Definitioner og kriterier for akut myokardieinfarkt (MI): Den femte universelle definition af myokardieinfarkt

I løbet af det seneste årti har en række internationale konsensusdokumenter gradvist præciseret, hvordan myokardieinfarkt (MI) defineres, og hvordan forskellige årsager til myokardieskade adskilles og karakteriseres. Fremskridt inden for højsensitiv måling af hjertetroponin og billeddiagnostik af hjertet har gjort disse skel mere præcise og samtidig understreget behovet for at fortolke myokardieskade i dens kliniske sammenhæng. [1] [5]

Arbejdet er udviklet gennem et internationalt samarbejde mellem European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) og World Heart Federation (WHF). Deres seneste fælles opdatering, Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026), fastlægger de gældende definitioner og diagnostiske kriterier for infarkt og andre former for myokardieskade. [1]

For klinikere og forskere indebærer en forståelse af definitionerne, at man ved, hvilke fund der fastslår myokardieskade, hvad der understøtter en iskæmisk årsag, og hvordan mekanismen og den kliniske situation afgør den endelige diagnose. Skellene har betydning for akut udredning, behandlingsvalg, risikovurdering, kommunikationen med patienten og ensartetheden i kliniske forsøg og registre. Denne artikel gennemgår de nyeste kriterier og deres praktiske anvendelse sammen med de kliniske retningslinjer, der styrer behandlingen. [1]

Fra den fjerde til den femte definition: ændringer, der ændrer den kliniske fortolkning

Den fjerde og den femte universelle definition adskiller sig både i klassifikationen og i de krav til evidens, der stilles for at bekræfte et infarkt. Den femte definition omfordeler flere koronare mekanismer og indfører mere objektive bekræftelseskriterier under akut sygdom og efter hjerteprocedurer. Tabellen opsummerer ændringerne og deres kliniske begrundelse. [1]

Resumé

Den gældende ramme klassificerer infarkt i tre kliniske situationer: en spontan akut koronar hændelse, myokardieiskæmi sekundært til en anden akut sygdom eller en komplikation til en hjerteprocedure. Disse bliver til primært, sekundært og procedurerelateret myokardieinfarkt. Adskillelsen er vigtig, fordi den samme kombination af ubehag, EKG-forandringer og forhøjet troponin ved præsentationen kan opstå via forskellige mekanismer. At fastlægge den kliniske situation er derfor begyndelsen på den diagnostiske vurdering og ikke en erstatning for at fastslå årsagen til myokardieskaden. [1]

Det centrale praktiske skel er fortsat skade versus infarkt. Troponin påviser myokardieskade, mens infarkt kræver evidens, der forbinder den akutte skade med iskæmi. De reviderede kriterier prioriterer bevidst sensitivitet ved mistanke om en primær koronar hændelse og større specificitet under systemisk sygdom eller efter hjerteprocedurer, hvor skade er almindelig. Koronar billeddiagnostik og billeddiagnostik af hjertet har derfor komplementære roller: den ene kan påvise den ansvarlige koronare forandring, den anden dens konsekvenser for myokardiet. Diagnostisk sikkerhed, underliggende mekanisme og eventuelle grunde til ufuldstændig udredning bør fremgå eksplicit af den endelige journalføring. [1]

Klinisk baggrund

De internationale definitioner har udviklet sig i takt med de redskaber, der bruges til at påvise infarkt. Tidligere formuleringer byggede på symptomer, EKG-fund og hjerteenzymer; senere revisioner inddrog hjertetroponin, koronararteriografi og stadig mere følsom billeddiagnostik. Fremskridtene løste nogle diagnostiske problemer og skabte samtidig nye. Højsensitive analyser afslører skade hos patienter med sepsis, hjertesvigt, nyresygdom eller strukturelle hjerteforandringer, herunder patienter uden infarkt. Samtidig viser intrakoronar billeddiagnostik og funktionelle undersøgelser, at spontane koronare hændelser rækker ud over ruptur af aterosklerotisk plak og trombose. En klassifikation, der kun er centreret om aterotrombose, kan ikke beskrive dette kliniske spektrum tilfredsstillende. [1]

En fælles diagnostisk ramme supplerer regionale og nationale behandlingsvejledninger ved at gøre infarktdiagnoser reproducerbare og klinisk meningsfulde. En troponinforhøjelse kræver en årsagsvurdering, før den kan tilskrives et akut koronart syndrom. Korrekt tilskrivning har betydning for koronar udredning, forebyggelse, opfølgning og den forklaring, patienten får. Omvendt har både et overset infarkt og en uunderbygget infarktdiagnose konsekvenser. Den fælles terminologi angår derfor akutmodtagelser, medicinske og kirurgiske afdelinger, intensivafdelinger og den kardiovaskulære praksis. [1] [2] [3]

Formål og anvendelse

Definitionen søger at bringe den kliniske diagnose i overensstemmelse med den underliggende mekanisme ved hjælp af kriterier, der kan anvendes ensartet i klinik og forskning. En brugbar endelig diagnose bør forklare, hvorfor myokardieskaden opstod, og hvilken evidens der understøtter infarkt, i stedet for blot at registrere en afvigende biomarkør. Klassifikationen følger det sædvanlige kliniske forløb: fastslå, om der foreligger akut skade, fortolk symptomer og EKG-fund i sammenhæng, og brug koronar billeddiagnostik eller billeddiagnostik af hjertet til at afklare årsag og konsekvenser, når det er relevant. Klinisk hast og diagnostisk sikkerhed skal dog vurderes hver for sig; nødvendig akut behandling kan ikke altid afvente fuldstændig udredning. [1]

Anbefalingerne understøtter også en klarere kommunikation mellem klinikere, patienter og sundhedsvæsenet. Den foreslåede ICD-11-taksonomi adskiller de kliniske kategorier og, hvor de er kendt, de specifikke koronare mekanismer. Disse detaljerede forslag var under vurdering i WHO på udgivelsestidspunktet; den nationale implementering af kodningen skal derfor kontrolleres før anvendelse i praksis. Tilsvarende kan en klassifikation, der påviser koronarsygdom eller ventrikeldysfunktion, danne grundlag for behandlingsvalget, men den erstatter ikke de behandlingsanbefalinger, der gælder for disse fund. Brug definitionen sammen med de relevante retningslinjer for akutte og kroniske koronare syndromer. [1] [2] [3] [4]

De vigtigste ændringer

De nye kategorier er mere end nye navne for de tidligere numeriske typer. Den tidligere type 2-kategori samlede primære ikke-aterotrombotiske koronare hændelser og misforhold mellem ilttilbud og iltbehov under en anden sygdom. Denne gruppering forenede patienter, der indgår i forskellige diagnostiske forløb og kan have brug for forskellig behandling. Tilsvarende anvendte de procedurerelaterede definitioner forskellige troponinmultipla efter PCI og CABG, selv om begge procedurer ofte medfører frigørelse af biomarkører uden et klinisk påviseligt infarkt. Revisionen adskiller disse problemer og lader evidenskravene svare bedre til den kliniske situation. [1] [5]

Yderligere ændringer forstærker skellet mellem et diagnostisk forløb og en endelig diagnose. Kønsspecifikke grænser ved 99. percentil for troponin definerer skade, også når accelererede triageforløb anvender andre grænseværdier. MINOCA betegner nu myokardieskade med ikke-obstruktive koronararterier, en arbejdsdiagnose, der kræver afklaring. Patienter, der dør før tilstrækkelig udredning, klassificeres ud fra den foreliggende kliniske evidens eller obduktionsfund i stedet for automatisk at blive tildelt en selvstændig numerisk type. Sammenligningen ovenfor viser de vigtigste ændringer. Klinikeren bør hele vejen igennem skelne mellem en plausibel forklaring og en fastslået mekanisme og dokumentere den tilbageværende usikkerhed. [1]

Definition af myokardieinfarkt

Patologisk er infarkt myokardiecelledød forårsaget af langvarig iskæmi som følge af utilstrækkelig koronar perfusion, hvor også reperfusionsskade bidrager. I klinisk praksis kan celledød sædvanligvis ikke påvises direkte histologisk. Diagnosen kombinerer derfor evidens for akut skade med fund, der forbinder skaden med iskæmi: forenelige symptomer, nye iskæmiske EKG-forandringer eller patologiske Q-takker, akut koronar patologi eller ny regional dysfunktion eller tab af viabelt myokardium i et iskæmisk udbredningsmønster. Hver komponent besvarer et forskelligt spørgsmål. Troponin fastslår skade; den kliniske sammenhæng, EKG og billeddiagnostik afgør, om en infarktmekanisme forklarer den. [1]

Denne samlede vurdering er afgørende, når symptomer og EKG-fund ikke er konklusive. En spontan præsentation med vedvarende regional ST-elevation kan berettige en umiddelbar arbejdsdiagnose og vurdering med henblik på reperfusion, mens efterfølgende biomarkører og billeddiagnostik fastlægger den endelige diagnose. Under systemisk sygdom eller efter instrumentering kan symptomerne være slørede, EKG-forandringerne uspecifikke og troponinfrigørelse forventelig. Billeddiagnostik bliver da særlig værdifuld til at adskille iskæmisk skade fra myokarditis, Takotsubo-syndrom eller andre årsager. Den generelle definition (skade plus iskæmi) skal derfor fortolkes gennem de mere specifikke bekræftelseskriterier for den relevante kliniske kategori. [1]

Akut og kronisk myokardieskade

Myokardieskade er et biomarkørbaseret udgangspunkt, hvis fortolkning afhænger af tidsforløb, analysemetodens egenskaber og den kliniske sammenhæng. Hvor ofte skade påvises, varierer med teststrategi og analysemetode; vedvarende forhøjelser ses hyppigere med troponin T end med troponin I. At skelne en igangværende proces fra en vedvarende forhøjelse indsnævrer det diagnostiske problem, men intet af de to tidsmønstre angiver i sig selv årsagen. [1]

Akut myokardieskade

Akut skade kræver en stigning og/eller et fald i hjertetroponin I eller T, hvor mindst én værdi overstiger den assayspecifikke, kønsspecifikke 99. percentil øvre referencegrænse (URL). Kønsspecifikke grænser mindsker systematisk underdiagnosticering af skade hos kvinder. Et akut mønster bør føre til vurdering af ætiologi og funktionelle konsekvenser frem for umiddelbart at blive tilskrevet infarkt. Iskæmi er én blandt flere mekanismer: inflammation, hæmodynamisk belastning, katekolaminpåvirkning, kardiotoksicitet og traume kan alle frigøre troponin. Sepsis er et godt eksempel, fordi inflammatoriske og hæmodynamiske mekanismer kan optræde samtidig hos den samme patient. [1]

Akut troponinfrigørelse er heller ikke ensbetydende med irreversibel nekrose. Udtalt ventrikeldysfunktion ved Takotsubo-syndrom kan normaliseres, og dysfunktion i forbindelse med myokarditis kan være reversibel. Forbigående forhøjelser efter hård fysisk anstrengelse kan afspejle reversibel skade, selv om irreversibel skade ikke altid kan udelukkes. Disse observationer forklarer, hvorfor hverken biomarkørkoncentrationen eller en regional vægbevægelsesforstyrrelse bør fortolkes uden for det samlede kliniske billede. Ved mistanke om iskæmi bør koronar udredning og udredning af hjertet afgøre, om infarktkriterierne er opfyldt; hvis der ikke er mistanke om iskæmi, bør den underliggende ikke-iskæmiske årsag søges i stedet for at afskrive skaden som klinisk irrelevant. [1]

Kronisk myokardieskade

Overvej kronisk skade, når mindst to troponinmålinger ligger over den kønsspecifikke URL i en stabil klinisk situation. Bekræftelse kræver en tilgrundliggende hjertesygdom eller en ikke-kardiel sygdom, der medfører kardiel remodellering. Mulige substrater omfatter kroniske koronare syndromer, iskæmiske eller andre kardiomyopatier, kronisk hjertesvigt, hypertension og hjerteklapsygdom. Lavgradig recidiverende iskæmi eller vedvarende hæmodynamisk belastning kan forklare den fortsatte frigørelse. I disse situationer kan en vedvarende troponinforhøjelse være udtryk for dårlig prognose og berettige udredning af en ufuldstændigt karakteriseret hjertesygdom, også når akut infarkt er udelukket. [1]

En vedvarende forhøjet laboratorieværdi er dog ikke ensbetydende med vedvarende myokardieskade. Øget frigørelse fra myokardiet, nedsat clearance fra blodbanen og analytisk interferens er forskellige forklaringer. Den renale udskillelse har særlig betydning ved lave koncentrationer; nedsat nyrefunktion kan påvirke beskedne, stabile forhøjelser. Omvendt optræder nyresygdom ofte sammen med strukturel hjertesygdom eller koronarsygdom, så nedsat clearance må ikke tages for givet. Vedvarende forhøjelser ses også hos ældre uden påviselig hjertesygdom. Når nedsat clearance eller analytisk interferens forklarer forhøjelsen, er kronisk myokardieskade udelukket. Kliniske fund, nyrefunktion, alternative analysemetoder og billeddiagnostik af hjertet hjælper med at afklare dette skel. [1]

Ved en akut præsentation skal akut skade eller infarkt først udelukkes med et relevant, valideret forløb. En ændring på under 20 % kan tale for stabilitet, men denne konvention bygger på analytisk unøjagtighed og kan ikke i sig selv fastslå kronicitet. Korte prøveintervaller, målinger nær troponintoppen eller sen præsentation kan skjule en akut proces. Tidligere resultater og, når akut sygdom er udelukket, gentagen måling i en stabil ambulant situation giver et stærkere longitudinelt grundlag. En vedvarende forhøjelse fortjener herefter en gennemtænkt forklaring i stedet for automatisk at blive diagnosticeret som enten kronisk skade eller renal retention. [1]

Klassifikation af myokardieinfarkt

Principper for klassifikationen

EKG-fænotypen og den årsagsbaserede klassifikation tjener beslægtede, men forskellige kliniske formål. Begge bør bevares, når de tilfører nyttig information: EKG ved præsentationen hjælper med at fastlægge den umiddelbare hast, mens den endelige mekanisme danner grundlag for den videre behandling og forklaringen af hændelsen. [1]

Klassifikation efter ætiologi

Den tidligere numeriske klassifikation stimulerede forskningen, men formidlede ikke konsekvent mekanismen. Især blev dissektion, koronar emboli og vasospasme grupperet sammen med systemisk misforhold mellem ilttilbud og iltbehov, selv om de præsenterer sig som spontane koronare hændelser. Ved akut medicinsk sygdom blev den tidligere type 2-diagnose desuden ofte stillet ud fra troponin og kliniske træk uden koronar billeddiagnostik eller billeddiagnostik af hjertet. Dermed kunne det forblive uafklaret, om patienten havde en akut koronar læsion, obstruktiv sygdom med sårbarhed over for et misforhold eller ikke-iskæmisk skade. De nye kategorier adskiller eksplicit disse muligheder og tilskynder til, at diagnosen underbygges af klinisk relevante fund. [1]

De procedurerelaterede grænseværdier skabte et andet problem: prognostiske sammenhænge for biomarkører blev brugt, som om de udgjorde en ensartet klinisk diagnose. I et stort prospektivt kirurgisk studie oversteg 97,5 % af patienterne den tidligere grænse på 10× URL. Det illustrerer, hvor ofte forventelig postoperativ frigørelse kan opfylde en numerisk grænse. Desuden er assayernes URL ikke biologisk indbyrdes udskiftelige, så identiske multipla repræsenterer ikke nødvendigvis den samme grad af skade. Revisionen prioriterer en påviselig komplikation og dens myokardielle konsekvenser, hvilket gør sammenligninger mellem procedureformer klinisk lettere at fortolke uden at sidestille prognostiske grænseværdier med infarktkriterier. [1]

Klassifikation efter elektrokardiogrammet

Skellet mellem STEMI og NSTEMI er fortsat værdifuldt, fordi det hurtigt kan identificere patienter, der sandsynligvis har gavn af akut genetablering af koronart flow. Regional ST-elevation afspejler ofte akut okklusion, men de konventionelle kriterier for 12-aflednings-EKG fanger ikke alle okklusioner. Alternative EKG-mønstre, posterior involvering og konfunderende overledningsforstyrrelser kan kræve yderligere fortolkning. Fravær af konventionel ST-elevation fastslår derfor ikke en mekanisme med lavere risiko og udelukker ikke en okkluderet skyldig arterie. Det kliniske billede og EKG'ets udvikling er fortsat helt centrale for vurderingen af hast. [1]

EKG-fænotypen kan heller ikke fastslå ætiologien. En primær koronar hændelse kan præsentere sig med eller uden ST-elevation, og den endelige koronare mekanisme kan være aterotrombose, dissektion, emboli eller spasme. Omvendt beviser et iskæmisk udseende EKG under en anden sygdom ikke i sig selv et sekundært infarkt. I praksis bruges EKG til den umiddelbare vurdering, mens årsagsspørgsmålet holdes åbent til den efterfølgende udredning. En endelig beskrivelse som NSTEMI forårsaget af en defineret primær koronar patologi formidler mere nyttig information end enten EKG-betegnelsen eller mekanismen alene. [1]

De tre kliniske kategorier

De følgende forløb stiller forskellige krav til bekræftelse, fordi de konkurrerende årsager til myokardieskade er forskellige ved spontane præsentationer, systemisk sygdom og hjerteprocedurer. Forskellene er tilsigtede og bør ikke erstattes af en enkelt troponinbaseret regel. [1]

Primært myokardieinfarkt

Primært infarkt overvejes, når iskæmiske symptomer eller tegn opstår spontant med akut skade, og en anden akut sygdom eller hjerteprocedure ikke forklarer præsentationen. Det er sandsynligt, når akut skade ledsages af forenelige symptomer, nye eller formodet nye iskæmiske EKG-forandringer eller udvikling af patologiske Q-takker. Denne tilgang prioriterer sensitivitet for ikke at overse behandlingskrævende koronarsygdom. Bekræftelse opnås ved billeddiagnostisk påvisning af akut koronar patologi eller en ny eller formodet ny regional vægbevægelsesforstyrrelse eller tab af viabelt myokardium i et iskæmisk mønster. En arbejdsdiagnose kan derfor gå forud for den fulde mekanistiske bekræftelse. [1]

Aterotrombose som følge af plakruptur eller plakerosion er fortsat den hyppigste årsag, herunder hændelser, der udgår fra læsioner, som tidligere ikke var flowbegrænsende. Andre primære mekanismer omfatter SCAD, koronar emboli og epikardiel eller mikrovaskulær vasospasme. SCAD bør især overvejes hos yngre kvinder samt under graviditet og i postpartumperioden. Restenose, stenttrombose og graftsvigt, der opstår mere end 30 dage efter revaskularisering, hører også hjemme her. Den bredere kategori anerkender en almindelig spontan præsentation uden at antyde identisk patologi eller behandling; koronar billeddiagnostik bør specificere mekanismen, når den kan fastslås. [1]

Koronararteriografi afslører ikke altid den skyldige proces. OCT eller IVUS kan afklare plakdisruption, trombe eller dissektion, mens funktionelle undersøgelser kan påvise vasospasme. Hos patienter med ikke-obstruktive koronararterier kan CMR adskille en iskæmisk læsion fra myokarditis eller Takotsubo-syndrom; et normalt udseende koronart lumen afslutter ikke vurderingen. Hvor koronar billeddiagnostik og billeddiagnostik af hjertet ikke er tilgængelige eller ikke er relevante, kan en endelig klinisk diagnose stadig stilles ud fra symptomer, EKG og biomarkører. Mekanismen bør da registreres som ukendt i stedet for at blive formodet at være aterotrombose; en uafklaret mekanisme efter udredning er en anden situation. [1]

Sekundært myokardieinfarkt

Sekundært infarkt overvejes, når en anden akut tilstand forårsager misforhold mellem ilttilbud og iltbehov, akut skade og symptomer eller tegn på iskæmi. Takyarytmi eller svær hypertension kan øge iltbehovet; anæmi, hypoksæmi eller hypotension kan nedsætte ilttilbuddet. Deres varighed, sværhedsgrad og kombination spiller sammen med koronaranatomien og den underliggende hjertesygdom, så en universel udløsende grænseværdi er ikke hensigtsmæssig. Symptomerne kan være domineret af den akutte sygdom, og EKG-forandringerne kan være diffuse. Kendt koronarsygdom eller betydelige EKG- eller troponinforandringer styrker mistanken, men hverken en plausibel udløsende faktor eller en stor troponinstigning identificerer pålideligt en infarktmekanisme. [1]

Når billeddiagnostik er mulig og relevant, kræver bekræftelse obstruktiv koronarsygdom uden akut koronar patologi eller en ny eller formodet ny regional vægbevægelsesforstyrrelse eller tab af viabelt myokardium i et iskæmisk mønster. Obstruktion betyder en epikardiel stenose på ≥70 % angiografisk eller ≥50 % med påvist fysiologisk flowbegrænsning. En ny regional myokardieforandring kan understøtte bekræftelse også uden obstruktiv sygdom. Omvendt mangler den foreslåede bekræftelse ved troponinforhøjelse med forbigående iskæmisk udseende EKG-forandringer, men hverken kvalificerende koronarsygdom eller ny regional skade. Formålet er større specificitet og identifikation af koronarsygdom eller nedsat ventrikelfunktion med betydning for behandlingen. [1]

Sepsis og blødning kan i sig selv udløse aterotrombose; påvises en akut koronar læsion, ændres klassifikationen til primært infarkt. Vedvarende eller recidiverende iskæmi berettiger derfor invasiv udredning, når denne diagnose fortsat er mulig. Ellers kan koronar udredning foretages efter restitution, eventuelt med CCTA som alternativ. Udtalt skrøbelighed, begrænset forventet restlevetid eller patientens præferencer kan gøre yderligere billeddiagnostik uhensigtsmæssig. I den situation kan klinisk skøn understøtte en diagnose, især ved kendt koronarsygdom eller betydelig skade med påvirket funktion, men sikkerheden bør ikke overvurderes. Kohortedata tyder på, at de skærpede kriterier mindsker diagnosens hyppighed og identificerer patienter med højere risiko; de viser ikke, at enhver troponinpositiv akut sygdom er et infarkt. [1]

Procedurerelateret myokardieinfarkt

Denne kategori omfatter infarkt forårsaget af en komplikation til en hjerteprocedure inden for 30 dage: koronararteriografi med eller uden intervention, strukturel intervention, kateterablation eller åben eller minimalt invasiv hjertekirurgi. Tidsvinduet er en pragmatisk konvention og ikke et bevis for årsagssammenhæng. Mistænk en komplikation, når akut skade ledsages af iskæmiske symptomer, nye EKG-forandringer, patologiske Q-takker eller uforklaret forværring under sedation, fx lungeødem, hypotension eller ventrikulær arytmi. Vedvarende, tiltagende eller nyopstået recidiverende smerte efter en indledende symptomfri periode giver anledning til bekymring. Postoperative EKG-forandringer kan dog afspejle perikardiel inflammation eller metaboliske forstyrrelser, og Q-takker kan være forbigående. Mulige komplikationer omfatter sidegrensokklusion, dissektion, no-reflow, recoil, tidlig restenose, emboli, kompression af en koronararterie eller ostial obstruktion, stenttrombose og graftsvigt. [1]

Bekræftelsesreglen afhænger af tidspunktet. Hvis komplikationen opstår under proceduren, eller proceduren udføres på grund af et akut infarkt, kræves både angiografisk evidens for komplikationen og billeddiagnostik af hjertet, der viser en ny eller formodet ny regional vægbevægelsesforstyrrelse eller tab af viabelt myokardium i et iskæmisk mønster i det tilsvarende forsyningsområde. Det forhindrer, at der diagnosticeres infarkt efter en korrigeret, forbigående komplikation uden påviselige myokardielle konsekvenser. Efter en primært ukompliceret procedure kan en efterfølgende hændelse inden for 30 dage bekræftes ved enten en relateret koronar komplikation eller billeddiagnostik af hjertet, der viser disse regionale myokardiefund. Karret eller forsyningsområdet skal svare til indeksbehandlingen; urelaterede hændelser kan i stedet være primære eller sekundære infarkter. [1]

Troponin understøtter udredningen, men kan ikke alene fastslå et procedurerelateret infarkt. Serielle værdier bør stige til over den kønsspecifikke URL og over værdien før proceduren, hvis den kendes. Værdier over cirka 5× URL efter intervention eller 35× URL efter kirurgi, som fortsat stiger efter henholdsvis 6 eller 24 timer, er illustrative anledninger til billeddiagnostik og ikke validerede grænser for diagnose eller udelukkelse. Deres sensitivitet med henblik på sikkert at undlade billeddiagnostik er ukendt; analysemetode, udgangsværdier, tidspunkt og procedurens kompleksitet har betydning. Sammenlign med tidligere billeddiagnostik af hjertet, når den foreligger. Rutinemæssig overvågning med biomarkører varierer mellem retningslinjerne, hvorimod måling er vigtig ved mistanke om en komplikation. Relaterede stent- eller grafthændelser efter mere end 30 dage hører til det primære forløb. [1]

Myokardieinfarkt efter pludselig død

Døden kan indtræde, før de undersøgelser, der skal til for at fastslå et infarkt, er foretaget. Tidligere koronarsygdom, forudgående brystsmerter og dokumenteret ventrikelflimren uden kendt kardiomyopati eller kanalopati øger sandsynligheden for infarkt, men kan ikke fastslå dødsårsagen. Et formodet infarkt bør derfor fortsat angives med forbehold for evidensgrundlaget. Den tidligere type 3-kategori er fjernet: brug klassifikationen primært, sekundært eller procedurerelateret, når den er underbygget. Ved pludselig død uden udredning anvender den foreslåede klassifikation uspecificeret infarkt, BA41.Z, for at udtrykke den tilbageværende usikkerhed. [1]

Obduktion kan adskille koronart infarkt fra kardiomyopati, kardiel sarkoidose eller ikke-kardielle dødsårsager; kanalopatier kan efterlade et strukturelt normalt hjerte. Aterotrombose, emboli, dissektion eller sen stent- eller graftpatologi med tilsvarende nekrose understøtter primært infarkt. Nekrose uden akut koronar patologi, ledsaget af en systemisk udløsende faktor for misforhold mellem ilttilbud og iltbehov, understøtter sekundært infarkt. Akut okklusion af en koronararterie eller et graft inden for 30 dage efter en relevant hjerteprocedure kan fastslå en procedurerelateret mekanisme. De histologiske forandringer udvikler sig over tid, så fortolkningen afhænger af intervallet mellem symptomer og død.

Postmortem CT, koronar billeddiagnostik og CMR, undertiden kombineret med biopsi, giver yderligere evidens. Konventionel CT kan ikke pålideligt påvise plakruptur, trombe eller myokardienekrose, og CMR har begrænsninger i sensitivitet. Selv om udvalgte studier, der kombinerede CT-vejledt biopsi og CMR, rapporterede sensitivitet og specificitet over 95 %, er disse protokoller hverken rutinemæssigt tilgængelige eller standardiserede. Nye CT-teknologier kan forbedre karakteriseringen af plak, men ophæver ikke de nuværende begrænsninger i evidensen. En præcis angivelse af sikkerhedsgraden har betydning for dødsattester, rådgivning af familien, forsikringsforhold og endepunkter i forskning; koronar plausibilitet må ikke skjule en anden dødelig sygdom. [1]

Stumt eller ikke-erkendt myokardieinfarkt

Et tidligere ikke-erkendt infarkt kan vise sig som patologiske Q-takker, en tilfældigt fundet regional vægbevægelsesforstyrrelse eller et iskæmisk ar ved billeddiagnostik af hjertet. Q-takker alene har begrænset specificitet og bør, når det er muligt, føre til bekræftelse i stedet for automatisk at udløse diagnosen tidligere infarkt. CMR med late gadolinium enhancement foretrækkes til påvisning af et iskæmisk ar. Regional dysfunktion fundet ved ekkokardiografi kræver ligeledes fortolkning i sammenhæng, da fundet ikke i sig selv fastslår, hvornår eller hvorfor forandringen er opstået. [1]

»Ikke-erkendt« beskriver ofte sygehistorien mere præcist end »stumt«. Nogle patienter beskriver i bakspejlet symptomer, der blev ignoreret, tilskrevet en anden tilstand eller vurderet, uden at diagnosen blev stillet. Disse infarkter er ofte små, men fundet bærer alligevel ugunstig prognostisk information og kan ændre den koronare udredning, forebyggelse og opfølgning, især når koronarsygdom ikke tidligere var kendt. Når fundet drøftes, bør denne betydning indgå, uden at man antager, at et tilfældigt fundet ar repræsenterer et nyopstået akut koronart syndrom.

Systematiske CMR-studier illustrerer, hvorfor dette er klinisk relevant: cirka hver femte person over 70 år havde tegn på et ikke-erkendt infarkt, selv om de fleste læsioner var små. Et andet studie fandt sådanne fund hos 3 % af asymptomatiske midaldrende deltagere med en gennemsnitsalder på 50 år. Prævalensen er højere ved kroniske koronare syndromer, hvor der ofte findes koronarsygdom i infarktområdet. Observationerne angår billeddiagnostisk definerede populationer og bør ikke ukritisk overføres til enhver patient med en isoleret Q-tak. [1]

Ustabil angina

Overvej ustabil angina, når iskæmiske symptomer opstår i hvile eller ved minimal anstrengelse, svarende til angina i klasse III eller IV, eller når kendte anstrengelsesudløste symptomer pludselig forværres, og serielle troponinmålinger udelukker akut infarkt. Iskæmiske EKG-forandringer styrker diagnosen; koronararteriografi, suppleret med intrakoronar billeddiagnostik eller funktionelle undersøgelser, når det er relevant, kan fastslå den akutte koronare mekanisme. Ustabil angina og primært infarkt deler mekanismer som akutte plakkomplikationer, så fravær af akut myokardieskade fjerner ikke i sig selv præsentationen fra spektret af akutte koronare syndromer. [1]

Den faldende hyppighed afspejler biomarkørernes øgede sensitivitet. Patienter, der tidligere blev klassificeret som ustabil angina, kan nu opfylde infarktkriterierne, fordi højsensitive analyser påviser mindre troponinfrigørelser. Tidligere studier fandt en gunstigere prognose hos patienter uden troponinforhøjelse. Ustabil angina er dog fortsat en klinisk diagnose og ikke en forældet betegnelse. Skellet er fravær af akut skade, ikke et krav om, at troponin skal være umåleligt eller altid under URL. Kronisk myokardieskade kan foreligge samtidig og har sin egen prognostiske betydning.

En vedvarende forhøjet troponinværdi kræver derfor to parallelle spørgsmål: om der foreligger et akut koronart syndrom, og hvad der forklarer den vedvarende forhøjelse. Et sent præsenterende infarkt kan ligne kronisk skade, fordi koncentrationerne kan have nået et plateau eller være langsomt faldende. Symptomernes tidsforløb, tidligere resultater og billeddiagnostik af hjertet kan afklare denne tvetydighed; gentagen måling ved et senere besøg kan skelne restskade fra vedvarende skade. En kort, tilsyneladende flad troponinserie bør ikke automatisk afgøre spørgsmålet. [1]

Myokardieskade med ikke-obstruktive koronararterier

MINOCA betyder nu myokardieskade med ikke-obstruktive koronararterier. Betegnelsen beskriver en arbejdsdiagnose ved en præsentation, der tyder på infarkt, når koronararteriografien ikke viser stenoser på ≥50 %. Formuleringen anerkender, at et ikke-obstruktivt angiogram ikke fastslår en infarktmekanisme: den efterfølgende udredning kan afsløre akut koronarsygdom, myokarditis, Takotsubo-syndrom, en anden kardiomyopati eller en ikke-kardiel sygdom som lungeemboli. Hvis MINOCA fastholdes som endelig diagnose, kan klinisk betydningsfulde forskelle i årsag og behandling derfor blive skjult. [1]

Udredningen bør omfatte både koronar patologi og skade på myokardievævet. OCT eller IVUS kan afsløre diskret plakruptur eller plakerosion, murale tromber eller dissektion, der ikke var iøjnefaldende ved angiografien. Invasive funktionelle undersøgelser kan påvise mikrovaskulær dysfunktion eller epikardiel eller mikrovaskulær spasme af relevans for præsentationen. CMR vurderer, om skadesmønsteret repræsenterer infarkt eller en anden myokardieproces. Undersøgelserne besvarer komplementære spørgsmål; et visuelt beroligende koronart lumen udelukker hverken en forbigående koronar hændelse eller en mekanisme, der er lokaliseret i karvæggen.

CMR bør ideelt foretages inden for to uger, selv om en senere undersøgelse fortsat er værdifuld, når det er nødvendigt. Ødem og funktionsforstyrrelser ved myokarditis eller Takotsubo-syndrom kan svinde, så det diagnostiske udbytte falder med tiden, mens infarktrelaterede fund generelt består. I publicerede CMR-kohorter udgjorde infarkt kun 22 % til 27 % af de endelige diagnoser. Den endelige journalføring bør angive den fastslåede tilstand; når infarkt er bekræftet, angives den primære, sekundære eller procedurerelaterede kategori og den påviste mekanisme i stedet for at lade arbejdsdiagnosen stå uændret. [1]

Symptomer på myokardieinfarkt

Brystsmerter eller trykken for brystet er fortsat det hyppigste symptom hos både kvinder og mænd, men den diagnostiske værdi afhænger af hele præsentationen. Tryk, snøren eller klemmen kan være mere informative beskrivelser end et krav om, at patienten skal angive »smerter«. Spørg om debut, varighed, ændringer i intensitet, udstråling til arm, kæbe, hals, ryg eller epigastriet samt ledsagende åndenød, kvalme, opkastning, hjertebanken eller koldsved. Smerteintensiteten er ikke et pålideligt skelnemærke. Pludselig debut eller ændring i et kendt mønster kræver en anden fortolkning end reproducerbare, langvarige anstrengelsesudløste symptomer. [1]

Lad ikke betegnelserne »typisk« og »atypisk« erstatte denne vurdering. Kvinder har ofte brystsmerter, men kan angive yderligere symptomer, som ikke lige så let opfattes som kardielle. Ældre og personer med diabetes præsenterer sig oftere uden brystsmerter, selv om de fleste stadig har dem. Ved sekundært infarkt kan dyspnø eller symptomer fra den udløsende sygdom dominere. Systematisk udspørgen er derfor særlig vigtig i disse grupper; hverken køn eller fravær af en konventionel smertebeskrivelse må lukke det diagnostiske forløb for tidligt.

Præsentationen varierer også med det akutte syndrom: STEMI giver oftere vedvarende ubehag med opkastning, svimmelhed eller sveden, mens NSTEMI kan give intermitterende symptomer. Patienter uden brystsmerter oplever oftere forsinket diagnose og havde højere mortalitet under indlæggelsen i de citerede studier. Kvinder angiver hyppigere smerter mellem skulderbladene, kvalme eller åndenød ud over andre symptomer. Der er tale om sandsynlighedsbaserede observationer og ikke kønsspecifikke diagnostiske regler; der er ikke påvist noget konsistent etnicitetsspecifikt symptommønster, som kan vejlede diagnostikken. [1]

Elektrokardiografi

EKG identificerer præsentationer, hvor akut koronarokklusion kræver øjeblikkelig handling, men billedet ændrer sig med symptomvarighed og reperfusion. Fortolk optagelsen sammen med symptomerne, sammenlign med tidligere optagelser, og gentag vurderingen, når symptomerne varer ved eller ændrer sig. Supplerende posteriore eller højresidige afledninger kan afsløre involvering, som et konventionelt EKG overser. I citerede studier havde op til en fjerdedel af de patienter, der blev behandlet som NSTEMI, en okkluderet skyldig arterie. Fravær af konventionel ST-elevation kan derfor ikke afgøre spørgsmålet om okklusion. [1]

Okklusion kan også give hyperakutte T-takker, de Winter-forandringer eller andre regionale mønstre uden at opfylde de konventionelle elevationsgrænser. Nyt grenblok skal fortolkes sammen med anden evidens for iskæmi; ved kendt LBBB eller ventrikulær pacing kan konkordante ST-forandringer og uforholdsmæssigt diskordant elevation vurderes med Sgarbossa-kriterierne eller de modificerede Sgarbossa-kriterier. Wellens-lignende forandringer i smertefrie intervaller kræver ligeledes vurdering i sammenhæng. Tidligere bypassoperation eller kompleks koronaranatomi kan yderligere sløre det forventede mønster, hvilket gør sammenligning og vedvarende klinisk mistanke afgørende.

Regional elevation med reciprok depression taler for en koronar proces. Perikarditis, tidlig repolarisering, myokarditis, Takotsubo-syndrom eller andre kardiomyopatier, Brugada-syndrom, lungeemboli, hyperkaliæmi, hypotermi og forhøjet intrakranielt tryk kan efterligne infarkt. Diffus depression med elevation i aVR kan afspejle iskæmi ved hovedstammelæsion eller balanceret flerkarssygdom, men er ikke mekanismespecifik. Vedvarende udtalte forandringer efter korrektion af en systemisk udløsende faktor bør føre til, at primært infarkt overvejes på ny. Efter hjertekirurgi komplicerer perikardiel inflammation, pneumoperikardium, elektrolytforstyrrelser og forbigående Q-takker fortolkningen; koronar billeddiagnostik og billeddiagnostik af hjertet er nødvendige for at fastslå årsagen. [1]

Hjertebiomarkører

Troponin påviser myokardieskade i alle tre infarktkategorier, men slutningen fra skade til infarkt afhænger af klinisk evidens for iskæmi. Højsensitiv måling forbedrer den tidlige erkendelse og påviser samtidig forhøjelser ved mange andre sygdomme. Sikker fortolkning kræver derfor kendskab til analysemetoden, referencegrænserne, prøvetidspunkterne og mulig interferens. Den diagnostiske opgave er at forklare resultatet, ikke blot at klassificere det som positivt eller negativt. [1]

Hjertetroponin

Analyser for hjertetroponin I og T er rettet mod hjertespecifikke proteinsekvenser og giver større specificitet for myokardieskade end ældre biomarkører. Højsensitive metoder forbedrer præcisionen ved lave koncentrationer og muliggør accelereret vurdering og mere pålidelige referencegrænser. For at kvalificere sig skal en analyse opnå en variationskoefficient på ≤10 % ved den kønsspecifikke 99. percentil og påvise troponin hos mere end halvdelen af raske kvinder og mænd, opgjort hver for sig.

Højsensitiv måling kan udføres på centrallaboratoriet eller på egnede point-of-care-platforme, men forskelle mellem platformene har fortsat betydning. Producenterne har ikke standardiseret koncentrationerne på tværs af analysemetoder; diagnostiske grænseværdier, absolutte ændringer og valideringsdata skal derfor svare til den metode, der faktisk anvendes. Et talresultat kan ikke overføres direkte til en anden analysemetodes algoritme eller referenceinterval. Det gælder sammenligninger mellem forskellige troponin I-metoder såvel som mellem troponin I og T. [1]

Den 99. percentil øvre referencegrænse

URL udledes af en rask referencepopulation og ikke af en uafhængig guldstandard for infarkt. Dens pålidelighed afhænger af stikprøvestørrelse, udelukkelse af hjerte-kar-sygdom og risikofaktorer, prøvehåndtering og kontrol af ekstreme værdier. Brugen af 99. percentil i stedet for den konventionelle 97,5. percentil, sammen med en stigning eller et fald, øger specificiteten og standardiserer erkendelsen af skade. Den er fortsat en referencebaseret grænse og ikke et selvstændigt skelnemærke mellem infarkt og andre tilstande. [1]

Kvindespecifikke grænser er lavere end mandespecifikke; ensartede grænser kan føre til systematisk underdiagnosticering af skade hos kvinder. Alderen ændrer også fordelingen, både gennem selve aldringen og gennem ledsagende hjerte-, stofskifte- og nyresygdom, samtidig med at incidensen af infarkt stiger. Disse overlappende påvirkninger gør et forhøjet resultat hos en ældre patient både mindre specifikt og klinisk vigtigt. Aldersjusterede URL er ikke etableret til rutinebrug; serielle målinger og klinisk vurdering er fortsat nødvendige i stedet for at erstatte dem med en arbitrær højere grænse.

Kønsspecifik vurdering gælder både troponin I og T; forbedringer i nyere troponin T-analyser har styrket erkendelsen af kvindespecifikke referenceværdier. Blandt patienter, der blev udredt for muligt infarkt, havde cirka en tredjedel af dem over 75 år forhøjede koncentrationer mod en ud af tyve under 50 år. Dette er ikke et referenceinterval fra en rask population. Pålidelige aldersjusterede grænser kræver tilstrækkeligt store yngre og ældre referencegrupper, og deres kliniske gevinst skal fortsat evalueres. [1]

Analytiske forhold

Præanalytiske og analytiske fejl kan forvride resultaterne i begge retninger. Hæmolyse eller biotin kan sænke de målte koncentrationer, mens fibrinmikrokoagler kan øge dem; følsomheden afhænger af metoden. Point-of-care-måling i fuldblod kan yde anderledes end laboratoriemåling i serum eller plasma. Et uventet resultat bør først kontrolleres med en ny prøve og en drøftelse med laboratoriet, især når talmønsteret er i modstrid med symptomer, EKG eller billeddiagnostik. [1]

Heterofile antistoffer kan interferere med immunanalyser uden for kroppen, selv om det er sjældent med de fleste metoder. Cirkulerende immunglobulinbundet makrotroponin udskilles langsomt og kan forblive målbart i uger uden igangværende skade. Uoverensstemmelse mellem troponin I og T eller mellem forskellige troponin I-analyser kan afsløre interferens; specialiseret udredning omfatter immunglobulindepletion eller ultracentrifugering i saccharosegradient. Hyppigheden ved mistænkt infarkt er usikker. I nogle asymptomatiske kohorter kan antistofrelaterede fænomener forklare op til halvdelen af forhøjede troponin I-værdier; det er ikke et estimat af prævalensen i akutmedicinen. En vedvarende forhøjelse alene bør ikke omdøbes til kronisk myokardieskade, før disse forklaringer er overvejet.

Serielle målinger

Serielle målinger adskiller igangværende skade fra vedvarende forhøjelse. Ved primært infarkt kan en stigning blive påviselig inden for cirka 2 til 3 timer, topper typisk efter 12 til 24 timer og varer ved i dage eller uger. Brug af 99. percentil alene ved præsentationen har en samlet sensitivitet på cirka 90 % og kun 70 % inden for tre timer efter symptomdebut. Omkring hver sjette patient med STEMI ligger initialt under URL. Tidlige lave værdier kan derfor ikke afkræfte en overbevisende okklusionspræsentation eller berettige udsættelse af det indicerede reperfusionsforløb. [1]

Reperfusion og vævsskade ændrer kurven. Akut okklusion kan forsinke frigørelsen på grund af begrænset udvaskning. Ved mikrovaskulær obstruktion kan toppen være lavere og forsinket, når der ikke er blødning, men højere og tidligere ved intramyokardiel blødning. Primært og sekundært infarkt har ikke desto mindre betydeligt overlappende koncentrationer og ændringer, og det samme gælder ikke-iskæmisk skade. En højere top kan afspejle mere vedvarende skade uden at fastslå mekanismen; hverken en bestemt koncentration eller formen på stigningen kan erstatte koronar udredning og udredning af hjertet.

Efter hjertekirurgi er skade universel: 97,5 % af patienterne i det citerede studie oversteg den tidligere grænse på 10 gange URL, med top typisk efter 3 til 12 timer. En senere top eller en fortsat stigning efter 12 til 24 timer kan tyde på en komplikation. Efter PCI for kronisk koronart syndrom får cirka halvdelen værdier over URL, typisk med top efter 12 til 24 timer. Værdier før proceduren og gentagne prøver taget på relevante tidspunkter er derfor informative, især ved åbenlyse komplikationer. Disse mønstre vejleder billeddiagnostikken og fastslår ikke en universel biokemisk diagnose af procedurerelateret infarkt. [1]

Hvad udgør en signifikant ændring?

Der findes ingen enkelt absolut eller relativ delta, der gælder for alle analysemetoder og præsentationer. Ændringen afhænger af koncentrationen i den første prøve, tiden siden symptomdebut og intervallet mellem prøverne. Absolutte forskelle er generelt mere præcise nær eller under URL; relative ændringer kan være mere informative, når udgangsværdierne er klart forhøjede. Absolutte grænseværdier er assayspecifikke, og faste prøveintervaller er en integreret del af de validerede hurtige algoritmer, hvori de anvendes. [1]

Små forskelle kan forekomme inden for de første tre timer, omkring toppen efter 12 til 24 timer eller dage senere, når den faldende kurve ligner kronisk skade; større stigninger ses ofte mellem tre og tolv timer. En kort, flad serie kan derfor ikke automatisk udelukke et nyligt infarkt. Omvendt fastslår store ændringer hverken en koronar mekanisme eller infarkt uden understøttende evidens. Usædvanligt høje værdier kan i den rette sammenhæng gøre påvisning af en delta unødvendig, da kronisk skade sjældent giver sådanne koncentrationer; det er ikke en ny universel numerisk grænse.

Accelererede diagnostiske forløb

Validerede forløb ved muligt infarkt uden ST-elevation kombinerer assayspecifikke koncentrationer og, hvor det er relevant, serielle ændringer. Tilgange med en enkelt prøve anvender meget lave værdier, eventuelt under detektions- eller kvantificeringsgrænsen eller under en valideret risikogrænse, til at adskille patienter med lavere og højere risiko. 0/1-timers- eller 0/2-timersalgoritmerne tilføjer en observationsgruppe; konventionelle 0/3-timerstilgange kan inddrage en klinisk risikoscore. Tidspunkter, egnethedskriterier og den præcise laboratoriemetode er en integreret del af forløbet og ikke valgfrie detaljer knyttet til en grænseværdi. [1]

Der er tale om triagestrategier. Deres optimerede grænseværdier kan ligge under eller over 99. percentil og kan være ens for begge køn, også i etablerede ESC-algoritmer. De erstatter ikke den kønsspecifikke definition af skade, der anvendes i den endelige diagnose. Et højrisikoresultat berettiger yderligere udredning, men beviser ikke aterotrombose; et lavrisikoresultat skal stadig passe til det kliniske billede. Tidlig præsentation og vedvarende eller recidiverende iskæmiske symptomer kræver særlig opmærksomhed, før infarkt udelukkes.

Klinisk fortolkning

Læs troponin sammen med anamnese, objektiv undersøgelse og 12-aflednings-EKG, og identificér derefter, hvilket diagnostisk spørgsmål der fortsat er ubesvaret. En forhøjelse kan afspejle akut infarkt, en anden akut skade, kronisk sygdom, ændret clearance eller interferens. I en uselekteret population giver sepsis, nyresygdom og apopleksi ofte afvigende værdier uden infarkt. Stigende analysesensitivitet øger derfor betydningen af relevant måling og fortolkning i stedet for at gøre ethvert positivt resultat ensbetydende med et akut koronart syndrom. [1]

Når årsagen fortsat er uklar, sammenlignes med tidligere værdier, der tages serielle prøver på relevante tidspunkter, og billeddiagnostik bruges til at fastslå skadens mekanisme eller konsekvenser. Recidiverende eller vedvarende iskæmiske symptomer kræver yderligere undersøgelse før udelukkelse, også selv om et første resultat var beroligende. Køn og alder påvirker fortolkningen, men ingen af dem bør bruges til at afvise en potentielt vigtig forhøjelse. Når resultaterne ikke stemmer med det kliniske billede, bør laboratorieudredning foregå parallelt med en fornyet klinisk vurdering i stedet for gentagne gange at antage recidiverende infarkt.

Alternative biomarkører

Hvis højsensitiv måling ikke er tilgængelig, er konventionelt hjertetroponin fortsat at foretrække frem for CK-MB på grund af større sensitivitet og specificitet for myokardieskade. En CK-MB-masseanalyse er et alternativ, når troponinmåling slet ikke er tilgængelig. Den bør ikke betragtes som et rutinemæssigt supplement, der løser enhver usikkerhed skabt af en vedvarende troponinforhøjelse. Den centrale opgave er fortsat at adskille ny skade fra præeksisterende forandringer og at påvise en iskæmisk mekanisme. [1]

Kardielt myosinbindende protein C er en kandidatmarkør med hurtig frigørelse efter iatrogen skade og lovende resultater i prototyper af accelererede forløb. Dens merværdi ud over troponin, især når nyresygdom eller analytisk interferens komplicerer fortolkningen, er dog fortsat usikker. Rutinemæssig erstatning af troponin eller obligatorisk kombineret måling med disse alternative markører er ikke etableret. Analytisk innovation kan forbedre den tidlige påvisning, men fjerner ikke behovet for at fastslå den kliniske årsag til myokardieskaden.

Koronar billeddiagnostik og billeddiagnostik af hjertet

Billeddiagnostik forbinder den kliniske præsentation med dens koronare mekanisme og konsekvenserne for myokardiet. Den koronare udredning spørger, hvad der er sket med arterien; billeddiagnostik af hjertet spørger, om der er opstået regional iskæmisk skade, og hvilke komplikationer der foreligger. Spørgsmålene er komplementære. En sandsynlig diagnose kan gå forud for billeddiagnostikken, men bekræftelse og en meningsfuld ætiologisk klassifikation afhænger ofte af den ene eller begge tilgange. [1]

Invasiv billeddiagnostik

Valget mellem angiografi, intravaskulær billeddiagnostik og funktionelle undersøgelser afhænger af det uafklarede diagnostiske spørgsmål. Lumens udseende, patologi i karvæggen og fysiologisk betydning giver forskellig information. Udredningens hastegrad følger den kliniske præsentation og de relevante behandlingsvejledninger; yderligere diagnostisk præcisering må ikke udsætte indiceret reperfusion.

Invasiv koronararteriografi

Invasiv koronararteriografi er den vigtigste koronare undersøgelse ved mistænkt infarkt. Den kan identificere det skyldige kar, påvise akut koronar patologi og vejlede intervention i samme procedure. Dens værdi rækker ud over aterotrombose til dissektion, emboli, spasme samt stent- og graftsygdom. En angiografisk synlig forsnævring er dog ikke automatisk årsagen til den akutte præsentation. Omvendt udelukker fraværet af en iøjnefaldende skyldig læsion ikke en akut koronar mekanisme. Supplerende billeddiagnostik af karvæggen, fysiologisk vurdering eller billeddiagnostik af myokardiet kan afklare denne usikkerhed.

Udredningen har særlig stor betydning, når en anden akut sygdom tilsyneladende forklarer hændelsen. I en kohorte, der var klassificeret som type 2-infarkt efter den tidligere definition, påviste systematisk angiografi aterotrombotisk primært infarkt hos cirka hver tyvende patient. Billeddiagnostik mindskede også fejlklassifikation af ikke-iskæmisk skade som sekundært infarkt. Skrøbelighed, procedurerisiko, prognose og patientens præferencer kan dog gøre invasiv udredning uhensigtsmæssig. Billeddiagnostik af hjertet eller CCTA hos udvalgte patienter kan da bidrage med evidens; når udredningen forbliver ufuldstændig, bør den endelige kliniske diagnose eksplicit bevare usikkerheden om mekanismen. [1]

Intravaskulær billeddiagnostik

IVUS og OCT undersøger karvæggen og lumenoverfladen i stedet for at bygge på den angiografiske silhuet. De kan påvise plakruptur, plakerosion, et hulrum i plakken eller murale tromber og afklare en tvetydig skyldig læsion. Det er klinisk relevant, fordi cirka 14 % af patienterne med NSTEMI ikke har nogen klart identificerbar skyldig læsion ved angiografien. Diagnostisk usikkerhed er særlig hyppig ved ikke-obstruktive koronararterier, og når primært infarkt opstår via en anden mekanisme end konventionel aterotrombose.

De samme teknikker kan påvise et intramuralt hæmatom forenelig med SCAD, en isoleret trombe, der tyder på koronar emboli, eller patologi i en tidligere implanteret stent. Sådanne fund præciserer den endelige diagnose og hjælper med at adskille en akut koronar læsion fra tilfældig baggrundsaterosklerose. Intravaskulær billeddiagnostik bør derfor besvare et konkret, uafklaret koronart spørgsmål. Fortolkningen hører sammen med præsentationen, angiografien og myokardiefundene; en forandring i karvæggen beskriver ikke alene omfanget eller de funktionelle konsekvenser af myokardieskaden. [1]

Invasive funktionelle undersøgelser

Funktionelle undersøgelser belyser mekanismer, som anatomisk billeddiagnostik kan efterlade uafklarede. Hos udvalgte patienter med spontane iskæmiske symptomer og angiografisk ikke-obstruktive koronararterier kan provokation med acetylkolin eller ergonovin hjælpe med at påvise epikardiel eller mikrovaskulær koronarspasme. Påvisning af en sådan mekanisme kan understøtte primært infarkt, når de øvrige infarktkriterier er opfyldt. Et ikke-obstruktivt angiogram bør derfor føre til overvejelse af det kliniske spørgsmål i stedet for automatisk at afslutte den koronare vurdering.

Ved muligt sekundært infarkt kan FFR eller hvileindeks som iFR eller RFR afgøre, om en intermediær stenose er funktionelt betydende. Det er relevant, når den anatomiske sværhedsgrad alene ikke kan afgøre, om koronarsygdom kan bidrage til iskæmi under et misforhold mellem ilttilbud og iltbehov. Kvantitativ angiografi kombineret med beregningsbaseret FFR kan give lignende information. Formålet er at fastslå et plausibelt substrat for hændelsen; fysiologisk betydning påviser ikke i sig selv akut plakdisruption og erstatter ikke de øvrige kliniske og myokardielle kriterier. [1]

Non-invasiv billeddiagnostik

Non-invasiv billeddiagnostik kan underbygge et infarkt, kvantificere dets konsekvenser og afsløre en alternativ årsag til akut skade. Den påviser også komplikationer som papillærmuskeldysfunktion eller papillærmuskelruptur, ventrikeltrombe, septumdefekter og afgrænset ruptur. Valget af modalitet bør afspejle det diagnostiske spørgsmål, den kliniske stabilitet, billedkvaliteten og fundene ved tidligere undersøgelser.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi giver en hurtig vurdering ved sengen af regional vægbevægelse, ventrikelfunktion, klapper og perikardium. Undersøgelsen kan påvise mekaniske komplikationer eller alternative forklaringer, herunder svær aortastenose, perikardiesygdom eller fund, der tyder på stor lungeemboli. Trænede undersøgere, der anvender håndholdte apparater eller point-of-care-udstyr, kan påvise iskæmirelateret regional dysfunktion næsten øjeblikkeligt. En ny regional vægbevægelsesforstyrrelse i et iskæmisk udbredningsmønster kan sammen med akut myokardieskade bekræfte infarkt. Ved mistænkt sekundært infarkt skal regional dysfunktion adskilles fra den globale funktionsnedsættelse, der kan ledsage systemisk sygdom eller kendt kardiomyopati.

Sammenligning med tidligere undersøgelser er afgørende: et gammelt infarkt eller hjertesvigt kan give de samme regionale forandringer, som man søger som evidens for en ny hændelse. Postoperativt kan de akustiske vinduer være utilstrækkelige, og små infarkter giver muligvis ingen påviselig vægbevægelsesforandring. En teknisk begrænset eller tilsyneladende normal undersøgelse kan altså ikke udelukke ethvert infarkt. Kontrastekkokardiografi kan forbedre udvalgte vurderinger og påvise mikrovaskulær obstruktion, mens CMR kan afklare resterende usikkerhed om regional skade, viabilitet eller en alternativ diagnose. [1]

MR-skanning af hjertet

CMR kombinerer funktionsvurdering og vævskarakterisering. Cine-billeder vurderer kontraktionen; T2-vægtede sekvenser påviser ødem og inflammation; T2* hjælper med at påvise intramyokardiel blødning. First-pass-perfusion, early enhancement og LGE giver komplementær information om perfusion, nekrose og mikrovaskulær obstruktion. Et iskæmisk enhancementmønster involverer subendokardiet i et koronart forsyningsområde og kan brede sig transmuralt. Myokarditis giver oftere ikke-iskæmisk enhancement, mens Takotsubo-syndrom kan vise ødem svarende til de dysfunktionelle segmenter uden LGE i infarktmønster. Dette skel er særlig værdifuldt, når angiografien ikke har forklaret præsentationen.

CMR adskiller fire mønstre med stigende grad af vævsskade. Stadie 1 viser ødem ved T2-billeddannelse uden nekrose ved LGE eller blødning ved T2*. Stadie 2 kombinerer ødem og nekrose uden vedvarende mikrovaskulær obstruktion eller blødning. Stadie 3 tilføjer mikrovaskulær obstruktion, der ses som en signalfattig kerne i det enhancede infarktvæv, uden blødning. Stadie 4 tilføjer intramyokardiel blødning, understøttet af lavt T2*-signal. Mønstrene beskriver vævsskaden snarere end et præcist kronologisk ur: let ødem kan vare ved i uger, og ødem, mikrovaskulær obstruktion eller blødning efter et stort infarkt kan forblive påviselige i op til seks måneder.

CMR kan fastslå ny regional iskæmisk skade, vurdere infarktets udbredning og viabilitet samt påvise ventrikeltrombe, involvering af højre ventrikel, papillærmuskelinfarkt eller afgrænset ruptur. Det diagnostiske udbytte ved MINOCA er størst, når undersøgelsen udføres inden for to uger, før reversible forandringer forsvinder. CMR kan supplere ekkokardiografi ved sekundært og procedurerelateret infarkt, selv om postoperative dræn eller epikardielle pacemakerledninger kan forringe billedkvaliteten. En klinisk brugbar beskrivelse samler mønster, udbredning, funktionel betydning og komplikationer i stedet for blot at betegne skanningen som »positiv«. [1]

Koronar CT-angiografi

CCTA kan vurdere koronar aterosklerose og plakkens sammensætning hos udvalgte patienter, især ved præsentationer med lavere risiko eller ved muligt sekundært infarkt, når den akutte sygdom er stabiliseret. Undersøgelsen kan påvise obstruktiv sygdom, hjælpe med at afgøre, om invasiv koronararteriografi er nødvendig, og vurdere graftpassage. Dens værdi afhænger af spørgsmålet: koronaranatomien kan fastslå et substrat for iskæmi ved misforhold mellem ilttilbud og iltbehov, men en anatomisk stenose fastslår ikke i sig selv, at der er opstået et akut infarkt.

Rutinemæssig CCTA anbefales ikke som erstatning for invasiv udredning ved mistænkt infarkt med intermediær eller høj risiko. Den konventionelle rumlige opløsning begrænser vurderingen af mindre eller distale kar og kan ikke pålideligt udelukke enhver akut plaklæsion. Udvalgte ikke-aterotrombotiske mekanismer, herunder dissektion, kan påvises, men en beroligende undersøgelse skal fortolkes i lyset af disse begrænsninger. Fotontællende CT og teknikker med sen kontrastopladning giver yderligere muligheder for vævsvurdering; de gør dog ikke alle nye anvendelser til rutinemæssige erstatninger for etablerede koronare og myokardielle undersøgelser. [1]

Nuklearmedicin

SPECT og PET kan vurdere myokardieperfusion, blodgennemstrømning og viabilitet. Disse egenskaber er nyttige, når det kliniske spørgsmål angår de funktionelle konsekvenser af koronarsygdom eller mængden af viabelt myokardium. Den lavere rumlige opløsning begrænser dog erkendelsen af små subendokardielle infarkter. En normal eller inkonklusiv nuklearmedicinsk undersøgelse bør derfor fortolkes i forhold til størrelsen og udbredningen af den skade, der søges, og ikke bruges til generelt at udelukke infarkt.

Fusion med CT eller CMR tilføjer anatomisk information og understøtter molekylær billeddiagnostik. Eksperimentelle PET-sporstoffer kan på sigt hjælpe med at påvise aterotrombose eller en kilde til koronar emboli, men det er fortsat anvendelser under udvikling. I den nuværende diagnostiske tankegang supplerer nuklearmedicinsk billeddiagnostik de mere etablerede metoder, når dens særlige styrker kan besvare det uafklarede spørgsmål. Den erstatter ikke behovet for at adskille akut koronar patologi, regional iskæmisk skade og ikke-iskæmiske mekanismer ved hjælp af den samlede kliniske vurdering. [1]

Særlige kliniske situationer

I flere situationer er de sædvanlige diagnostiske signaler vanskelige at fortolke. Symptomer kan være maskerede, troponin kan allerede være forhøjet, og ventrikelforandringer kan gå forud for præsentationen. Løsningen er at fastslå, hvad der har ændret sig, overveje konkurrerende mekanismer og bruge billeddiagnostik målrettet. Disse situationer kræver det samme skel mellem myokardieskade og infarkt som mere ukomplicerede præsentationer.

Recidiverende myokardieinfarkt

Tidligt recidiv er vanskeligt at diagnosticere, fordi EKG-forandringer, troponinforhøjelse og billeddiagnostiske forandringer fra indekshændelsen kan vare ved. Recidiverende smerter kan i stedet skyldes perikarditis, hjertesvigt eller brystkasselæsion efter genoplivning; symptomerne kan også afvige fra symptomerne ved det første infarkt. Vedvarende ST-elevation kan ledsage et ventrikelaneurisme eller perikardiel inflammation. Gennemgå det mellemliggende kliniske forløb og tidligere undersøgelser, før en resterende forandring fortolkes som evidens for et nyt infarkt.

Serielle troponinmålinger er centrale: en fornyet stigning er mere informativ end en isoleret forhøjet koncentration, som kan forblive forhøjet i uger. CK-MB tilfører ingen etableret diagnostisk afklaring. Koronararteriografi er ofte nødvendig for at identificere den nye skyldige læsion og skelne primært fra procedurerelateret infarkt inden for 30 dage. CMR kan afsløre separate infarkter eller tyde på, at den oprindelige skyldige læsion ikke blev korrekt identificeret. Den recidiverende hændelse klassificeres efter sin mekanisme og tildeles ikke en særskilt mekanistisk kategori, blot fordi den er recidiverende. [1]

Hjertesvigt

Myokardieskade er almindelig ved systolisk og diastolisk hjertesvigt og har prognostisk betydning. Ved akut hjertesvigt overstiger troponin T URL hos op til 90 % af patienterne. Mulige mekanismer omfatter iskæmi, misforhold mellem ilttilbud og iltbehov, inflammation, neurohormonelle virkninger og mekanisk strækning i forbindelse med forhøjede fyldningstryk. Dyspnø og forhøjet troponin er derfor ikke tilstrækkeligt til at diagnosticere infarkt, selv om akut koronar patologi kan have udløst dekompensationen og skal forblive en differentialdiagnose.

Mål troponin og tag et EKG ved nyopstået eller akut hjertesvigt, og fortolk derefter serielle ændringer sammen med symptomer og koronar anamnese. Iskæmiske EKG-forandringer eller brystsmerter øger mistanken om primært infarkt; anæmi, arytmi, hypoksæmi og hypotension kan i den rette sammenhæng tale for sekundært infarkt. Billeddiagnostik kan være nødvendig for at bekræfte eller udelukke begge diagnoser. Tidligere undersøgelser er særlig vigtige, fordi koronarsygdom, ar og regional dysfunktion ofte er præeksisterende: en lav uddrivningsfraktion alene er ikke evidens for ny regional iskæmisk skade. [1]

Kronisk nyresygdom

Kronisk nyresygdom (CKD) øger risikoen for infarkt, komplicerer diagnostikken og er forbundet med dårligere prognose, når infarkt opstår. En vedvarende troponinforhøjelse kan afspejle nedsat clearance, ledsagende koronarsygdom eller kardiel remodellering, ofte i kombination. Diabetes og hypertension bidrager til denne fælles kardiovaskulære og renale patologi, mens infektion, anæmi og hæmodynamisk belastning under dialyse kan udløse misforhold mellem ilttilbud og iltbehov. Forhøjet troponin bør derfor hverken afvises som renal retention eller automatisk betegnes som infarkt eller kronisk myokardieskade, uden at forklaringen er udredt.

Serielle målinger er særlig vigtige, fordi isolerede grænseværdier har lavere specificitet og positiv prædiktiv værdi ved CKD. I de citerede kohorter havde cirka halvdelen af patienterne med CKD og forhøjet troponin skade uden infarkt, på trods af en samlet højere hyppighed af primært infarkt end hos patienter uden CKD. Selv om højere grænseværdier kunne forbedre specificiteten, ville en universel renal grænseværdi ignorere CKD-stadie, forskelle mellem analysemetoder og alder. De samme diagnostiske forløb for primært, sekundært og procedurerelateret infarkt gælder som hos patienter uden CKD. Billeddiagnostik er ofte nødvendig for at afklare usikkerheden. Kontrastrelateret risiko, især ved fremskreden sygdom, bør afvejes mod gevinsten ved at påvise behandlingskrævende patologi; bekymring for nyreskade bør ikke automatisk føre til underudredning. [1]

Kritisk sygdom

Kritisk sygdom kan destabilisere koronare plakker, forårsage misforhold mellem ilttilbud og iltbehov eller give ikke-iskæmisk skade via flere samtidige mekanismer. Sedation maskerer symptomer; hypoksæmi, anæmi, vasopressorbehandling og organdysfunktion komplicerer fortolkningen. ST-elevation er mindre specifik for primært infarkt i denne situation, og forbigående ventrikeldysfunktion er hyppig. Infarkt er ikke desto mindre en vigtig overset diagnose hos kritisk syge patienter. Hverken tilstedeværelsen af sepsis eller en plausibel systemisk stressfaktor er tilstrækkelig til at udelukke en akut primær koronar hændelse.

Det prognostiske signal er betydeligt, men angiver ikke mekanismen. Studier baseret på tidligere diagnostiske kriterier fandt ikke-erkendt infarkt hos cirka en fjerdedel af kritisk syge patienter med hjerte-kar-sygdom, forbundet med dårligere overlevelse. Venstre ventrikels dysfunktion forekommer hos omkring en fjerdedel af intensivpatienterne og er forbundet med højere mortalitet; mange forandringer har dog ikke-kardielle udløsende faktorer og er reversible. Regional dysfunktion kan kræve koronar udredning, mens reversibel dysfunktion og Takotsubo-syndrom fortsat er vigtige alternativer. [1]

Vurderingen kræver serielle biomarkører, EKG og koronar billeddiagnostik eller billeddiagnostik af hjertet, fortolket i fællesskab af intensiv- og kardiologiske teams. En ny regional forandring fortjener særlig opmærksomhed, mens global dysfunktion kan have en reversibel, ikke-koronar forklaring. Akut koronararteriografi kan være nødvendig, når primært infarkt er sandsynligt, eller diagnosen vil ændre behandlingen. Ellers kan stabilisering berettige, at udredningen udsættes. Beslutningerne skal afveje den diagnostiske gevinst mod transportrisikoen og blødningskonsekvenserne af en eventuel behandling, samtidig med at der fastholdes en plan for at afklare diagnosen, når patientens tilstand tillader det. [1]

Ikke-kardiel kirurgi

Infarkt efter ikke-kardiel kirurgi klassificeres som primært eller sekundært ud fra mekanismen og ikke som procedurerelateret, blot fordi en operation gik forud. De fleste hændelser indtræffer inden for de første to postoperative døgn, og op til to tredjedele har ingen iskæmiske symptomer. Anæstesi og analgesi slører præsentationen, mens blodtab, hæmodynamiske ændringer og inflammatoriske eller protrombotiske reaktioner komplicerer tilskrivningen. Klinisk forværring eller påvist akut skade kræver derfor EKG og overvejelse af koronar billeddiagnostik og billeddiagnostik af hjertet; postoperativ ST-elevation kan kræve akut koronararteriografi.

Perioperativ myokardieskade (PMI) betegner akut skade med eller uden ledsagende evidens for iskæmi. MINS er en undergruppe, der tilskrives iskæmi, efter at alternative ikke-koronare kardielle årsager eller uventede systemiske stressfaktorer er udelukket; den kan også forekomme uden symptomer eller EKG-forandringer. Disse betegnelser signalerer risiko og bør føre til udredning, men bekræfter ikke i sig selv infarkt efter den universelle definition. Hvis postoperativ troponinovervågning planlægges, bør der tages en præoperativ måling: forhøjede udgangsværdier er almindelige. Den efterfølgende billeddiagnostik og kliniske vurdering afgør, om den endelige diagnose er primært infarkt, sekundært infarkt eller myokardieskade uden infarkt. [1]

Aktiv overvågning påviser PMI hos omkring hver ottende patient, der gennemgår ikke-kardiel kirurgi med høj risiko. I de citerede kohorter forekom primært infarkt hos cirka hver tyvende patient med postoperativ skade, svarende til omkring hver hundrede af alle, der gennemgik kirurgi med høj risiko; de øvrige patienter havde sekundært infarkt eller skade uden infarkt. MINS har i de citerede studier været forbundet med en cirka ottedoblet justeret 30-dages mortalitet. Denne prognostiske sammenhæng taler for en omhyggelig vurdering, men ikke for at sidestille enhver postoperativ troponinstigning med infarkt. Tidspunktet for udredning skal tage højde for, om afklaringen vil ændre den perioperative behandling, samt for transport- og blødningsrisici. [1]

Strukturel hjerteintervention

Strukturelle interventioner omfatter TAVI, transkateter edge-to-edge-reparation af mitralklappen, lukning af septumdefekter eller shunts og lukning af venstre atriums aurikel. Iskæmi kan skyldes hæmodynamisk forstyrrelse, obstruktion af et koronarostium forårsaget af forskudt klapvæv eller embolisering af trombe, luft eller devicemateriale. Systematisk CMR efter TAVI har påvist nyt iskæmisk LGE hos op til 18 % i det citerede studie, ofte som små læsioner i flere forsyningsområder. Det taler for, at emboli er en underdiagnosticeret mekanisme. Troponinforhøjelse er dog særdeles hyppig efter disse procedurer, så dens tilstedeværelse alene kan ikke fastslå infarkt. De citerede TAVI-studier rapporterede skade hos 66 % til 100 %, mens de samlede estimater for klinisk defineret infarkt lå omkring 1,1 %; incidensen varierer med adgangsvej, analysemetode og definition.

Serielle biomarkører er relevante, når symptomer, iskæmiske EKG-forandringer eller uforklaret forværring giver anledning til bekymring. Anvend den fælles ramme for procedurerelateret infarkt, herunder bekræftelse af den koronare komplikation og ny regional iskæmisk myokardieskade, når komplikationen opstår under interventionen. Billeddiagnostik af hjertet fastslår det berørte forsyningsområde og konsekvenserne for myokardiet i stedet for at bygge på et arbitrært troponinmultiplum. Obstruktion af et koronarostium er sjælden, men har høj mortalitet, hvilket gør pludselig forværring betydningsfuld, selv om frigørelse af biomarkører ellers er almindelig. En fælles definition på tværs af kateterbaserede og kirurgiske strukturelle procedurer er afgørende, hvis deres klinisk betydningsfulde infarktrisici skal kunne sammenlignes. [1]

Kardioonkologi

Kræft og kræftbehandling udvider differentialdiagnosen ved troponinforhøjelse. Antracykliner og immuncheckpointhæmmere er forbundet med hjertedysfunktion eller myokarditis, mens tromboemboli og andre behandlingsrelaterede komplikationer kan efterligne eller udløse infarkt. En koncentration, der er steget i forhold til udgangsværdien, bør derfor fortolkes som et signal, der kræver en forklaring. Udgangsmålinger og serielle målinger hjælper med at afgøre, om skaden er ny, men kan ikke alene adskille behandlingsrelateret ikke-iskæmisk skade fra en akut koronar hændelse.

Aterotrombose er fortsat den hyppigste mekanisme ved primært infarkt i denne population, fordi kræft og koronarsygdom ofte optræder samtidig. Koronarspasme og emboli fortjener også opmærksomhed i forbindelse med kræftrelateret inflammation, hyperkoagulabilitet og lægemiddelvirkninger. Billeddiagnostik af hjertet er nødvendig ved en relevant infarktpræsentation for at bekræfte eller udelukke regional iskæmisk skade og påvise alternative forklaringer. Det kliniske mål er at fastslå mekanismen uden at lade hverken en kræftdiagnose eller en formodet behandlingseffekt skjule en potentielt vigtig koronar årsag. [1]

Patienter, sekundær forebyggelse og rehabilitering

En infarktdiagnose har konsekvenser ud over indlæggelsen: livslang behandling, psykisk trivsel, arbejde, relationer, økonomi og forsikringsforhold kan alle blive påvirket. Træthed, nedsat energi, brystsmerter, angst og depression kan vare ved under rekonvalescensen. Diagnostisk præcision og en forståelig forklaring af mekanismen er derfor en del af patientbehandlingen. Fælles beslutningstagning bør inddrage patientens bekymringer og præferencer, herunder hvordan udredning eller diagnostisk usikkerhed påvirker hverdagen, i stedet for at behandle den endelige diagnose som et administrativt slutpunkt.

Forebyggelse og opfølgning bør afspejle påvist koronarsygdom, ventrikeldysfunktion og andre relevante fund. Patientundervisningen bør forklare formålet med medicinen, behandlingsmålene for risikofaktorer og hvad patienten skal gøre ved recidiverende symptomer. At føle sig informeret er ingen garanti for praktisk forståelse: i en europæisk undersøgelse følte omkring 90 % sig godt informeret, men kun en tredjedel kendte deres behandlingsmål for blodtryk og en tiendedel deres mål for kolesterol. Samtaler om rekonvalescensen kan også omfatte tilbagevenden til arbejde, fysisk aktivitet og psykiske symptomer. De fleste tidligere erhvervsaktive patienter i højindkomstlande vender tilbage til arbejdet inden for et år, men hjertesvigt, diabetes, depression og arbejdsmæssige begrænsninger kan komplicere forløbet; opmuntring fra klinikeren og individuel drøftelse har betydning. Disse samtaler bør anerkende både vedvarende vanskeligheder og patientens egen opfattelse af rekonvalescensen, som kan rumme håb og positive forandringer.

Hjerterehabilitering og patientundervisning tilbydes sjældnere efter sekundært infarkt, især når patienterne behandles uden for specialiserede kardiologiske afsnit. Mere eksplicit diagnostisk evidens for koronarsygdom kan tydeliggøre deres forebyggelsesbehov og forbedre inklusionen. Henvisningssystemer og tilpasset undervisningsmateriale kan understøtte deltagelse, medicinbrug, livsstilsvalg og erkendelse af recidiverende symptomer. Den reviderede klassifikation kan lette denne proces, men gevinsten afhænger af, at mekanismen og graden af sikkerhed omsættes til en klar opfølgningsplan. [1]

Folkesundhed og sygdomsklassifikation

En definition har begrænset epidemiologisk værdi, hvis kodningen ikke bevarer dens kliniske skel. Højsensitiv måling øgede erkendelsen af myokardieskade og infarkt, men de tidligere ICD-10-strukturer afspejlede ikke konsekvent den tidligere universelle definition. I to europæiske lande fik færre end 20 % af de patienter, der opfyldte de tidligere kriterier for type 2-infarkt, en infarktkode. Omvendt kunne ikke-iskæmisk skade fejlagtigt blive registreret som infarkt. Disse uoverensstemmelser forvrider estimater af sygdomsbyrden og sammenligninger af behandlingskvaliteten. Ved at bringe den kliniske definition og kodestrukturen i overensstemmelse er hensigten at gøre rutinemæssigt indsamlede data lettere at fortolke.

Den foreslåede detaljerede ICD-11-struktur adskiller STEMI (BA41.0) fra NSTEMI (BA41.1) og tilføjer derefter tegn for koronar mekanisme eller klinisk sammenhæng. Sekundært infarkt anvender udvidelsen A; perkutant procedurerelateret infarkt anvender B, og infarkt relateret til åben hjertekirurgi anvender C. Tilknyttede koder kan angive den akutte sygdom, der er ansvarlig for et sekundært infarkt. Andre angivne koder omfatter BA40 for ustabil angina, BA41.Z for uspecificeret infarkt efter pludselig død uden udredning og BA50 for ikke-erkendt infarkt. En uafklaret mekanisme trods koronar billeddiagnostik adskilles fra en ukendt mekanisme, når der ikke er udført koronar billeddiagnostik, så en vigtig forskel i den foreliggende diagnostiske evidens bevares.

Den detaljerede taksonomi var under vurdering i WHO ved udgivelsen i 2026, så international og national implementering kan ikke tages for givet. Lokale kodningsvejledninger og implementeringsstatus skal derfor kontrolleres før anvendelse i praksis. Når den er implementeret, kan de supplerende detaljer forbedre monitoreringen af sjældne koronare mekanismer, planlægningen af reperfusionstilbud og sammenligninger af behandlingsresultater. Klinikere og kodningspersonale har brug for fælles uddannelse, så koden afspejler den dokumenterede diagnose, mekanisme og usikkerhed, samtidig med at skellet mellem infarkt og ikke-iskæmisk skade bevares. [1]

Referencer

1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). European Heart Journal. Publiceret online 28. august 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag101.
2. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. 2023;44:3720 til 3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191.
3. Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the management of patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2025;151:e771 til e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309.
4. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 2024;45:3415 til 3537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177.
5. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation. 2018;138:e618 til e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.