Nyreinfarkt: diagnostik og behandling

Sammenfatning

Nyreinfarkt skyldes akut okklusion af hovednyrearterien eller en intrarenal arteriegren. Tilstanden er sjælden, men sandsynligvis underdiagnosticeret, fordi symptomerne ligner nyresten, pyelonefritis og andre årsager til akutte abdominalsmerter. Diagnosen bør mistænkes ved pludselige flanke- eller abdominalsmerter, særligt hos en patient med atrieflimren, anden embolikilde, karsygdom, trombofili eller nylig karintervention. Forhøjet laktatdehydrogenase, leukocytose, hæmaturi og nyopstået hypertension styrker mistanken, men normale fund udelukker ikke nyreinfarkt. Diagnosen stilles primært med kontrastforstærket computertomografi i arteriel eller nefrografisk fase, om nødvendigt suppleret med CT-angiografi.

Sideløbende med den akutte diagnostik skal patienten vurderes for bilateral infarkt, solitær fungerende nyre, akut nyreskade, aortadissektion og samtidig iskæmi i tarm, milt, ekstremiteter eller hjerne. Endovaskulær reperfusion bør drøftes hurtigt ved central okklusion, truet samlet nyrefunktion, bilateral infarkt, solitær fungerende nyre eller udtalt nedsat nyrefunktion, særligt når symptomdebut er kendt, og infarkten vurderes at være frisk. Ved mindre segmentel infarkt og stabil nyrefunktion er antitrombotisk behandling samt behandling af den underliggende årsag oftest tilstrækkelig. Antikoagulation er sædvanligvis indiceret ved kardioembolisk genese, dokumenteret trombose eller trombofili, men valg af behandling og behandlingsvarighed må individualiseres, da randomiserede behandlingsstudier mangler. Opfølgningen skal omfatte blodtryk, kreatinin, eGFR, albuminuri og forebyggelse af nye emboliske hændelser.

Baggrund og epidemiologi

Nyreinfarkt betegner iskæmisk nekrose i nyreparenkymet efter afbrydelse af den arterielle blodforsyning. Infarkten kan være fokal, multifokal eller omfatte hele nyren. Bilateral infarkt forekommer og kan forårsage svær akut nyreskade. Venøs nyreinfarkt som følge af nyrevenetrombose er en anden patofysiologisk situation og behandles ikke nærmere her.

Den reelle incidens er ukendt. I en ældre hospitalsserie blev nyreinfarkt diagnosticeret hos omkring 0,007 procent af patienterne over tre år, men i obduktionsmateriale er der påvist betydeligt flere uopdagede infarkter [1,2]. Forskellen tyder på en betydelig underdiagnosticering. Tilstanden forekommer i alle aldre, men patienterne i større kliniske serier har sædvanligvis været omkring 50 til 70 år [1,3]. Yngre patienter er overrepræsenteret blandt dem med nyrearteriedissektion, trombofili, stofudløst karskade eller idiopatisk infarkt.

I en serie med 94 patienter havde næsten 97 procent abdominal- eller flankesmerter. Ætiologien fordelte sig på kardiel genese, nyrearterieskade, hyperkoagulabilitet og idiopatisk infarkt [1]. I nyere materiale er der identificeret en kardiovaskulær årsag hos omtrent halvdelen, oftest atrieflimren. Malignitet har været den hyppigste årsag i gruppen med erhvervet hyperkoagulabilitet [3]. Andelen uden identificeret årsag varierer betydeligt, fra omkring 10 procent til næsten halvdelen, hvilket delvis afspejler forskelle i patientselektion og i, hvor omfattende en ætiologisk udredning der er gennemført [4,5].

Nyreinfarkt er klinisk betydningsfuld af tre grunde:

1. Forsinket diagnose kan betyde, at muligheden for reperfusion går tabt.
2. Infarkten kan være den første manifestation af atrieflimren, endokarditis, aortasygdom, malignitet eller trombofili.
3. Patienten har risiko for senere embolier til hjerne, tarm og andre organer.

Årsager og patofysiologi

Okklusionen skyldes primært emboli, lokal trombose eller skade i nyrearteriens væg. Da nyrens segmentarterier i praksis er endearterier, giver en okklusion ofte et kileformet område med irreversibel iskæmisk skade. Kollateral blodforsyning fra kapsulære kar kan undertiden bevare et tyndt subkapsulært område, hvilket giver det radiologiske såkaldte cortical rim sign.

Kardioembolisk nyreinfarkt

Kardioembolisme er den hyppigste identificerede mekanisme. Atrieflimren dominerer, men andre årsager omfatter:

• venstre ventrikel-trombe efter myokardieinfarkt eller ved udtalt systolisk dysfunktion
• klapsygdom og mekanisk hjerteklap
• infektiøs endokarditis
• atrietrombe
• intrakardial tumor
• kardiomyopati
• embolisering i forbindelse med elektrisk kardiovertering eller pause i antikoagulation

I en serie med 44 patienter med atrieflimren havde størstedelen af dem, der blev behandlet med warfarin, en subterapeutisk INR ved sygdomsdebut [6]. En nyreinfarkt kan også være den første kliniske manifestation af paroksystisk atrieflimren [7]. I en kohorte blev atrieflimren senere diagnosticeret hos ca. 10 procent af de patienter, hvis nyreinfarkt initialt var vurderet som idiopatisk [8].

Aorta- og nyrearteriesygdom

Lokale vaskulære årsager omfatter:

• aterosklerotisk trombose
• embolisering fra aortaplak eller aortaaneurisme
• aortadissektion med påvirkning af nyrearterien
• spontan nyrearteriedissektion
• fibromuskulær dysplasi
• segmentel arteriel mediolyse
• vaskulitis
• traume
• iatrogen skade efter angiografi, karkirurgi, ablation eller nyreintervention

Nyrearteriedissektion kan give både dynamisk obstruktion og trombose i det falske lumen. Spontan dissektion rammer ofte yngre eller midaldrende personer uden typisk aterosklerotisk risikoprofil. Patienter med spontane viscerale arteriedissektioner har risiko for nye dissektioner i andre karområder, hvilket begrunder struktureret karmedicinsk opfølgning [9].

Hyperkoagulabilitet og systemisk sygdom

Erhvervede og arvelige tilstande kan disponere for in situ-trombose eller embolisering:

• aktiv malignitet
• antifosfolipidsyndrom
• myeloproliferativ neoplasi
• seglcellesygdom
• heparininduceret trombocytopeni
• nefrotisk syndrom
• graviditet og postpartumperiode
• østrogenbehandling
• svær systemisk inflammation eller infektion
• kokain og andre vasoaktive rusmidler
• arvelig mangel på antitrombin, protein C eller protein S
• faktor V Leiden eller protrombinvariant

Antifosfolipidsyndrom kan påvirke både store nyrearterier og intrarenale små kar. Nyremanifestationerne omfatter nyreinfarkt, nyrearterie- eller nyrevenetrombose, renovaskulær hypertension og trombotisk mikroangiopati [10]. Isoleret prøvetagning for antifosfolipidantistoffer under akut sygdom er ikke tilstrækkelig til diagnose, da laboratoriefundet skal være persisterende og fortolkes sammen med kliniske kriterier.

Nyreinfarkt er beskrevet i forbindelse med covid-19, også hos patienter, der har fået tromboseprofylakse. Evidensen består hovedsageligt af kasuistikker og giver ikke grundlag for nogen særlig anbefaling om screening eller behandling ud over sædvanlig trombosevurdering [11].

Klinisk billede

Symptomer og objektive fund

Den typiske debut er akutte, vedvarende smerter i flanke, ryg eller øvre abdomen. Smerterne er ofte ensidige, men kan være diffuse. I modsætning til et ureterstensanfald er smerterne ikke altid kolikagtige, og patienten er ikke nødvendigvis motorisk urolig.

Hyppige manifestationer er:

• flanke- eller abdominalsmerter
• kvalme og opkastning
• bankeømhed over nyrelogen
• feber eller subfebrilia
• makroskopisk eller mikroskopisk hæmaturi
• nyopstået eller forværret hypertension
• oliguri ved bilateral udbredt infarkt eller infarkt i solitær fungerende nyre

I forskellige serier har abdominal- eller flankesmerter forekommet hos omkring 70 til 97 procent [1,4,12]. Asymptomatiske infarkter forekommer, særligt som tilfældige fund ved CT udført af anden årsag. I en kohorte var godt en fjerdedel af patienterne asymptomatiske [5].

Blodtryksstigning kan optræde tidligt som følge af reninfrigørelse fra iskæmisk nyrevæv. Hypertensionen kan være udtalt og undertiden dominere det kliniske billede. Takykardi eller uregelmæssig rytme tyder på atrieflimren, mens feber, mislyd og emboliske hudmanifestationer bør vække mistanke om endokarditis.

Tegn på kompliceret eller udbredt embolisering

Følgende fund kræver omgående udvidelse af udredningen:

• peritonitis, hæmatokesi eller laktatstigning, mistænk mesenteriel iskæmi
• fokale neurologiske udfald eller bevidsthedspåvirkning, mistænk cerebral emboli
• kold, smertende eller pulsløs ekstremitet
• bryst- eller rygsmerter og pulsdifferens, mistænk aortadissektion
• smerter i venstre øvre abdomen, mistænk samtidig miltinfarkt
• shock, stigende laktat eller multiorgansvigt
• feber og bakteriæmi, mistænk septisk embolisering

Samtidige infarkter i andre organer er rapporteret hos omkring 10 procent i visse kohorter [5]. I en serie med nyreembolisme udviklede otte af 47 patienter en ny embolisk hændelse under opfølgningen, oftest cerebral emboli [13].

Udredning og diagnostik

Hvornår skal nyreinfarkt mistænkes?

Mistanken bør være særlig høj ved akutte, uforklarede flanke- eller abdominalsmerter kombineret med et af følgende:

• kendt eller nyopdaget atrieflimren
• nylig pause i eller utilstrækkelig effekt af antikoagulation
• mekanisk hjerteklap, klapsygdom eller endokarditis
• tidligere arteriel emboli
• aktiv malignitet eller trombofili
• nylig angiografi, karkirurgi eller aortaintervention
• tegn på aortasygdom eller nyrearteriedissektion
• højt LDH, hæmaturi eller nyopstået hypertension uden anden forklaring
• vedvarende svære smerter trods negativ udredning for nyresten

Diagnosen overses ofte initialt. I en ældre serie havde ingen af elleve patienter nyreinfarkt som første arbejdsdiagnose, og tiden til diagnostisk CT var et til seks døgn [2].

Initial laboratorieudredning

Følgende prøver er relevante i den akutte fase:

• hæmatologisk status inkl. trombocyttal
• kreatinin, eGFR, karbamid og elektrolytter
• CRP
• LDH
• levertal
• glukose
• urinstiks og urinmikroskopi
• urindyrkning ved mistanke om infektion
• INR, APTT og fibrinogen
• blodgas med laktat ved almen påvirkning eller mistanke om tarmiskæmi
• bloddyrkninger før antibiotika ved feber eller mistanke om endokarditis

Forhøjet LDH er det mest karakteristiske laboratoriefund, men er ikke specifikt. I større serier var LDH forhøjet hos omkring 87 til 93 procent [1,6,14]. LDH kan være betydeligt forhøjet trods relativt normale transaminaser, hvilket styrker mistanken om nyreiskæmi. Et normalt tidligt LDH udelukker dog ikke en lille eller meget frisk infarkt.

Leukocytose og CRP-stigning er hyppige og kan fejlagtigt føre til diagnosen pyelonefritis. Hæmaturi forekommer i varierende grad, omtrent hos halvdelen til to tredjedele i flere materialer, men kan mangle [4,6,12]. Proteinuri er også hyppigt. Kreatinin kan være normalt ved en begrænset unilateral infarkt, fordi den kontralaterale nyre opretholder den samlede GFR. Akut nyreskade tyder på stor infarkt, bilateral sygdom, solitær fungerende nyre eller samtidig hæmodynamisk påvirkning.

Billeddiagnostik

Kontrastforstærket computertomografi

Kontrastforstærket CT af abdomen og nyrer er førstevalgsmetoden. Ved høj klinisk mistanke bør undersøgelsen omfatte arteriel fase eller CT-angiografi til vurdering af aorta, hovednyrearterier og større grene.

Typiske fund er:

• kileformet kortikal eller kortikomedullær hypoattenuering
• manglende kontrastopladning i et segment eller hele nyren
• abrupt afbrydelse eller fyldningsdefekt i nyrearterien
• multifokale perifere perfusionsdefekter ved embolisering
• tynd bevaret subkapsulær kontrastopladning, cortical rim sign
• senere parenkymatrofi og indtrukket nyrekontur

I en radiologisk serie var kileformede fokale infarkter hyppigst, men globale, multifokale og tumorlignende forandringer forekom [15]. Cortical rim sign ses primært ved større infarkter og kan mangle tidligt. Fravær af tegnet udelukker derfor ikke diagnosen.

En CT uden kontrast (sten-CT) kan vise andre diagnoser, men er utilstrækkelig til at udelukke nyreinfarkt. Hvis sten-CT er negativ, og den kliniske mistanke består, skal der udføres kontrastforstærket undersøgelse. Risikoen ved jodholdig kontrast må afvejes mod risikoen for at overse bilateral infarkt, en truet solitær fungerende nyre, aortadissektion eller mesenteriel iskæmi.

Ultralyd

Konventionel ultralyd har lav sensitivitet, særligt ved små eller tidlige infarkter. I en serie med kardioembolisk nyreinfarkt var ultralyd positiv hos kun 11 procent [6]. Doppler kan vise manglende eller nedsat flow ved central okklusion, men påvirkes af kropsbygning, respirationsbevægelser og undersøgerens erfaring.

Kontrastforstærket ultralyd kan på visse centre identificere perfusionsdefekter uden jodholdig kontrast, men tilgængelighed og lokale rutiner varierer. En normal ultralydsundersøgelse må ikke afslutte udredningen ved vedvarende stærk mistanke.

MR-skanning og nyrescintigrafi

MR-angiografi kan anvendes, når CT-kontrast er uhensigtsmæssig, og patienten er kredsløbsstabil, men er sjældent førstevalg i en akut situation. DMSA- eller anden nyrescintigrafi kan vise nedsat regional funktion og er primært nyttig under opfølgningen, eksempelvis til vurdering af den separate nyrefunktion. I en mindre serie havde 58 procent af dem, der fik udført scintigrafi, vedvarende nedsat funktionsandel i den ramte nyre [16].

Kateterangiografi er den anatomisk mest detaljerede metode, men anvendes som regel, når endovaskulær behandling overvejes, og ikke som rutinemæssigt diagnostisk førstevalg.

Ætiologisk udredning

Udredningen skal styres af alder, anamnese, CT-fund og sandsynlig mekanisme.

Kardiel udredning

• 12-afledningers EKG
• telemetri under indlæggelsen
• transthorakal ekkokardiografi
• transøsofageal ekkokardiografi ved mistanke om trombe i venstre atrium, klapvegetation, protesedysfunktion eller anden embolikilde, som ikke afklares transthorakalt
• forlænget ambulant rytmemonitorering, når den initiale monitorering er negativ, og ingen anden årsag er identificeret

Da paroksystisk atrieflimren muligvis først opdages under opfølgningen, bør rytmemonitoreringen ikke begrænses til et enkelt EKG [8].

Karudredning

CT-angiografien skal gennemgås med henblik på:

• aortadissektion, mural trombe og kompliceret aterom
• aneurisme
• nyrearteriedissektion
• fibromuskulær dysplasi
• vaskulitlignende forandringer
• tegn på tidligere karintervention eller traume

Ved mistanke om fibromuskulær dysplasi eller systemisk arteriopati kan billeddiagnostik af yderligere karområder blive relevant i samråd med karmedicin eller karkirurgi.

Trombofili og malignitet

Bred trombofiliudredning er sjældent begrundet hos en ældre patient med sikker kardioembolisk årsag. Den er mere relevant ved ung alder, recidiverende tromboser, bilateral eller multifokal infarkt, fravær af aterosklerose og embolikilde, familieanamnese eller samtidig venøs trombose.

Overvej målrettet analyse af:

• lupus antikoagulans
• antikardiolipinantistoffer
• antistoffer mod beta-2-glykoprotein I
• faktor V Leiden og protrombinvariant
• antitrombin, protein C og protein S
• JAK2-variant ved erytrocytose eller trombocytose
• paroksystisk nokturn hæmoglobinuri ved cytopenier eller hæmolyse

Protein C, protein S, antitrombin og lupus antikoagulans kan påvirkes af akut trombose og antikoagulantia. Afvigende resultater skal derfor fortolkes af en koagulationsspecialist og undertiden kontrolleres senere.

Malignitetsudredning skal tage udgangspunkt i symptomer, objektive fund, hæmatologisk status og anbefalet aldersrelevant screening. Omfattende uspecifik tumorscreening har ikke evidens ved isoleret nyreinfarkt uden andre alarmsymptomer.

Praktisk diagnostisk forløb

flowchart TD
A["Akutte flanke- eller abdominalsmerter<br>med mistanke om nyreiskæmi"] --> B["Hæmatologi, kreatinin, LDH, CRP,<br>urinprøve, EKG og laktat efter behov"]
B --> C["Kontrastforstærket CT<br>med arteriel vurdering"]
C -->|"Infarkt bekræftet"| D["Vurdér bilateralitet, infarktstørrelse,<br>nyrearterie og andre organer"]
C -->|"Ingen infarkt"| E["Udred anden diagnose<br>og revurdér ved vedvarende mistanke"]
D --> F["Central okklusion, solitær nyre,<br>bilateral infarkt eller svær akut nyreskade"]
F -->|"Ja"| G["Akut kontakt til interventionel radiologi,<br>karkirurgi og nefrolog"]
F -->|"Nej"| H["Antitrombotisk behandling<br>ud fra sandsynlig mekanisme"]
G --> I["Overvej trombeaspiration, trombolyse,<br>angioplastik eller stent"]
H --> J["Udred embolikilde,<br>karsygdom og trombofili"]
I --> J
J --> K["Planlæg sekundær profylakse<br>og nefrologisk opfølgning"]

Differentialdiagnoser

Behandling

Evidensen for behandling består næsten udelukkende af retrospektive kohorter, caseserier og kasuistikker. Der findes ingen randomiserede studier, som fastlægger optimal behandling, reperfusionsvindue eller varighed af antikoagulation. Håndteringen må derfor individualiseres ud fra infarktens udbredning, symptomvarighed, resterende nyrefunktion, blødningsrisiko og ætiologi.

Akut stabilisering

Indled med:

• tilstrækkelig analgesi og antiemetika
• intravenøs væske ved hypovolæmi, men undgå overhydrering
• gentagne kontroller af kreatinin, kalium, syre-base-status og diurese
• behandling af hypertensiv akut organskade efter sædvanlige principper
• umiddelbar antibiotikabehandling efter bloddyrkning ved mistanke om endokarditis eller septisk embolisering
• seponering af unødvendige nefrotoksiske lægemidler
• akut vurdering af behovet for nyreerstatningsbehandling ved svær akut nyreskade

Nyreinfarkten i sig selv er ikke en indikation for antibiotika. Feber, leukocytose og CRP-stigning kan skyldes vævsnekrose.

Valg mellem konservativ behandling og reperfusion

Situationer, hvor endovaskulær behandling bør drøftes hurtigt

• bilateral okklusion af hovednyrearterien
• okklusion i solitær fungerende nyre
• central okklusion med en truet stor del af nyreparenkymet
• hurtigt progredierende akut nyreskade
• frisk okklusion med kendt symptomdebut
• vedvarende svære smerter trods behandling
• traumatisk eller dissektionsrelateret okklusion, hvor angioplastik eller stent kan genoprette flowet
• nyretransplantat med akut arterieokklusion

Mulighederne omfatter kateterbaseret trombeaspiration, mekanisk trombektomi, lokal trombolyse samt angioplastik med eller uden stent [17]. Metoderne kan kombineres. Beslutningen bør træffes sammen med interventionel radiolog, karkirurg, nefrolog og om nødvendigt urolog.

I et retrospektivt studie blev 13 af 42 patienter behandlet med kateterbaseret trombolyse. Fuldstændig eller partiel angiografisk opløsning af tromben blev set hos samtlige, men den behandlede nyre aftog alligevel i størrelse, og nyrefunktionen blev ikke konsekvent bedre [18]. Et teknisk vellykket indgreb garanterer således ikke, at iskæmisk nyrevæv genvinder funktion. Dette er også illustreret efter kombineret trombolyse og trombeaspiration, hvor nyren senere udviklede udtalt atrofi [19].

Der findes ikke noget sikkert defineret tidsvindue svarende til det ved iskæmisk apopleksi. Kort symptomvarighed, resterende parenkymatøs kontrastopladning og distal reperfusion taler for væv, der kan reddes. Reperfusion er rapporteret også efter længere forsinkelse, men sandsynligheden for funktionel restitution aftager med tiden. Indgrebets risiko for blødning og karkomplikationer må afvejes mod den forventede gevinst. Kateterbaseret behandling af en lille segmentel infarkt med normal kontralateral nyre er sjældent begrundet.

Åben kirurgisk embolektomi eller rekonstruktion anvendes i dag primært ved samtidig aortakirurgisk indikation, kompliceret traume, eller når endovaskulær behandling ikke er mulig.

Antikoagulation

Antikoagulation er sædvanligvis indiceret ved:

• atrieflimren eller anden kardiel embolikilde
• intrakardial eller aortal trombe
• dokumenteret trombose i nyrearterien
• recidiverende emboliske hændelser
• antifosfolipidsyndrom eller anden klinisk betydningsfuld trombofili
• endovaskulær behandling, når operatøren vurderer, at der er fortsat tromboserisiko

Ved behov for umiddelbar og reversibel antikoagulation anvendes ofte intravenøst ufraktioneret heparin. Lavmolekylært heparin er et alternativ hos en stabil patient med tilstrækkelig nyrefunktion. Derefter kan der skiftes til vitamin K-antagonist eller direkte virkende oralt antikoagulans afhængigt af den underliggende sygdom.

Et ældre, men stadig hyppigt anvendt behandlingsmål for warfarin er INR 2,0 til 3,0 ved kardioembolisk nyreinfarkt [20]. Ved mekanisk hjerteklap, antifosfolipidsyndrom eller anden særlig indikation gælder sygdomsspecifikke mål. Direkte virkende orale antikoagulantia er etablerede ved non-valvulær atrieflimren, men er ikke undersøgt specifikt over for warfarin efter nyreinfarkt. Lægemiddelanvendelse og dosisreduktion ved nedsat nyrefunktion i Sverige skal følge gældende produktinformation og lokale anbefalinger.

Den optimale behandlingsvarighed er ikke fastlagt. I praksis kan følgende principper anvendes:

• behandling uden tidsbegrænsning ved vedvarende kardioembolisk risiko, eksempelvis atrieflimren
• langvarig behandling eller behandling uden tidsbegrænsning ved recidiverende arteriel trombose eller højrisiko-antifosfolipidsyndrom
• sædvanligvis tre til seks måneder, når der foreligger en forbigående udløsende faktor og dokumenteret arterietrombose, efterfulgt af fornyet risikovurdering
• individuel vurdering ved idiopatisk segmentel infarkt

I en retrospektiv kohorte med 101 patienter var antikoagulation associeret med lavere mortalitet og færre efterfølgende tromboemboliske komplikationer, men ikke med bedre langsigtet nyrefunktion. Resultaterne kan være påvirket af selektion og andre confoundere [21].

Trombocythæmmende behandling

Trombocythæmmende behandling kan være rimelig ved aterosklerotisk karsygdom, efter stentanlæggelse, eller når en lille segmentel infarkt vurderes at være aterotrombotisk, og antikoagulation ikke har en klar indikation. Evidensen for trombocythæmmende behandling som eneste behandling er svag. Den bør ikke erstatte antikoagulation ved atrieflimren eller anden sikker embolikilde.

Kombinationen af antikoagulation og trombocythæmmende behandling øger blødningsrisikoen og bør forbeholdes en separat indikation, eksempelvis nyligt anlagt karstent eller akut koronarsyndrom.

Behandling ved særlige årsager

Infektiøs endokarditis

Giv målrettet intravenøs antibiotikabehandling, og involvér endokarditisteamet. Antikoagulation initieres ikke alene på grund af septisk nyreemboli og kan være risikabel ved samtidig cerebral embolisering eller mykotisk aneurisme. Beslutningen styres af klaptype, cerebral billeddiagnostik og øvrige indikationer.

Nyrearteriedissektion

En stabil patient uden truet samlet nyrefunktion behandles ofte konservativt med blodtrykskontrol og antitrombotisk behandling. Progredierende iskæmi, ukontrolleret renovaskulær hypertension, aneurismekomplikation eller truet nyrefunktion kan begrunde stentanlæggelse eller anden karrekonstruktion. Antikoagulationens rolle ved isoleret dissektion er usikker og må afvejes mod forekomst af intramuralt hæmatom eller aneurisme.

Antifosfolipidsyndrom

Vitamin K-antagonist er sædvanligvis førstevalgsbehandling ved arteriel trombose. Direkte virkende antikoagulantia bør ikke rutinemæssigt erstatte warfarin ved højrisiko-antifosfolipidsyndrom. Samtidig hypertension og andre vaskulære risikofaktorer skal behandles intensivt [10].

Idiopatisk nyreinfarkt

Før infarkten klassificeres som idiopatisk, bør billeddiagnostikken gennemgås igen med henblik på mindre dissektion eller fibromuskulær dysplasi, og patienten bør have gennemgået tilstrækkelig rytmemonitorering. Antikoagulation i en afgrænset periode anvendes ofte ved større eller multifokal infarkt, men gevinsten er usikker. Ved lille segmentel infarkt og lav embolirisiko kan trombocythæmmende behandling eller alene risikofaktorbehandling overvejes efter multidisciplinær vurdering.

Hypertension og nyrebeskyttelse

Akut hypertension er ofte reninmedieret. ACE-hæmmere eller angiotensinreceptorblokkere er derfor fysiologisk rimelige, når patientens kredsløb, kalium og nyrefunktion tillader det. Behandlingen skal indføres forsigtigt ved bilateral nyrearteriepåvirkning eller akut nyreskade, med tidlig kontrol af kreatinin og kalium.

Øvrig nyrebeskyttende behandling omfatter:

• rygestop
• behandling af diabetes og dyslipidæmi
• undgåelse af langvarig brug af NSAID
• individualiseret blodtryksmål
• behandling af albuminuri og etableret kronisk nyresygdom efter gældende retningslinjer

Behandlingsniveau og konsultation

Indlæggelse er relevant ved nyopstået nyreinfarkt, særligt ved:

• central eller bilateral infarkt
• solitær fungerende nyre
• akut nyreskade eller elektrolytforstyrrelse
• svære smerter eller ukontrolleret hypertension
• mistanke om systemisk embolisering
• behov for intravenøs antikoagulation
• usikker diagnose eller planlagt intervention
• mistanke om endokarditis, aortadissektion eller vaskulitis

Interventionel radiolog og karkirurg bør kontaktes straks, når reperfusion kan komme på tale. Nefrolog bør involveres ved akut nyreskade, bilateral sygdom, betydende kronisk nyresygdom, svær hypertension eller usikker ætiologi. Kardiologisk vurdering er relevant ved mistanke om kardioembolisme, og koagulationsspecialist ved trombofili eller vanskelig afvejning mellem trombose- og blødningsrisiko.

Opfølgning og prognose

Tidlig opfølgning

Efter udskrivelse bør klinisk kontrol sædvanligvis finde sted inden for en til to uger, tidligere ved ustabil nyrefunktion. Kontrollér:

• blodtryk
• kreatinin og eGFR
• kalium, særligt efter opstart af renin-angiotensin-systemblokade
• hæmatologisk status under antikoagulation
• urinstiks eller urin-albumin-kreatinin-ratio
• adhærens til og komplikationer ved antitrombotisk behandling
• resultater af rytmemonitorering, ekkokardiografi og ætiologiske prøver

Derefter bør nyrefunktion og blodtryk følges efter ca. tre måneder, seks måneder og tolv måneder. Det videre opfølgningsinterval fastlægges ud fra resterende nedsat nyrefunktion, albuminuri og underliggende embolirisiko.

Radiologisk opfølgning

Rutinemæssig gentagen CT er ikke nødvendig efter en lille ukompliceret infarkt, hvis resultatet ikke forventes at ændre behandlingen. CT-angiografi, MR-angiografi eller ultralyd er derimod begrundet efter:

• nyrearteriedissektion
• angioplastik eller stentanlæggelse
• central okklusion, hvor karrets åbenhed påvirker den videre behandling
• nytilkomne symptomer
• mistanke om aneurisme eller anden strukturel karsygdom

Nyrescintigrafi kan overvejes, når den separate nyrefunktion har betydning, eksempelvis efter infarkt i solitær fungerende nyre, forud for yderligere karintervention, eller når serumkreatinin ikke afspejler funktionen i den ramte nyre.

Nyreprognose

Prognosen påvirkes af infarktens udbredning, bilateralitet, tidligere nyrefunktion, alder og forekomst af akut nyreskade. I en kohorte havde omkring 35 procent akut nyreskade ved diagnosen, og ca. 27 procent udviklede kronisk nyresygdom under opfølgningen [5]. Andre materialer har vist en højere andel med kronisk nyresygdom. I et studie med en median opfølgning på fem år havde 66 procent kronisk nyresygdom stadie 3 eller højere og 55 procent hypertension. Højere alder, akut nyreskade og akut hypertension var associeret med dårligere langtidsfunktion [22].

Efter unilateral embolisk infarkt er terminal nyresvigt sjælden, hvis den anden nyre fungerer. Den infarcerede del undergår derimod sædvanligvis permanent atrofi. I et opfølgningsstudie sås atrofiske forandringer i næsten alle genundersøgte infarktområder, også når den samlede nyrefunktion var relativt velbevaret [13].

Kardiovaskulær prognose

Langtidsprognosen bestemmes ofte mere af den underliggende hjerte- eller karsygdom end af selve nyreinfarkten. I ældre materiale med atrieflimren var 30-dagesmortaliteten 11,4 procent [6]. I et nyere langtidsstudie døde 21 procent under opfølgningen, og alder var den tydeligste prognostiske faktor [22].

Det vigtigste langsigtede behandlingsmål er derfor at forebygge ny embolisering. Dette omfatter korrekt antikoagulation, diagnostik af paroksystisk atrieflimren, behandling af klapsygdom og endokarditis, rygestop samt kontrol af blodtryk, lipider og diabetes.

Patienten skal informeres om straks at søge læge ved nyopståede neurologiske symptomer, akutte abdominalsmerter, ekstremitetsiskæmi, bryst- eller rygsmerter samt tegn på større blødning under antitrombotisk behandling.

Kilder

1. Bourgault M et al. Acute renal infarction: a case series. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23204242
2. Korzets Z et al. The clinical spectrum of acute renal infarction. Israel Medical Association Journal 2002. PMID: 12389340
3. Greenberg S et al. Acute Renal Infarction: A 12-Year Retrospective Analysis. Nephron 2025. PMID: 39250895
4. Eren N et al. Acute renal infarction in Turkey: a review of 121 cases. International Urology and Nephrology 2018. PMID: 30251011
5. Yang J et al. Risk factors and outcomes of acute renal infarction. Kidney Research and Clinical Practice 2016. PMID: 27366663
6. Hazanov N et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine 2004. PMID: 15342973
7. Kolachana SM, Janvier A. Acute Renal Infarction Heralds New-Onset Paroxysmal Atrial Fibrillation. Cureus 2022. PMID: 35223324
8. García-García A et al. Idiopathic versus Provoked Renal Infarction: Characteristics and Long-Term Follow-Up of a Cohort of Patients in a Tertiary Hospital. Kidney and Blood Pressure Research 2019. PMID: 31683270
9. Henkin S et al. Spontaneous visceral artery dissections in otherwise normal arteries: Clinical features, management, and outcomes compared with fibromuscular dysplasia. Journal of Vascular Surgery 2021. PMID: 32623103
10. Turrent-Carriles A et al. Renal Involvement in Antiphospholipid Syndrome. Frontiers in Immunology 2018. PMID: 29867982
11. Kozyrakis D et al. Renal artery infarction in the SARS-Cov-2 era: A systematic review of case reports. Archivio Italiano di Urologia e Andrologia 2023. PMID: 37791549
12. Huang CC et al. Clinical characteristics of renal infarction in an Asian population. Annals of the Academy of Medicine, Singapore 2008. PMID: 18536830
13. Yun WS. Long-term follow-up results of acute renal embolism after anticoagulation therapy. Annals of Vascular Surgery 2015. PMID: 25463344
14. Ongun S et al. Midterm renal functions following acute renal infarction. Kaohsiung Journal of Medical Sciences 2015. PMID: 26520692
15. Suzer O et al. CT features of renal infarction. European Journal of Radiology 2002. PMID: 12350414
16. Mesiano P et al. Acute renal infarction: a single center experience. Journal of Nephrology 2017. PMID: 26743079
17. Neto N et al. Acute thromboembolism in a solitary kidney: revascularization by means of isolated transcatheter thrombus aspiration. BJR Case Reports 2016. PMID: 30363641
18. Silverberg D et al. Acute renal artery occlusion: Presentation, treatment, and outcome. Journal of Vascular Surgery 2016. PMID: 27345378
19. Cheng L et al. Acute unilateral renal embolism: a therapeutic challenge. Thrombosis Journal 2025. PMID: 40542342
20. Saeed K. Renal infarction. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2012. PMID: 22969301
21. Huang CW et al. Clinical outcomes associated with anti-coagulant therapy in patients with renal infarction. QJM 2018. PMID: 30215794
22. Delezire A et al. Acute renal infarction: long-term renal outcome and prognostic factors. Journal of Nephrology 2021. PMID: 33765299