en isoleret måleværdi, men vurdér trend, varighed, pulskurve, neurologisk status og billeddiagnostik.

Trinvis behandling af intrakraniel hypertension

Algoritmen fra Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC) bygger hovedsageligt på ekspertkonsensus, da sammenlignende evidens for den præcise rækkefølge mangler [4].

1. Kontrollér måleværdien, og udelukk afløbshindring, hoste, smerter, agitation, feber, kramper, hypoksi og hyperkapni.
2. Optimér hovedstilling, analgesi, sedation og cerebralt perfusionstryk.
3. Drænér likvor, hvis der er anlagt ventrikeldræn.
4. Giv intermitterende hyperosmolær behandling.
5. Foretag akut CT ved uventet eller vedvarende trykstigning.
6. Overvej kortvarig neuromuskulær blokade, hvis muskelaktivitet driver trykket.
7. Overvej forsigtig let hyperventilation i monitoreret regi.
8. Ved refraktært tryk overvejes barbituratbehandling og dekompressiv kraniektomi.

Hyperton natriumklorid og mannitol sænker begge det intrakranielle tryk. Evidensen viser ingen sikker forskel i mortalitet eller langsigtet funktion mellem præparaterne [12,13]. Valget styres af hæmodynamik, natrium, osmolalitet, nyrefunktion og lokal erfaring. Følg væskebalance, kreatinin, natrium, klorid og syre-base-status.

Epileptiske anfald

Tidlige posttraumatiske anfald indtræffer inden for syv døgn. Profylaktisk behandling kan overvejes ved moderat eller svær TBI, kortikal kontusion, intrakraniel blødning, impressionsfraktur, penetrerende skade eller efter neurokirurgi. Neurocritical Care Society vurderer, at både profylakse og ingen profylakse er rimelige valgmuligheder på grund af lav evidenskvalitet. Hvis der gives profylakse, foreslås levetiracetam frem for phenytoin og behandling i højst syv dage, hvis der ikke er indtrådt anfald [14]. Levetiracetam er ikke sikkert vist at være mere effektivt end phenytoin [15].

EEG bør udføres ved uforklaret bevidsthedssænkning, paroksystiske fænomener eller intrakranielt tryk, der stiger uden anden forklaring. Et klinisk eller elektrografisk anfald skal behandles som anfald, ikke som profylakse, og kræver individuel behandlingsvarighed.

Behandlinger, der skal undgås

• Kortikosteroider må ikke gives for TBI eller traumatisk hjerneødem. Det største randomiserede studie viste øget mortalitet, relativ risiko 1,15 [16].
• Profylaktisk hypotermi til 33 til 35 °C forbedrede ikke det neurologiske outcome i POLAR-studiet [17].
• Hypotermi til 32 til 35 °C som behandling af intrakraniel hypertension sænkede trykket, men gav højere mortalitet og dårligere funktionelt outcome i Eurotherm3235 [18].
• Langvarig profylaktisk hyperventilation skal undgås.
• Regelmæssig hyperosmolær behandling uden tegn på intrakraniel hypertension anbefales ikke.
• Rutinemæssig trombocyttransfusion ved behandling med trombocythæmmere alene anbefales ikke uden særlig indikation.

Neurokirurgi

Akut neurokirurgisk konsultation er påkrævet ved intrakraniel blødning med masseeffekt, impressionsfraktur eller åben kraniefraktur, likvorlækage, penetrerende skade eller neurologisk forværring.

Traditionelle operationsgrænser er vejledende og bygger delvis på lavt evidensniveau:

Små epidurale eller subdurale hæmatomer kan undertiden håndteres konservativt, hvis tykkelsen er under 10 mm, midtlinjeforskydningen under 5 mm, og patienten er neurologisk stabil, men det kræver neurokirurgisk forankring og tæt overvågning [19]. I en moderne europæisk kohorte blev de fleste epidurale hæmatomer med et volumen på mindst 30 ml opereret, mens samtidig subdural eller intraparenkymatøs blødning var hyppig og påvirkede beslutningerne [20].

Dekompressiv kraniektomi

Dekompressiv kraniektomi sænker det intrakranielle tryk, men effekten på funktionelt outcome afhænger af patientselektion og tidspunkt. Ved tidlig, moderat trykstigning over 20 mmHg efter førstelinjetiltag forbedrede tidlig bifrontal dekompression ikke outcome. Ved sent og udtalt refraktært ICP over 25 mmHg reducerede kirurgi mortaliteten, men flere overlevede i vegetativ tilstand eller med svært funktionstab [21].

Retningslinjer anbefaler, at sekundær dekompression overvejes ved sent refraktært intrakranielt tryk. En stor frontotemporoparietal åbning, mindst 12 gange 15 cm eller omkring 15 cm i diameter, foretrækkes frem for en lille dekompression [21]. En Cochrane-oversigt bekræftede reduceret mortalitet og bedre trykkontrol, men usikker effekt på selvstændig funktion [22]. Beslutningen skal inddrage patientens formodede præferencer og tydelig information til de pårørende om mulige udfald.

Tromboseprofylakse og genoptagelse af antitrombotika

TBI med immobilisering medfører betydelig risiko for venøs tromboemboli. Mekanisk profylakse startes tidligt, hvis der ikke er kontraindikationer. Farmakologisk profylakse med lavmolekylært heparin eller ufraktioneret heparin overvejes, når blødningen er radiologisk stabil, og i samråd med neurokirurg. Forsinket start øger tromboserisikoen, men det optimale tidspunkt er ikke sikkert fastlagt [23,24].

Genoptagelse af terapeutisk antikoagulation individualiseres efter hæmatomtype, kontrol-CT, kirurgi, tromboembolisk risiko og indikation. Mekanisk hjerteklap eller venstre ventrikel-assist device (LVAD) taler for tidligere genoptagelse. Evidensen er hovedsageligt observationel, og kontrol-CT bør vise stabil blødning før genoptagelse [25].

Opfølgning og prognose

Let TBI

Giv tidlig information om, at hovedpine, træthed, svimmelhed, søvnforstyrrelse, irritabilitet og koncentrationsbesvær er almindelige. Patienten bør få en konkret plan for gradvis tilbagevenden til arbejde, studier, fysisk aktivitet og bilkørsel.

Planlæg opfølgning inden for en til to uger for patienter med:

• udtalte initiale symptomer
• bevidsthedstab eller amnesi
• tidligere TBI
• psykiske helbredsproblemer eller søvnforstyrrelse
• migræne, vestibulære symptomer eller nakkesmerter
• behov for sygemelding
• CT-påvist skade
• antitrombotisk behandling
• utilstrækkelig social støtte.

Op til 30 procent kan udvikle vedvarende symptomer. Koncentrationsbesvær, tidligere angst, depression eller søvnforstyrrelse samt bevidsthedstab eller amnesi er associeret med øget risiko [26]. Samtidig er de prognostiske studier heterogene, og intet enkeltfund kan sikkert forudsige langvarige symptomer [27].

Ved vedvarende gener skal behandlingen rettes mod de dominerende problemer, eksempelvis posttraumatisk hovedpine, søvnforstyrrelse, depression, angst, cervikogene smerter eller vestibulær dysfunktion. Cervikovestibulær rehabilitering kan være relevant ved svimmelhed, nakkesmerter eller hovedpine, der varer ved i mere end omkring ti dage [28].

Systematisk opfølgning er vigtig. I TRACK-TBI havde mindre end halvdelen fået lægelig opfølgning inden for tre måneder, selv om mange havde vedvarende symptomer eller patologisk CT [29]. Arbejdstilpasning med nedsat arbejdstid, ændrede opgaver, flere pauser og gradvis optrapning kan lette tilbagevenden. I en kohorte arbejdede 17 procent fortsat ikke et år efter let TBI, og støtte fra arbejdsgiveren var associeret med højere grad af tilbagevenden til arbejde [30].

Moderat og svær TBI

Rehabiliteringsvurdering skal iværksættes tidligt og omfatte motorik, kognition, kommunikation, synkefunktion, adfærd, emotionel funktion og social situation. Opfølgningen skal ofte være tværfaglig med rehabiliteringsmedicin, fysioterapi, ergoterapi, logopædi, neuropsykologi og socialrådgiverstøtte.

Prognosen påvirkes stærkest af alder, motorisk GCS-respons, pupilreaktion og CT-fund. Hypoksi, hypotension, hyperglykæmi og lav hæmoglobin giver yderligere prognostisk information [31]. IMPACT- og CRASH-modellerne kan understøtte kommunikation og risikojustering, men må ikke anvendes isoleret til beslutninger om behandlingsbegrænsning. Bilateralt bortfald af pupilreaktion er en betydningsfuld negativ markør, men selv etablerede modeller har betydelig usikkerhed for den enkelte patient [32].

For tidlig prognostisk pessimisme kan blive selvopfyldende, hvis livsopretholdende behandling afsluttes, før skadens udvikling og reversible faktorer har kunnet vurderes. Prognosevurderingen skal derfor bygge på gentagne undersøgelser, billeddiagnostik, fysiologisk forløb, fravær af forstyrrende lægemiddeleffekt samt patientens tidligere funktion og værdier.

Kilder

1. Maas AIR et al. Traumatic brain injury: progress and challenges in prevention, clinical care, and research. Lancet Neurology 2022. PMID: 36183712
2. Peeters W et al. Epidemiology of traumatic brain injury in Europe. Acta Neurochirurgica 2015. PMID: 26269030
3. Valente JH et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Mild Traumatic Brain Injury. Annals of Emergency Medicine 2023. PMID: 37085214
4. Hawryluk GWJ et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference. Intensive Care Medicine 2019. PMID: 31659383
5. Carney N et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017. PMID: 27654000
6. Bouida W et al. Prediction value of the Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for positive head CT scan and acute neurosurgical procedures in minor head trauma: a multicenter external validation study. Annals of Emergency Medicine 2013. PMID: 22921164
7. Wiegele M et al. Diagnostic and therapeutic approach in adult patients with traumatic brain injury receiving oral anticoagulant therapy: an Austrian interdisciplinary consensus statement. Critical Care 2019. PMID: 30795779
8. Hadwe SE et al. Delayed intracranial hemorrhage of patients with mild traumatic brain injury under antithrombotics on routine repeat CT scan: a systematic review and meta-analysis. Brain Injury 2022. PMID: 35476710
9. Diouf A, Machnowska M. Conventional MR Imaging in Trauma Management in Adults. Neuroimaging Clinics of North America 2023. PMID: 36965942
10. CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury: a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2019. PMID: 31623894
11. Stein KY et al. Intracranial Pressure Monitoring and Treatment Thresholds in Acute Neural Injury: A Narrative Review of the Historical Achievements, Current State, and Future Perspectives. Neurotrauma Reports 2023. PMID: 37636334
12. Cook AM et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocritical Care 2020. PMID: 32227294
13. Chen H et al. Hypertonic saline versus other intracranial pressure-lowering agents for people with acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 31978260
14. Frontera JA et al. Guidelines for Seizure Prophylaxis in Adults Hospitalized with Moderate-Severe Traumatic Brain Injury. Neurocritical Care 2024. PMID: 38316735
15. Yang Y et al. Levetiracetam Versus Phenytoin for Seizure Prophylaxis Following Traumatic Brain Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis. CNS Drugs 2016. PMID: 27395404
16. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15674869
17. Cooper DJ et al. Effect of Early Sustained Prophylactic Hypothermia on Neurologic Outcomes Among Patients With Severe Traumatic Brain Injury: The POLAR Randomized Clinical Trial. JAMA 2018. PMID: 30357266
18. Andrews PJD et al. Therapeutic hypothermia to reduce intracranial pressure after traumatic brain injury: the Eurotherm3235 RCT. Health Technology Assessment 2018. PMID: 30168413
19. Servadei F et al. The role of surgery in traumatic brain injury. Current Opinion in Critical Care 2007. PMID: 17327737
20. Pisică D et al. Clinical and Imaging Characteristics, Care Pathways, and Outcomes of Traumatic Epidural Hematomas. Neurosurgery 2024. PMID: 38771081
21. Hawryluk GWJ et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury: 2020 Update of the Decompressive Craniectomy Recommendations. Neurosurgery 2020. PMID: 32761068
22. Sahuquillo J, Dennis JA. Decompressive craniectomy for the treatment of high intracranial pressure in closed traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 31887790
23. Sanchez C et al. Venous Thromboembolism Chemoprophylaxis in Trauma and Emergency General Surgery Patients: A Systematic Review. Journal of Trauma Nursing 2021. PMID: 34491950
24. Hachem LD et al. Anticoagulant prophylaxis against venous thromboembolism following severe traumatic brain injury: A prospective observational study and systematic review of the literature. Clinical Neurology and Neurosurgery 2018. PMID: 30384119
25. Jung IH et al. Anticoagulation and Antiplatelet Agent Resumption Timing following Traumatic Brain Injury. Korean Journal of Neurotrauma 2023. PMID: 37840609
26. McIntosh SJ et al. Factors Associated With Persisting Symptoms After Concussion in Adults With Mild TBI: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Network Open 2025. PMID: 40531530
27. Déry J et al. Prognostic factors for persistent symptoms in adults with mild traumatic brain injury: an overview of systematic reviews. Systematic Reviews 2023. PMID: 37468999
28. Schneider KJ et al. Targeted interventions and their effect on recovery in children, adolescents and adults who have sustained a sport-related concussion: a systematic review. British Journal of Sports Medicine 2023. PMID: 37316188
29. Seabury SA et al. Assessment of Follow-up Care After Emergency Department Presentation for Mild Traumatic Brain Injury and Concussion: Results From the TRACK-TBI Study. JAMA Network Open 2018. PMID: 30646055
30. Gaudette É et al. Employment and Economic Outcomes of Participants With Mild Traumatic Brain Injury in the TRACK-TBI Study. JAMA Network Open 2022. PMID: 35767257
31. Steyerberg EW et al. Predicting Outcome after Traumatic Brain Injury: Development and International Validation of Prognostic Scores Based on Admission Characteristics. PLoS Medicine 2008. PMID: 18684008
32. Muehlschlegel S et al. Guidelines for Neuroprognostication in Critically Ill Adults with Moderate-Severe Traumatic Brain Injury. Neurocritical Care 2024. PMID: 38366277