Resumé
Et ægte ventrikelaneurisme er et afgrænset, tyndvægget og aromdannet segment af ventrikelvæggen, som mangler kontraktion, buler ud i systolen (dyskinesi) og står i forbindelse med ventrikelkaviteten via en bred hals [1]. Den hyppigste årsag er et transmuralt forvægsinfarkt efter okklusion af venstre forreste nedadgående koronararterie (LAD). Incidensen er faldet med tidlig reperfusion, men ligger fortsat omkring 8–15 % efter STEMI [1,3]. Sjældnere årsager er hypertrofisk kardiomyopati, Chagas sygdom, kardiel sarkoidose og medfødte misdannelser, og i højre ventrikel først og fremmest arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati [1,4–6]. Aneurismet skal adskilles fra pseudoaneurisme, som er en dækket ruptur af den frie væg med høj rupturrisiko og som regel kræver kirurgi [1,2]. Det typiske EKG-fund er persisterende ST-elevation med Q-takker uger efter infarktet; forholdet mellem T-takkens og QRS-kompleksets amplitude i V1–V4 hjælper med at skelne aneurisme fra akut forvægs-STEMI, men nye iskæmiske symptomer skal håndteres som akut koronarokklusion, indtil det modsatte er vist [1,7,8,11]. Ekkokardiografi er førstevalgsundersøgelsen, og hjerte-MR er den mest følsomme metode til vævskarakterisering og påvisning af trombe [1,12]. De vigtigste komplikationer er hjertesvigt, ventrikulær takykardi og trombe i venstre ventrikel med emboliserisiko. Behandlingen omfatter hjertesvigtsbehandling i henhold til retningslinjer, antikoagulation ved trombe, ICD og kateterablation ved ventrikulære arytmier samt i udvalgte tilfælde kirurgisk rekonstruktion af venstre ventrikel [11,13–17].
Definition og afgrænsning
Et ægte ventrikelaneurisme svarer til et arområde, hvor transmural nekrose er erstattet af tyndt fibrøst væv. Væggen består af aromdannet myokardium og perikardium, forbindelsen til ventrikelkaviteten er bred, og segmentet deformerer ventriklen i diastolen og bevæger sig dyskinetisk udad i systolen [1]. Der er tale om en formforandring af den nekrotiske væg, ikke om en udvidelse af selve infarktet [1].
Den vigtigste afgrænsning er over for pseudoaneurisme, hvor den frie væg er bristet, og blødningen holdes tilbage af adhærent perikardium eller arvæv [1,2]. Forskellen er klinisk afgørende, fordi pseudoaneurismet har høj rupturrisiko.
| Egenskab | Ægte aneurisme | Pseudoaneurisme |
|---|---|---|
| Mekanisme | Ekspansion af et infarceret, ikke-kontraktilt segment, der bliver fibrotisk [1] | Ruptur af den frie væg, som dækkes af adhærent perikardium eller arvæv [1,2] |
| Væggens indhold | Aromdannet myokardium og perikardium, undertiden trombe [1] | Perikardium og eventuel trombe, intet myokardium [1] |
| Hals | Bred [1] | Smal [1] |
| Hyppig lokalisation | Forvæggen og apex [1] | Bagvæggen og lateralvæggen; ofte efter inferiort infarkt eller hjertekirurgi [1,2] |
| Rupturrisiko | Meget lav ved kronisk aneurisme [1] | Høj, 30–45 % [1] |
| Ekkokardiografiens diagnostiske træfsikkerhed | Høj [1] | Lav [1] |
| Behandling | Primært medicinsk [1] | Kirurgi, som regel hurtigst muligt [1,2] |
Medfødte ventrikelaneurismer og divertikler er sjældne. I en opgørelse af 809 publicerede tilfælde var medfødte aneurismer større og hyppigere submitralt beliggende (33 %), mens divertikler hyppigere sad i apex (61 %) og hyppigere var associeret med andre kardielle eller ekstrakardielle misdannelser [5].
Aneurisme i højre ventrikel er sjældent og ses især ved arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati. Regional akinesi, dyskinesi eller aneurisme i højre ventrikel kombineret med dilatation eller nedsat funktion udgør her et hovedkriterium ved billeddiagnostik [6].
Ætiologi og patofysiologi
Efter myokardieinfarkt
Et postinfarktaneurisme opstår, når trykket i venstre ventrikel udspiler det infarcerede, ikke-kontraktile og skrøbelige myokardium, så det buler ud ved hver kontraktion. Med tiden bliver væggen fibrotisk, men fortsætter med at bule ud i systolen, hvilket yderligere forringer ventriklens pumpefunktion [1]. Forandringen udvikles i løbet af dage til uger efter STEMI, især i forvæggen efter LAD-okklusion uden betydende kollateralcirkulation; ved trekarssygdom med veludviklede kollateraler er den sjælden [1].
I et ekkokardiografisk studie var omkring halvdelen af aneurismerne synlige allerede i begyndelsen af indlæggelsen for akut koronart syndrom, og resten opstod inden for tre måneder; senere debut var exceptionel [1]. Anterior lokalisation dominerer (77 %), efterfulgt af posterior (17 %) [1]. Incidensen er faldet fra omkring 38 % til 8–15 % af myokardieinfarkterne efter indførelsen af reperfusionsbehandling [1]. I en prospektiv kohorte med 991 patienter behandlet med primær PCI for STEMI havde 14,4 % et venstre ventrikel-aneurisme, og LAD som infarktrelateret kar samt lav ejektionsfraktion bidrog til at forudsige aneurismedannelse [3]. Kortikosteroider og NSAID i de første dage efter infarktet hæmmer helingen og kan fremme aneurismedannelse [1].
Hæmodynamiske og elektriske følger
Det dyskinetiske segment optager en del af slagvolumenet og fører til remodellering og dilatation af venstre ventrikel. Graden af hjertesvigt bestemmes af størrelsen af den resterende ventrikelkavitet og dens kontraktile reserve [1]. Mitralinsufficiens opstår ved anteriore aneurismer gennem remodellering og deformation af ventriklen og ved posteriore aneurismer gennem papillærmuskeldysfunktion [1]. Arret og dets grænsezone udgør substrat for monomorfe ventrikulære reentry-takykardier [14]. Langsomt blodflow i aneurismesækken fremmer trombedannelse [1].
Andre årsager
| Årsag | Kommentar |
|---|---|
| Hypertrofisk kardiomyopati | Apikalt aneurisme hos 2–5 %, ofte ved midventrikulær hypertrofi og obstruktion; højt systolisk tryk i apex og iskæmi anses for at være mekanismen; markør for dårligere prognose [1,4] |
| Chagas sygdom og kardiel sarkoidose | Ikke-iskæmiske årsager til aneurisme i venstre ventrikel [1] |
| Medfødt aneurisme eller divertikel | Sjældent; se ovenfor [5] |
| Arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati | Den vigtigste årsag til aneurisme i højre ventrikel [6] |
Klinisk præsentation
Et venstre ventrikel-aneurisme er ofte asymptomatisk og opdages ved rutinemæssig ekkokardiografi eller først, når en komplikation opstår [1]. Symptomerne afspejler komplikationerne:
| Klinisk billede | Underliggende mekanisme |
|---|---|
| Åndenød, ødemer, nedsat fysisk kapacitet | Hjertesvigt som følge af remodellering og nedsat effektivt slagvolumen [1] |
| Hjertebanken, synkope, hjertestop | Ventrikulær takykardi eller ventrikelflimren [1,14] |
| Apopleksi eller perifer emboli | Trombe i aneurismet [1,13] |
| Angina | Resterende iskæmi i øvrige koronare forsyningsområder |
Ved objektiv undersøgelse kan man finde mislyd forenelig med mitralinsufficiens, tegn på venstre- eller højresidig hjertesvigt og et dobbelt apexstød [1].
EKG
Det mest typiske EKG-fund er ST-elevation, som persisterer mere end tre uger efter et akut myokardieinfarkt, er stabil mellem registreringerne og ledsages af patologiske Q-takker i samme område. T-takkerne er relativt lave i forhold til QRS-komplekset, i modsætning til ved akut infarkt. ST-elevationens amplitude og udbredning afspejler ikke aneurismets størrelse [1]. Persisterende ST-elevation er dog ikke ensbetydende med aneurisme; efter forvægsinfarkt behandlet med primær PCI er fundet primært knyttet til transmural nekrose og persisterende mikrovaskulær skade [9].
Aneurisme eller akut forvægs-STEMI?
Forholdet mellem T-takkens og QRS-kompleksets amplitude i V1–V4 er det fund, der bedst adskiller et aneurisme fra akut forvægsinfarkt, fordi akut iskæmi giver høje T-takker i forhold til QRS [7]. To regler er valideret hos patienter med iskæmiske symptomer og ST-elevation [8]:
| Regel | Taler for akut STEMI | Sensitivitet | Specificitet |
|---|---|---|---|
| Summen af T-takamplituderne i V1–V4 divideret med summen af QRS-amplituderne i V1–V4 | Kvotient > 0,22 | 91,5 % | 68,8 % |
| Højeste kvotient T-tak/QRS i en enkelt afledning V1–V4 | Kvotient ≥ 0,36 | 91,5 % | 81,3 % |
Reglerne er et hjælpemiddel og udelukker ikke akut okklusion. Sammenligning med ældre EKG og gentagne registreringer er afgørende; dynamiske forandringer eller ny ST-elevation hos en patient med iskæmiske symptomer skal håndteres som STEMI [10,11].
| Afledninger og patientgruppe | Grænse for ny ST-elevation i mindst to tilgrænsende afledninger [10] |
|---|---|
| Alle afledninger undtagen V2–V3 | ≥ 0,1 mV (1 mm) |
| V2–V3, mænd ≥ 40 år | ≥ 0,2 mV (2 mm) |
| V2–V3, mænd < 40 år | ≥ 0,25 mV (2,5 mm) |
| V2–V3, kvinder | ≥ 0,15 mV (1,5 mm) |
Ved grenblok eller pacemakerrytme kan ST-kriterierne ikke anvendes på sædvanlig vis, og patienter med sådanne EKG og vedvarende iskæmiske symptomer håndteres som STEMI [11]. Ved pseudoaneurisme er EKG oftest uspecifikt; kun omkring 20 % har ST-elevation [2].
Røntgen af thorax
Røntgen af thorax kan vise et forstørret hjerte og en udbuling af venstre hjertekontur, undertiden med forkalkning som tegn på et ældre aneurisme [1].
Billeddiagnostik
| Metode | Rolle |
|---|---|
| Transthorakal ekkokardiografi | Førstevalgsundersøgelse med sensitivitet og specificitet over 90 % for ægte aneurisme. Apikale projektioner er bedst. Beskrivelsen skal angive lokalisation, størrelse, form, halsens bredde, trombe og mitralinsufficiens [1]. Ultralydskontrast forbedrer vurderingen af trombe [13] |
| Hjerte-MR | Viser alle snitplaner, sen gadoliniumopladning (LGE) viser arrets placering og transmuralitet, og vævskarakteriseringen afgør, om væggen indeholder myokardium, hvilket adskiller ægte aneurisme fra pseudoaneurisme [1]. Mere følsom end ekkokardiografi for trombe [12] og bør overvejes, når ekkokardiografien er vanskelig at vurdere, eller mistanken om trombe er høj [11] |
| Hjerte-CT | Høj rumlig opløsning; kan vise segmenter, der er vanskelige at se med ekkokardiografi [1] |
| Koronararteriografi og venstre ventrikel-angiografi | Kortlægger koronararterierne forud for eventuel revaskularisering; venstre ventrikel-angiografi er særligt nyttig til at påvise den smalle hals ved pseudoaneurisme [1,2] |
Komplikationer
| Komplikation | Kommentar |
|---|---|
| Hjertesvigt | Afhænger af størrelsen af den resterende ventrikelkavitet og dens kontraktile reserve [1] |
| Ventrikulære arytmier og pludselig død | Arrelateret monomorf ventrikulær takykardi; ved medfødt aneurisme debuterede 18 % med ventrikulær takykardi eller ventrikelflimren [5,14] |
| Trombe og emboli | Trombe i aneurismet hos 35–40 %. Systemisk embolisering forekommer hos omkring 10 % med påvist vægtrombe, mens den flade, vægfaste trombe i kroniske aneurismer har lav emboliseringsrisiko [1]. De fleste tromber efter myokardieinfarkt dannes inden for to uger [13] |
| Mitralinsufficiens | Som følge af remodellering eller papillærmuskeldysfunktion [1] |
| Ruptur | Næsten aldrig ved kronisk ægte aneurisme, fordi væggen bliver fibrotisk og hæfter til perikardiet; høj risiko ved pseudoaneurisme [1] |
Behandling
Forebyggelse efter myokardieinfarkt
Tidlig reperfusion med PCI eller trombolyse modvirker remodellering og dermed aneurismedannelse. ACE-hæmmere tidligt efter infarktet hæmmer remodelleringen, og angiotensinreceptorblokkere og mineralokortikoidreceptorantagonister kan have lignende effekt. Kortikosteroider og NSAID bør undgås i de første dage efter infarktet [1].
Hjertesvigt
Ved hjertesvigt med nedsat ejektionsfraktion gives hjertesvigtsbehandling i henhold til ESC's retningslinjer med ACE-hæmmer eller ARNI, betablokker, mineralokortikoidreceptorantagonist og SGLT2-hæmmer [15].
Antitrombotisk behandling
Ved påvist trombe i venstre ventrikel efter myokardieinfarkt bør oral antikoagulation med vitamin K-antagonist eller direkte virkende oralt antikoagulans (DOAK) overvejes i 3–6 måneder ifølge ESC [11]; AHA angiver som regel 3 måneder [12]. Fornyet billeddiagnostik anvendes til at vurdere, om tromben er gået i regression, og persisterende trombe trods antikoagulation kræver individuel vurdering [12]. Vitamin K-antagonist har den længste dokumentation. AHA vurderer DOAK som et rimeligt alternativ, men dokumentationen er mindre omfattende [12,13]. Når antikoagulation kombineres med trombocythæmmende behandling efter akut koronart syndrom, skal blødningsrisikoen tages i betragtning [12]. Rutinemæssig profylaktisk antikoagulation uden påvist trombe har svag evidens, også hos patienter med høj risiko [13].
Ventrikulære arytmier
ICD anbefales som sekundær profylakse efter ventrikelflimren eller hæmodynamisk ustabil ventrikulær takykardi, der opstår senere end 48 timer efter myokardieinfarkt og uden igangværende iskæmi, og som primær profylakse ved koronararteriesygdom med ejektionsfraktion ≤ 35 % og NYHA-klasse II–III trods mindst tre måneders optimal medicinsk behandling [14]. Kateterablation af arrelateret ventrikulær takykardi anbefales ved recidiverende symptomgivende monomorf ventrikulær takykardi trods amiodaron, frem for optrapning af den antiarytmiske behandling [14].
Kirurgi
Aneurismektomi med rekonstruktion af venstre ventrikel, ofte kombineret med koronar bypasskirurgi og behandling af andre mekaniske komplikationer, kan komme på tale ved hjertesvigt, der ikke responderer på medicinsk behandling, ventrikulære arytmier, der ikke responderer på lægemidler og ikke kan ableres, samt ved gentagne emboliseringer trods antikoagulation [1]. Valget af teknik styres af aneurismets placering og størrelse, arrets udbredning og patientens risikoprofil [17]. I det randomiserede STICH-studie (1 000 patienter med ejektionsfraktion ≤ 35 % og dominerende anterior dysfunktion) reducerede tillæg af kirurgisk ventrikelrekonstruktion til bypasskirurgi det endesystoliske volumenindeks mere (19 % mod 6 %), men ikke død eller hospitalsindlæggelse af kardiel årsag (58 % mod 59 %; HR 0,99) [16]. Rutinemæssig rekonstruktion ved iskæmisk kardiomyopati har derfor ikke evidens.
Pseudoaneurisme opereres så hurtigt som muligt, når det lader sig gøre, på grund af risikoen for ruptur og tamponade [1,2]. Perkutan behandling er under udvikling som alternativ for patienter med for høj operationsrisiko [18].
Oversigt
| Situation | Tiltag |
|---|---|
| Akut STEMI | Tidlig reperfusion; undgå NSAID og kortikosteroider [1,11] |
| Hjertesvigt med nedsat ejektionsfraktion | Hjertesvigtsbehandling i henhold til retningslinjer [15] |
| Påvist trombe i venstre ventrikel | Oral antikoagulation i 3–6 måneder og fornyet billeddiagnostik [11,12] |
| Ventrikulær takykardi eller overlevet hjertestop | ICD, kateterablation ved recidiverende monomorf ventrikulær takykardi [14] |
| Behandlingsrefraktær hjertesvigt, arytmi eller emboli | Vurdering ved hjertekirurg med henblik på rekonstruktion af venstre ventrikel [1,17] |
| Pseudoaneurisme | Kirurgi, som regel hurtigst muligt [1,2] |
Prognose
Prognosen ved postinfarktaneurisme bestemmes primært af den resterende venstre ventrikel-funktion, tendensen til arytmi og tromboemboliske komplikationer [1]. Pseudoaneurisme har høj mortalitet, især hos patienter, der ikke opereres [2]. Apikalt aneurisme ved hypertrofisk kardiomyopati markerer dårligere prognose, men nytten af profylaktisk antikoagulation og ICD hos disse patienter er ikke afklaret [4]. Ved medfødt aneurisme indtraf kardiel død hos 11,5 % i løbet af en gennemsnitlig opfølgning på knap fem år, oftest som følge af hjertesvigt [5].
Kilder
- El Ouazzani J, Jandou I. Aneurysm and pseudoaneurysm of the left ventricle. Ann Med Surg (Lond) 2022. PMID: 35386778
- Frances C, Romero A, Grady D. Left ventricular pseudoaneurysm. J Am Coll Cardiol 1998. PMID: 9741493
- Zeng X, Zhang Y, Xie X m.fl. Triglyceride-glucose index predicts ventricular aneurysm formation in acute ST-segment elevation myocardial infarction. Front Endocrinol (Lausanne) 2025. PMID: 40405981
- Perillo EF, Canciello G, Borrelli F m.fl. Diagnosis and Clinical Implication of Left Ventricular Aneurysm in Hypertrophic Cardiomyopathy. Diagnostics (Basel) 2023. PMID: 37296698
- Ohlow MA, von Korn H, Lauer B. Characteristics and outcome of congenital left ventricular aneurysm and diverticulum: Analysis of 809 cases published since 1816. Int J Cardiol 2015. PMID: 25782048
- Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D m.fl. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010. PMID: 20172911
- Smith SW. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med 2005. PMID: 15915398
- Klein LR, Shroff GR, Beeman W, Smith SW. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. Am J Emerg Med 2015. PMID: 25862248
- Napodano M, Tarantini G, Ramondo A m.fl. Myocardial abnormalities underlying persistent ST-segment elevation after anterior myocardial infarction. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2009. PMID: 19145116
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS m.fl. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019. PMID: 30165617
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
- Levine GN, McEvoy JW, Fang JC m.fl. Management of Patients at Risk for and With Left Ventricular Thrombus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2022. PMID: 36106537
- Camaj A, Fuster V, Giustino G m.fl. Left Ventricular Thrombus Following Acute Myocardial Infarction: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2022. PMID: 35272796
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M m.fl. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021. PMID: 34447992
- Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE m.fl. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med 2009. PMID: 19329820
- Ruzza A, Czer LSC, Arabia F m.fl. Left Ventricular Reconstruction for Postinfarction Left Ventricular Aneurysm: Review of Surgical Techniques. Tex Heart Inst J 2017. PMID: 29259502
- Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol 2021. PMID: 33295949