Akut subaraknoidalblødning (SAH)

Sammenfatning

Akut subaraknoidalblødning er en hæmoragisk apopleksi med blødning i subaraknoidalrummet, i cirka 85 procent af tilfældene forårsaget af et bristet cerebralt aneurisme. Tilstanden bør mistænkes ved pludseligt indsættende tordenskraldshovedpine, især ledsaget af kvalme, opkastning, nakkestivhed eller bevidsthedspåvirkning, men normal neurologisk status udelukker ikke diagnosen. CT af hjernen er førstevalgsundersøgelsen. Udført inden for 6 timer fra debut hos en vågen patient uden neurologiske udfald har den meget høj sensitivitet. Ved negativ CT efter længere tid foretages lumbalpunktur med spektrofotometri tidligst 12 timer efter symptomdebut, eller CT-angiografi, hvis lumbalpunktur er kontraindiceret. Påvist SAH suppleres straks med CT-angiografi og kræver omgående neurokirurgisk kontakt, nimodipin 60 mg peroralt hver 4. time i 21 dage og intensiv overvågning. Aneurismet sikres ved endovaskulær coiling eller mikrokirurgisk clipsning så tidligt som muligt, helst inden for 24 timer, eftersom reblødning er den største risiko før behandling.

Definition og årsager

Definition

Akut subaraknoidalblødning (SAH) betyder, at blod trænger ud i subaraknoidalrummet, det væskefyldte rum mellem arachnoidea og pia mater omkring hjernen. SAH er en hæmoragisk apopleksi og adskiller sig fra et primært intracerebralt hæmatom ved blødningens overvejende anatomiske lokalisation.

Med SAH menes her primært akut ikke-traumatisk SAH. Ved aneurismeruptur sprøjter blodet med arterielt tryk ind i subaraknoidalrummet. Blødningen kan samtidig brede sig til andre intrakranielle rum. Intraventrikulær blødning er hyppig, og nogle patienter har også et intracerebralt eller subduralt hæmatom. Disse samtidige blødninger er udtryk for den samme akutte blødning og ikke separate årsager til SAH.

SAH er en sjælden form for apopleksi med en incidens på cirka 9 pr. 100 000 personer pr. år med stor regional variation [1]. Incidensen er faldet gennem de seneste årtier, muligvis som følge af mindre rygning og bedre blodtrykskontrol. Kvinder rammes cirka 1,3 gange hyppigere end mænd, og gennemsnitsalderen ved sygdomsdebut er omkring 55 til 60 år [2].

Aneurismeruptur er den hyppigste årsag

Cirka 85 procent af alle ikke-traumatiske subaraknoidalblødninger skyldes, at et cerebralt aneurisme brister [3]. Der er sædvanligvis tale om et sakkulært aneurisme. Cerebrale aneurismer er som regel erhvervede og udvikles i løbet af livet, snarere end at være medfødte forandringer, der foreligger i færdig form fra fødslen.

Når aneurismevæggen brister, opstår en pludselig arteriel blødning. Det intrakranielle tryk kan da stige hurtigt. Trykstigningen kan medføre forbigående global cerebral iskæmi og varierende grader af bevidsthedspåvirkning. Ved en omfattende blødning kan patienten blive dybt bevidstløs, få svigtende vitale funktioner eller udvikle tegn på hjernestammeherniering. Denne umiddelbare påvirkning betegnes tidlig hjerneskade og afspejles i vid udstrækning i patientens neurologiske status ved ankomsten.

Øvrige årsager

Hos cirka 15 procent af patienterne med spontan SAH påvises intet aneurisme ved angiografi, og omkring halvdelen af disse har en perimesencefal blødning [2].

Risikofaktorer for aneurismatisk SAH

Følgende risikofaktorer er forbundet med aneurismedannelse og aneurismatisk subaraknoidalblødning [2]:

• rygning
• hypertension
• alkoholoverforbrug
• kokainbrug
• arvelighed, især to eller flere førstegradsslægtninge med aneurismatisk SAH
• autosomal dominant polycystisk nyresygdom

Risikofaktorerne øger sandsynligheden for aneurismedannelse og aneurismeruptur. De er ikke i sig selv umiddelbare blødningsårsager.

Primær blødning og sekundær hjerneskade

Selve årsagen til SAH skal adskilles fra de processer, der senere forværrer hjerneskaden. Den primære hændelse er blødningen, oftest aneurismerupturen. Forsinket cerebral iskæmi (delayed cerebral ischemia, DCI) optræder derimod som en sekundær komplikation mellem dag 3 og 14 og forårsager ikke den oprindelige blødning. DCI har en multifaktoriel baggrund, hvor cerebral vasospasme, mikrovaskulær dysfunktion, mikrotrombedannelse, neuroinflammation og spredt kortikal depolarisering kan bidrage [2]. SAH kan desuden udløse kraftig sympatikusaktivering med systemisk påvirkning af hjerte, lunger samt væske- og elektrolytbalance.

Klinisk præsentation

Typisk sygdomsdebut

Det klassiske sygdomsbillede er pludseligt indsættende tordenskraldshovedpine, som er intens allerede fra begyndelsen. Hos omkring halvdelen af patienterne er hovedpinen det eneste symptom [2]. Hovedpinen er ofte svær og kan forekomme sammen med:

• kvalme
• opkastning
• nakkesmerter
• nakkestivhed
• bevidsthedspåvirkning, forbigående eller vedvarende
• krampeanfald
• fokale udfald, eksempelvis oculomotoriusparese ved aneurisme på arteria communicans posterior

Bevidsthedstab ved debuten forekommer hos 26 til 53 procent og er forbundet med sværere blødning [2]. Kombinationen af tordenskraldshovedpine, kvalme eller opkastning og nakkestivhed giver stærk mistanke om SAH, men det kliniske billede kan være ufuldstændigt. Højt blodtryk er hyppigt i den akutte fase.

Neurologisk påvirkning

Bevidsthedsniveauet varierer. Nogle patienter er fuldt vågne med GCS 15 (Glasgow Coma Scale), mens andre har nedsat eller fluktuerende bevidsthedsniveau. Bevidsthedssænkning kan forekomme allerede ved debuten og kan også være forenelig med udviklet hydrocephalus.

Følgende kliniske fund tyder på alvorlig neurologisk påvirkning og skal især bemærkes:

• bevidsthedstab i forbindelse med debuten
• vedvarende eller fluktuerende bevidsthedssænkning
• fokalneurologiske symptomer, eksempelvis ensidig kraftnedsættelse
• asymmetriske reflekser
• øjenmuskelparese
• dilaterede pupiller
• manglende okulovestibulære reflekser
• fokale eller langvarige igangværende kramper
• kliniske tegn på truende intrakraniel herniering

Den tilsyneladende upåvirkede patient

Et særligt diagnostisk udfordrende sygdomsbillede ses hos patienten, der henvender sig med isoleret tordenskraldshovedpine, men i øvrigt er fuldt vågen, afebril og har normal neurologisk status uden nakkestivhed. Også da skal SAH overvejes. Fejldiagnosticering af patienter med let SAH er et vedvarende problem og øger risikoen for reblødning og forsinket iskæmi [2].

Ottawa SAH-reglen kan anvendes hos vågne patienter ældre end 15 år med ny, svær, ikke-traumatisk hovedpine, som når maksimal intensitet inden for en time, uden nytilkomne neurologiske udfald og uden tidligere aneurisme, SAH, hjernetumor eller tilbagevendende lignende hovedpine. Videre udredning er indiceret, hvis et af følgende foreligger [2]:

• alder 40 år eller derover
• nakkesmerter eller nakkestivhed
• bevidnet bevidsthedstab
• debut under fysisk anstrengelse
• momentan debut, tordenskraldshovedpine
• begrænset nakkefleksion ved undersøgelse

Reglen har en sensitivitet på 100 procent, men en specificitet på kun cirka 13 procent [2]. Den kan altså identificere patienter, der behøver videre udredning, men erstatter ikke klinisk vurdering.

Gradering af sværhedsgrad

Den neurologiske status ved ankomsten graderes sædvanligvis efter World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) eller Hunt og Hess [2]. WFNS-skalaen bygger på GCS og forekomst af motorisk udfald [4].

Høj grad afspejler en mere udtalt tidlig hjerneskade og er forbundet med øget risiko for forsinket cerebral iskæmi og dårligere prognose [2].

Initial klinisk vurdering

Umiddelbar vurdering

Vurdér patienten hurtigt efter ABCDE, og identificér bevidsthedssænkning, svigtende vitale funktioner eller tegn på intrakraniel trykstigning. Dokumentér patientens tilstand ved ankomsten, før den ændres af behandling eller det videre sygdomsforløb. Vurdér især:

• vågenhedsgrad, eksempelvis med GCS
• pupilstørrelse og pupilreaktion
• øjenmotorik
• tale og sprog
• motorik og eventuel sideforskel
• forekomst af fokalneurologiske udfald
• nakkestivhed
• temperatur
• cirkulation og respirationsmønster

En fuldt vågen patient med normal neurologisk status kan stadig have SAH. Fravær af feber og nakkestivhed udelukker ikke diagnosen, især tidligt efter symptomdebuten.

Målrettet anamnese

Fastlæg debuttidspunktet så præcist som muligt. Tidspunktet afgør, hvordan en negativ CT skal tolkes, og hvornår lumbalpunktur kan give et pålideligt resultat. Hvis patienten ikke selv kan give en sikker anamnese, skal oplysninger indhentes fra pårørende eller andre vidner.

Efterspørg og dokumentér:

• præcist tidspunkt for symptomdebut
• om hovedpinen kom pludseligt, og hvor hurtigt maksimal intensitet blev nået
• eventuelle samtidige nakkesmerter eller nakkestivhed
• kvalme og opkastning
• bevidsthedstab eller anden bevidsthedspåvirkning
• fokale neurologiske symptomer
• eventuelt epileptisk anfald
• om symptomerne eller bevidsthedsniveauet har ændret sig siden debuten
• antikoagulantia og trombocythæmmere

Tegn på neurologisk forværring

Gentag den neurologiske status ved klinisk ændring. Følgende fund kan signalere stigende intrakranielt tryk, reblødning, hydrocephalus eller anden neurologisk forværring:

• tiltagende uro eller konfusion
• tiltagende hovedpine
• tiltagende kvalme
• nytilkommen eller tiltagende dysfasi
• nytilkommen eller tiltagende parese
• ændret øjenmotorik
• hikke
• uforklaret feber
• diabetes insipidus

Sene tegn ved herniering er:

• stigende blodtryk
• lav puls
• ændret respirationsmønster
• pupildilatation

Disse fund kræver omgående lægevurdering og akut stillingtagen til videre neurokirurgisk håndtering. Hos en bevidsthedssænket patient med hydrocephalus kan det være nødvendigt at anlægge ventrikeldræn, allerede inden den supplerende udredning er afsluttet.

Billeddiagnostik og lumbalpunktur

CT af hjernen som førstevalgsundersøgelse

Ved klinisk mistanke om akut SAH skal CT af hjernen uden kontrast være førstevalgsundersøgelsen, også når vågenhedsgrad og neurologisk status er normale. Undersøgelsen har til formål at påvise subaraknoidalt blod og vurdere samtidige fund, eksempelvis hydrocephalus.

Sensitiviteten for subaraknoidalt blod falder med tiden. CT er positiv hos op til 98 procent af patienterne med SAH, der undersøges inden for 12 timer, men kun hos omkring halvdelen efter en uge [5]. Debuttidspunktet skal derfor angives så nøjagtigt som muligt i henvisningen og tages i betragtning ved tolkningen af et negativt resultat.

Hos vågne patienter uden neurologiske udfald, der undersøges med moderne CT inden for 6 timer fra hovedpinens debut, og hvor billederne vurderes af en erfaren radiolog, er sensitiviteten meget høj. I et prospektivt multicenterstudie blev samtlige 121 tilfælde af SAH identificeret blandt patienter, der blev undersøgt inden for 6 timer [6], og i en metaanalyse med cirka 8 900 patienter var den samlede sensitivitet 98,7 procent [7]. En normal CT inden for 6 timer gør derfor SAH meget usandsynlig i denne gruppe.

Ved påvist SAH suppleres undersøgelsen straks med CT-angiografi for at kortlægge blødningskilden. Både karotis- og vertebraliskarrene kortlægges bilateralt, eftersom cirka 30 procent af patienterne har flere aneurismer [2]. Kateterangiografi bliver aktuel, når der kræves yderligere karkortlægning, eller når endovaskulær behandling planlægges. Ved negativ angiografi og et blødningsmønster, der ikke er perimesencefalt, gentages karbilleddiagnostikken, eftersom aneurisme da påvises hos 2 til 8 procent [2].

Negativ CT af hjernen

En negativ CT af hjernen udført mere end 6 timer efter debut, eller hos en patient med neurologiske udfald, udelukker ikke SAH. Udredningen suppleres da med lumbalpunktur og spektrofotometri, forudsat at der ikke er kontraindikationer.

Lumbalpunkturen skal udføres tidligst 12 timer efter symptomdebut [5]. I de første timer er hæmoglobin endnu ikke nået at blive nedbrudt til bilirubin, og en for tidlig punktur kan derfor give et falsk beroligende resultat. Bilirubin i spinalvæsken kan påvises i op til to uger efter blødningen [5].

Hvis lumbalpunktur er kontraindiceret, er CT-angiografi med spørgsmål om aneurisme et alternativ i den akutte udredning.

Kontraindikationer mod lumbalpunktur

En normal CT af hjernen udelukker ikke forhøjet intrakranielt tryk. Lumbalpunktur må derfor ikke udføres alene med henvisning til en normal CT, hvis det kliniske billede tyder på herniationsrisiko.

Ved koagulationsforstyrrelse eller igangværende antikoagulationsbehandling vælges primært CT-angiografi. Lumbalpunktur kan overvejes senere efter korrektion og en samlet fornyet vurdering.

Spinalvæskeprøve og tolkning

Spinalvæskeprøven skal analyseres med spektrofotometri, som har erstattet visuel vurdering af xantokromi [5]. Følgende gælder ved prøvetagningen [5]:

• Tag spinalvæske i flere glas i rækkefølge, og nummerér dem.
• Send det mindst blodtilblandede glas, sædvanligvis det sidste, til bilirubinanalyse.
• Beskyt prøven mod lys, og undgå om muligt rørpost.
• Prøven skal centrifugeres så hurtigt som muligt efter ankomsten til laboratoriet.

Ved stikblødning er spinalvæsken som regel mest blodtilblandet initialt og klarer op i de senere glas, mens spinalvæsken ved SAH ofte er jævnt blodfarvet i alle glas. Den visuelle vurdering er dog utilstrækkelig. Forhøjet bilirubin i spinalvæsken er hovedfundet, der støtter SAH, sædvanligvis sammen med oxyhæmoglobin, men fundet er ikke helt specifikt [5].

Lumbalpunkturen forårsager i princippet altid en vis grad af blodtilblanding i subaraknoidalrummet, hvilket kan vanskeliggøre tolkningen af en gentagen punktur. Prøvetagningen skal derfor planlægges korrekt fra begyndelsen.

Differentialdiagnoser ved tordenskraldshovedpine

Akut svær hovedpine skal betragtes som potentielt sekundær, indtil anamnese og status taler imod det. Hyperakut debut skal altid udredes, medmindre patienten har en tidligere velkendt og lignende hovedpine. Det afgørende er ikke alene smerteintensiteten, men tidsforløbet og samtidige neurologiske eller infektiøse tegn.

Følgende fund begrunder akut udredning:

• hyperakut debut
• fokalneurologiske udfald
• bevidsthedspåvirkning
• mistanke om meningitis eller encephalitis
• personlighedsændring
• førstegangskramper

Vigtige sekundære årsager til tordenskraldshovedpine

Tordenskraldshovedpine kan være første tegn på flere alvorlige tilstande ud over SAH [8].

Primære hovedpinetilstande

Migræne, spændingshovedpine og Hortons hovedpine er hyppige, når symptombilledet er typisk og tilbagevendende. Primær tordenskraldshovedpine diagnosticeres først, når en underliggende årsag er udelukket [8]. Kendte primære hovedpinediagnoser må ikke bruges som forklaring på en nytilkommen hyperakut hovedpine, før en alvorlig sekundær årsag er vurderet.

Akut håndtering og behandling

Neurokirurgisk kontakt og behandlingsniveau

Ved påvist SAH skal patienten omgående drøftes med neurokirurg. Behandling på et center med stor patientvolumen, defineret som mindst 35 patienter med SAH pr. år, og på specialiseret intensiv afdeling er forbundet med bedre udfald [2]. Patienter med perimesencefal blødning og normal CT-angiografi har et godartet forløb [2], og behandlingsniveauet kan da tilpasses efter neurokirurgisk vurdering. Ved meget svær blødning, hvor videre behandling vurderes udsigtsløs, kan det være nødvendigt at revurdere behandlingens sigte.

Før aneurismet er sikret, er hovedmålet at forhindre reblødning uden at forårsage utilstrækkelig cerebral perfusion. Patienten plejes i rolige omgivelser med hyppige neurologiske kontroller. Ændret bevidsthedsniveau eller nytilkomne neurologiske udfald skal straks føre til fornyet vurdering og akut billeddiagnostik.

Blodtryk og cirkulation før sikret aneurisme

Hypertension er hyppig efter SAH og kan bidrage til reblødning. De fleste behandlingsprotokoller holder det systoliske blodtryk under en øvre grænse mellem 160 og 180 mmHg indtil aneurismebehandlingen [2]. Målene individualiseres efter neurologisk status og cirkulation, og hypotension skal undgås, eftersom for kraftig blodtrykssænkning kan forringe den cerebrale perfusion. Labetalol eller hydralazin anvendes til blodtrykssænkning. Smerter og kvalme behandles, eftersom de bidrager til blodtryksstigning.

Hypotension må ikke accepteres ukritisk. Den begrunder vurdering af årsagen og ekkokardiografi for at identificere eksempelvis stressudløst kardiomyopati.

Nimodipin

Nimodipin mindsker risikoen for iskæmisk hjerneskade og forbedrer udfaldet. I det britiske nimodipinstudie mindskede peroral nimodipin andelen af cerebrale infarkter fra 33 til 22 procent og andelen af dårlige udfald fra 33 til 20 procent [9]. Behandlingen påbegyndes, så snart diagnosen er stillet.

Tabletter og infusion må ikke gives samtidig, og den samlede behandlingstid må ikke overstige 21 dage. Nimodipin gives med forsigtighed ved systolisk blodtryk under 100 mmHg [10]. Behandlingen må ikke optrappes på bekostning af cirkulatorisk instabilitet.

Tranexamsyre

Kortvarig behandling med tranexamsyre er undersøgt for at mindske risikoen for reblødning før aneurismebehandlingen. I det randomiserede ULTRA-studie med 955 patienter gav ultratidlig, kortvarig tranexamsyre (1 g som bolus efterfulgt af 1 g hver 8. time i højst 24 timer) ikke bedre funktionelt udfald efter 6 måneder, og reblødningshyppigheden adskilte sig ikke signifikant (10 sammenlignet med 14 procent) [11]. Rutinemæssig tranexamsyre anbefales derfor ikke, når aneurismet kan sikres tidligt. Kortvarig behandling kan overvejes af neurokirurg, hvis aneurismebehandlingen forsinkes, men nytten er usikker [2].

Øvrig understøttende behandling

• Faste før angiografi, endovaskulær behandling eller operation.
• Smertelindring og antiemetika, eftersom svær hovedpine, kvalme og opkastning er hyppigt.
• Normovolæmi. Hypovolæmi skal undgås. Hyponatriæmi er hyppig, forårsaget af SIADH eller cerebralt salttab, og væskerestriktion kan være skadelig [2].
• Normoglykæmi og normotermi, eftersom feber er forbundet med dårligere udfald [2].
• Tromboseprofylakse. Farmakologisk profylakse med ufraktioneret heparin indledes ifølge retningslinjer inden for 24 timer efter, at aneurismet er behandlet [2]. Indtil da anvendes mekanisk profylakse.
• Krampeprofylakse. Kortvarig profylakse kan overvejes før aneurismebehandling, men længere behandling er omdiskuteret [2].
• EKG og troponin tages ved ankomsten. Hjertepåvirkning med troponinstigning, EKG-forandringer eller vægbevægelsesforstyrrelser, herunder stresskardiomyopati, er hyppig og kan være vanskelig at skelne fra akut koronarsyndrom. Den er forbundet med øget risiko for forsinket cerebral iskæmi og dårligere udfald [2].

Definitiv behandling af aneurismet

Når et aneurisme er påvist, vælges behandlingen i fællesskab af neurokirurg og neurointerventionist. Aneurismet skal behandles så tidligt som muligt, helst inden for 24 timer fra debut [12] og senest inden for 72 timer [2], eftersom reblødning er den største risiko før behandling.

Valget baseres på aneurismets lokalisation og morfologi, karanatomien og teamets erfaring. I ISAT-studiet gav endovaskulær behandling en højere andel selvstændig overlevelse efter et år end clipsning blandt patienter, der var egnede til begge metoder [2]. Stentassisteret behandling kan kræve trombocythæmning, hvilket vanskeliggør senere dræn eller shuntkirurgi [2].

Komplikationer: reblødning, forsinket iskæmi og hydrocephalus

Reblødning

I studier af det naturlige forløb rammes 8 til 23 procent af reblødning, oftest inden for 24 timer efter den første blødning. Risikoen er størst ved dårlig klinisk grad, hypertension, samtidig intracerebral eller intraventrikulær blødning og store aneurismer [2]. Reblødning giver ofte en abrupt forværring med yderligere hjerneskade og høj dødelighed. Det vigtigste forebyggende tiltag er tidlig aneurismebehandling. Ved pludselig neurologisk forværring før sikring af aneurismet skal reblødning straks overvejes.

Vasospasme og forsinket cerebral iskæmi

Forsinket cerebral iskæmi rammer 20 til 30 procent af patienterne med aneurismatisk SAH og har stor betydning for udfaldet. Risikoen er højere ved dårlig klinisk grad, stor mængde subaraknoidalt og intraventrikulært blod, rygning, hyperglykæmi og hydrocephalus [2]. DCI kan give forbigående neurologiske symptomer, varige fokale udfald eller udbredte infarkter.

DCI er ikke synonymt med angiografisk vasospasme. I studier, hvor vasospasmen blev mindsket, forbedredes hverken DCI eller udfaldet, hvilket taler for en mere kompleks patofysiologi med mikrovaskulær dysfunktion, inflammation, spredt kortikal depolarisering og svigtende autoregulation [2]. Diagnosen bygger primært på gentagen neurologisk vurdering, som kan suppleres med transkraniel doppler, CT-angiografi med perfusion eller kateterangiografi. Hos patienter med lavt bevidsthedsniveau kan forværringen være vanskelig at opdage klinisk [2]. Ved ny neurologisk forværring skal også reblødning, hydrocephalus, hyponatriæmi, kramper og infektion overvejes.

Nimodipin gives som profylakse som beskrevet ovenfor. Hypovolæmi skal undgås, og normovolæmi tilstræbes. Ved DCI anvendes ofte induceret hypertension for at forbedre den cerebrale perfusion, men støtten fra randomiserede studier er svag. Profylaktisk hypervolæmi og hæmodilution, tidligere en del af den såkaldte triple-H-behandling, kan være skadelig [2]. Ved udtalt vasospasme kan intraarteriel karudvidende behandling eller ballonangioplastik overvejes, men nytten er ikke afklaret [2].

Hydrocephalus

Hydrocephalus forekommer hos 12 til 31 procent af patienterne med aneurismatisk SAH [2]. Blod i subaraknoidalrummet og ventrikelsystemet forstyrrer likvorcirkulationen. Et typisk advarselstegn er faldende bevidsthedsniveau, som skal føre til CT af hjernen og hurtig neurokirurgisk kontakt.

Akut hydrocephalus med bevidsthedssænkning behandles primært med ventrikeldræn eller, i udvalgte tilfælde, lumbaldræn. Ventrikulitis kan komplicere forløbet hos patienter med ventrikeldræn [2]. Omkring 22 procent af dem, der behandles med ventrikeldræn, med en variation mellem 18 og 27 procent i forskellige studier, får behov for permanent likvoraflastning med ventrikuloperitoneal shunt [2].

Prognose og opfølgning

Prognostiske hovedfaktorer

Omkring en fjerdedel af patienterne med SAH dør, før de når hospitalet. Dødeligheden efter aneurismatisk SAH er faldet gennem de seneste årtier, sandsynligvis takket være forbedret kirurgisk, endovaskulær og intensiv behandling [2].

Prognosen skal revurderes løbende, eftersom sekundære komplikationer kan tilkomme efter den initiale stabilisering. Hvis patienten forværres, skal en behandlelig årsag aktivt eftersøges. Alder alene må ikke styre prognosevurderingen, eftersom også ældre og patienter med initialt dårlig klinisk grad kan opnå et godt funktionelt udfald [2]. Beslutninger om at ændre behandlingens sigte skal baseres på en samlet klinisk og radiologisk vurdering og træffes i dialog mellem neurokirurgisk, neurointensiv og øvrig ansvarlig ekspertise.

Rehabilitering og videre opfølgning

Op til en tredjedel af de overlevende får nedsat livskvalitet, opmærksomhedsforstyrrelser, kognitiv funktionsnedsættelse, depression eller nedsat evne til at klare daglige aktiviteter [2]. Rehabiliteringsbehovet skal derfor identificeres allerede i det akutte forløb, og tidlig mobilisering kan være gavnlig [2].

Efter udskrivelse følges patienten af neurolog eller neurokirurg. Gentagen karbilleddiagnostik foretages ofte, især efter coiling, eftersom aneurismet kan genfyldes; MR-angiografi anvendes i stigende grad som alternativ til kateterangiografi [2]. Antiepileptisk langtidsbehandling gives kun til patienter, der har haft krampeanfald. Hos personer med to eller flere førstegradsslægtninge med aneurismatisk SAH kan screening med MR- eller CT-angiografi være begrundet [2].

Kilder

1. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, m.fl. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013. PMID: 23406828
2. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2022. PMID: 35985353
3. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007. PMID: 17258671
4. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg 1988. PMID: 3131498
5. Cruickshank A, Auld P, Beetham R, m.fl. Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. Ann Clin Biochem 2008. PMID: 18482910
6. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, m.fl. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011. PMID: 21768192
7. Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA. Sensitivity of early brain computed tomography to exclude aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2016. PMID: 26797666
8. Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet Neurol 2006. PMID: 16781992
9. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, m.fl. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989. PMID: 2496789
10. Laboratoire X.O. Nimotop 0.02% Solution for Infusion, produktresumé (Storbritannien). 2025.
11. Post R, Germans MR, Tjerkstra MA, m.fl. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid haemorrhage (ULTRA): a randomised controlled trial. Lancet 2021. PMID: 33357465
12. Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, m.fl. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023. PMID: 37212182