Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi)

Klinisk baggrund

Højreventrikulær dysfunktion er en afgørende prognostisk faktor i flere akutte kardiologiske situationer: ved inferior STEMI med højreventrikelinfarkt, ved kardiogent shock og som komplikation efter mekanisk cirkulatorisk støtte eller LVAD-implantation. Vanskeligheden er, at højre ventrikels funktion er belastningsafhængig og svær at vurdere ud fra enkeltstående trykmålinger. Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi) blev netop udviklet for ud fra standardiserede tryk ved højresidig hjertekateterisation at udlede et mål, som bæres af pulsatiliteten i lungekredsløbet, og som dermed afspejler højre ventrikels slagvolumenkapacitet snarere end fyldningstrykket i sig selv. Den beslutning, instrumentet understøtter, er, om højre ventrikel har reserve til at tolerere yderligere belastning, for eksempel en LVAD-implantation, eller om patienten befinder sig i et stadie, hvor højresidigt svigt er overhængende og kræver en særlig strategi.

Beregning af PAPi

PAPi beregnes som pulmonalarteriens pulstryk divideret med højre atrietryk:

$$\text{PAPi} = \frac{\text{PAP}$${\text{sys}} - \text{PAP}{\text{dias}}}{\text{Højre atrietryk}}

hvor $\text{PAP}${\text{sys}}PAPsys​ er det systoliske pulmonalarterietryk, $\text{PAP}${\text{dias}} er det diastoliske pulmonalarterietryk, og højre atrietryk svarer til det centrale venetryk. Formlen bygger på det ræsonnement, at en højre ventrikel med god slagvolumenkapacitet genererer en stor forskel mellem det systoliske og det diastoliske pulmonalarterietryk, mens en svag højre ventrikel producerer et lavt pulstryk, samtidig med at højre atrietryk stiger. En lav værdi samler begge fænomener: lav slagvolumen og højt fyldningstryk.

Udledningskohorten bestod af 20 patienter med angiografisk bekræftet proksimal okklusion af højre koronararterie og klinisk mistanke om svær højreventrikulær dysfunktion samt to kontrolgrupper på henholdsvis 50 patienter uden betydende koronarsygdom og 14 patienter med akut koronart syndrom uden højreventrikulær involvering [1]. Målingerne blev foretaget ved hjertekateterisation under samme indlæggelse. Resultatet var tydeligt: patienter med svær højreventrikulær dysfunktion havde en PAPi på i gennemsnit 1,11 mod henholdsvis 4,32 og 5,52 i kontrolgrupperne [1]. Med en ROC-udledt tærskel på PAPi ≤ 0,9 blev der opnået en c-statistik på 0,998 for at forudsige mortalitet under indlæggelsen og/eller behov for perkutan højreventrikulær støtte [1].

Fortolkning i praksis

Det centrale budskab er, at PAPi er populationsafhængig. Den tærskelværdi, der bruges til at markere risiko, skal fastsættes ud fra den kliniske kontekst. Den oprindelige tærskel ved inferior STEMI, PAPi < 1,85, identificerede svær højreventrikulær dysfunktion i udledningskohorten [1]. I populationer med kardiogent shock og mekanisk cirkulatorisk støtte anvendes sædvanligvis lavere værdier, omkring 1,0.

En patient med lav PAPi i den akutte fase bør ikke efterlades uden en aktiv strategi for håndtering af højre ventrikel. Ved planlagt LVAD-implantation udgør en lav præoperativ PAPi en grund til at overveje profylaktisk midlertidig højreventrikulær støtte.

Validering og performance

PAPi er valideret eksternt i flere populationer, men performance varierer med den studerede kohorte og vedrører generelt andre effektmål end i udledningsstudiet.

En systematisk oversigt fra 2026 identificerede 12 studier med i alt 3681 patienter og konstaterede, at lavere PAPi konsekvent var associeret med dårligere udfald på tværs af forskellige hjertesvigtpopulationer [2]. De rapporterede tærskler spændte dog vidt: fra ≤ 1,9 ved kardiogent shock til ≤ 2,8–2,95 i bredere hjertesvigtpopulationer og op til ≤ 3,65 hos patienter med avanceret hjertesvigt [2].

Ved præ-LVAD-optimering viste et retrospektivt studie fra Cleveland Clinic med 315 patienter (2008–2017), at en optimeret PAPi, det vil sige den bedste værdi opnået under intensivoptimering før implantation, var uafhængigt associeret med tidligt højresidigt svigt med en odds ratio på 0,64 (95 % KI 0,532–0,765, p < 0,0001) [3]. Patienter, som udviklede højresidigt svigt, havde en optimeret PAPi på i gennemsnit 3,5 mod 7,5 hos dem, der ikke gjorde (p < 0,001) [3]. En initial PAPi under 2,0 blev betragtet som højrisikomarkør i denne population.

I et fransk multicenter-registerstudie (ASSIST-ICD) med 117 LVAD-patienter (2007–2021) var præoperativ PAPi en prædiktor for 3-måneders mortalitet med en ROC-udledt tærskel på 2,84 og en AUC på 0,68 (95 % KI 0,57–0,80) [4]. Patienter med PAPi under 2,84 havde en 3-måneders overlevelse på 58,1 % mod 89,1 % for dem med PAPi ≥ 2,84 (HR 0,08, 95 % KI 0,02–0,28, p < 0,01) [4]. Den prædiktive værdi var imidlertid begrænset til de første tre måneder; derefter var der ingen signifikant forskel.

Ved hjertetransplantation undersøgte et tocenterstudie med 173 patienter PAPi målt umiddelbart ved ankomst til intensivafdelingen og efter 6 timer [5]. PAPi ved T6 var den bedste enkeltstående prædiktor for behov for mekanisk cirkulatorisk støtte ved tidlig graftdysfunktion med en AUC på 0,832, og en tærskel på 1,22 gav en sensitivitet på 81 % og en specificitet på 65 % [5].

Begrænsninger

PAPi kræver højresidig hjertekateterisation og er dermed ikke anvendelig uden invasiv adgang. Det primære problem er imidlertid, at tærskelværdien er populationsafhængig. En værdi, der er normal i én hjertesvigtkohorte, kan være alarmerende i en anden. Den oprindelige tærskel ved inferior STEMI kan ikke ekstrapoleres til LVAD- eller transplantationspopulationer og omvendt.

PAPi påvirkes af ændringer i pulmonal vaskulær modstand og kapacitans. Ved svær pulmonal hypertension falder den pulmonale kapacitans og dermed pulmonalarteriens pulstryk, hvilket kan sænke PAPi uafhængigt af højre ventrikels kontraktilitet. Det gør værdien vanskelig at fortolke ved etableret pulmonal hypertension.

Da PAPi er belastningsafhængig, påvirkes den af volumenstatus og inotropi. En patient kan have en lav PAPi ved ankomsten, som forbedres markant ved optimering, hvilket ses i LVAD-studiet, hvor delta-PAPi under optimering var den stærkeste prædiktor [3]. En enkeltstående statisk måling kan overse patienter med god reserve og omvendt.

Studierne er generelt små og retrospektive. Udledningskohorten omfattede kun 20 patienter med svær højreventrikulær dysfunktion [1]. Den eksterne validering i LVAD- og transplantationspopulationer bygger også på relativt begrænsede kohorter, og AUC-værdierne varierer fra 0,68 til 0,83 [4, 5].

Kilder

1. Korabathina R m.fl. The pulmonary artery pulsatility index identifies severe right ventricular dysfunction in acute inferior myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2012;80(4):593–600. PMID: 21954053
2. Albdour Z m.fl. The prognostic utility of the pulmonary artery pulsatility and aortic pulsatility index in patients with heart failure: A systematic review. JRSM Cardiovasc Dis. 2026;15. PMID: 42003950
3. Gonzalez MH m.fl. Dynamic assessment of pulmonary artery pulsatility index provides incremental risk assessment for early right ventricular failure after left ventricular assist device. J Card Fail. 2021;27(7):777–785. PMID: 33640481
4. Akamkam A m.fl. Association between pulmonary artery pulsatility and mortality after implantation of left ventricular assist device. ESC Heart Fail. 2024;11(4):2100–2112. PMID: 38581135
5. Yim IHW m.fl. Pulmonary artery pulsatility index predicts mechanical circulatory support following heart transplantation. JHLT Open. 2024;4:100030. PMID: 40145106