Intensivbehandling efter hjertestop: postresuscitationsbehandling og neuroprognostik

Resumé

Efter genkomst af spontan cirkulation (ROSC) er den bevidstløse patient langt fra færdigbehandlet. Hjerneskaden (hypoksisk-iskæmisk hjerneskade) er den hyppigste dødsårsag blandt dem, der indlægges på intensivafdeling, og de fleste af disse dødsfald følger efter en beslutning om at afslutte livsforlængende behandling, når prognosen vurderes som meget dårlig [1]. Behandlingen efter ROSC har derfor to opgaver: at forebygge sekundær skade i løbet af de første døgn og at foretage en sikker prognostisk vurdering, inden nogen behandling begrænses.

De første timer handler om fysiologiske mål frem for særlige behandlinger. Iltning med SpO2 94 til 98 procent, normokapni (PaCO2 4,7 til 6,0 kPa), et middelarterietryk (MAP) over 60 til 65 mmHg, feberforebyggelse og hurtig årsagsudredning med EKG, ekkokardiografi og om nødvendigt computertomografi (CT) og koronarangiografi [1]. Randomiserede studier af højere blodtryk, højere iltmål og let hyperkapni har ikke vist nogen fordel [7,8,9]. Akut koronarangiografi gælder ved ST-elevation og ved instabilitet, der tyder på koronar okklusion, ikke rutinemæssigt for alle [1,10,11,12]. Europæiske retningslinjer fra 2025 har forladt hypotermi som rutine og anbefaler temperaturkontrol med aktiv feberforebyggelse (højst 37,5 °C) [1]. Amerikanske retningslinjer fra 2025 angiver også mål for blodtryk, ilt, ventilation og glukose og skelner, ligesom de europæiske, mellem tegn på gunstigt og ugunstigt udfald i prognosevurderingen [2].

Prognosevurderingen foretages tidligst 72 timer efter ROSC, når sedation, muskelrelaksantia og hypotermi ikke længere kan påvirke undersøgelsen. Vurderingen er multimodal: pupil- og hornhindereflekser, SSEP, EEG, neuronspecifik enolase (NSE), myoklonus samt CT og MR af hjernen. En enkelt test er aldrig tilstrækkelig; retningslinjerne kræver mindst to samstemmende tegn på dårligt udfald [1,3]. Resultatet af en prognostisk test må ikke i sig selv blive årsagen til, at behandlingen afsluttes (selvopfyldende profeti), og beslutning om behandlingsbegrænsning skal håndteres adskilt fra selve prognosen [1].

Ved udskrivelsen er opfølgningen en del af behandlingen. Cirka halvdelen af de overlevende har kognitive problemer, oftest lette, og mange har fatigue, angst eller posttraumatisk stress; retningslinjerne anbefaler struktureret opfølgning inden for tre måneder [1,23]. For almen praksis er den vigtigste opgave at opfange disse skjulte følger, fordi de overlevende ofte ser raske ud.

Baggrund: post-cardiac arrest syndrome

Hjertestoppet er en global iskæmi og ROSC en global reperfusion. Derefter følger et syndrom, post-cardiac arrest syndrome (PCAS), med fire dele: hjerneskade, myokardiel dysfunktion, systemisk iskæmi-reperfusionsrespons og den underliggende sygdom, der udløste hjertestoppet [26,27]. Myokardiedysfunktion og lavt minutvolumen forekommer hos op til to tredjedele, og det systemiske inflammatoriske respons kan give vasoplegi [27].

Det mest afgørende for langtidsudfaldet er, hvor alvorlig hjerneskaden er. Cirka to tredjedele af dødsfaldene på hospital blandt patienter, der kommer bevidstløse efter hjertestop uden for hospital, skyldes hypoksisk-iskæmisk hjerneskade, og de fleste af disse er følgen af afsluttet livsforlængende behandling [1]. Se Prognostisering ved hjertestop for grundlaget om no-flow, initial rytme og CPC-skalaen, og Behandling efter hjertestop (ROSC / ECMO) for en kortere gennemgang. Denne artikel beskriver intensivbehandlingens beslutninger i de første døgn og prognosevurderingen derefter.

Patienter efter hjertestop uden for hospital bør ifølge europæiske retningslinjer overvejes til transport til et hjertestopcenter (cardiac arrest centre) efter lokale rutiner [1]. Behandlingen begynder ved ROSC, uanset hvor patienten befinder sig.

De første timer

Mål i korte træk

Tabellen sammenfatter de mål, der går igen i retningslinjerne. Tallene følger ERC/ESICM 2025 [1], medmindre andet er angivet.

Tabel 1. Fysiologiske mål efter ROSC.

Luftvej, iltning og ventilation

Patienter, der forbliver bevidstløse efter ROSC, intuberes af en erfaren operatør, med bekræftelse af tubens placering ved kapnografi. Den, der vågner umiddelbart efter et kort hjertestop og trækker vejret normalt, behøver ikke at blive intuberet, men skal have ilt på maske, hvis saturationen er under 94 procent [1].

Iltmålet er undersøgt i BOX-studiet, som sammenlignede et restriktivt mål (PaO2 9 til 10 kPa) med et liberalt (13 til 14 kPa) hos 789 bevidstløse patienter efter hjertestop uden for hospital. Død eller alvorligt funktionshandicap inden for 90 dage forekom hos henholdsvis 32,0 og 33,9 procent (hazard ratio 0,95; 95 % KI 0,75 til 1,21) [8]. Konklusionen var ikke, at alle mål er ligeværdige, men at hyperoksæmi og hypoksæmi skal undgås, og inden for intervallet 10 til 13 kPa er der ingen påvist forskel.

Hvad angår kuldioxid viste TAME-studiet (1 700 patienter), at 24 timers let hyperkapni (PaCO2 6,7 til 7,3 kPa) ikke gav bedre neurologisk udfald efter seks måneder end normokapni: gunstigt udfald hos henholdsvis 43,5 og 44,6 procent (relativ risiko 0,98; 95 % KI 0,87 til 1,11) [9]. Hypokapni skal derimod undgås. Lungebeskyttende ventilation med tidalvolumen 6 til 8 mL/kg gælder som ved anden intensiv behandling [1].

Cirkulation og blodtryk

Alle patienter bør have arteriel kanyle til kontinuerlig blodtryksmåling. Ekkokardiografi udføres så hurtigt som muligt for at kortlægge venstre og højre ventrikels funktion, klapper og perikardievæske, og hos ustabile patienter er det rimeligt at måle minutvolumen (cardiac output) [1]. Hypotension skal undgås, men der er ingen påvist nytte af høje mål.

I BOX-studiet blev MAP-mål på 63 og 77 mmHg sammenlignet hos 789 patienter. Det primære udfald (død eller alvorligt funktionshandicap inden for 90 dage) forekom hos 34 procent i højmålsgruppen og 32 procent i lavmålsgruppen (hazard ratio 1,08; 95 % KI 0,84 til 1,37) [7]. De europæiske retningslinjer fra 2025 angiver, at MAP skal holdes over 60 til 65 mmHg (2021-versionen angav over 65 mmHg), med højere mål for udvalgte patienter, især ved kronisk hypertension og ved vedvarende hypoperfusion (oliguri, højt laktat) trods MAP 60 til 65 mmHg [1]. Studierne har ikke sammenlignet 60 til 65 mmHg med lavere mål. I praksis styrer man efter perfusionsmarkører (diurese, laktat, perifer cirkulation) frem for efter et nøjagtigt tal.

Væske, noradrenalin og/eller dobutamin gives efter patientens behov for volumen, vasokonstriktion henholdsvis inotropi [1]. Noradrenalin er førstevalg, når der er behov for vasopressor, selv om ILCOR vurderede, at evidensen ikke er tilstrækkelig til at anbefale et specifikt lægemiddel [1,27]. Hvis lavt minutvolumen dominerer (lav ScvO2, stigende laktat), tillægges dobutamin i lav dosis [27]. Bradykardi under hypotermi eller efter hjertestop (frekvens under 30 til 40 pr. minut) behandles ikke, hvis der ikke er tegn på hypoperfusion [1]. Kortikosteroider gives ikke rutinemæssigt [1]. Læs mere i Kardiogent shock: diagnostik og behandling.

Årsagsudredning: EKG, angiografi og computertomografi

12-afledningers EKG tages straks efter ROSC (se EKG efter ROSC). Akut koronarsygdom er den hyppigste årsag til hjertestop uden for hospital hos dem, der overlever til intensiv behandling, og ST-elevation efter ROSC taler stærkt for koronar okklusion [1]. Cirka en tredjedel af hjertestoppene har dog en ekstrakardial årsag, som ofte kan identificeres med ekkokardiografi og tidlig CT [1]. Anbefalingerne er:

• ST-elevation på EKG: akut koronarangiografi med PCI uden at vente på neurologisk vurdering, i overensstemmelse med STEMI-retningslinjerne [1,13]. Se STEMI: diagnostik og akut reperfusionsbehandling.
• Ingen ST-elevation: akut angiografi ved hæmodynamisk eller elektrisk instabilitet, der tyder på koronar okklusion; i øvrigt bør angiografien ifølge 2025-retningslinjen udskydes [1]. COACT (immediate vs delayed angiography) og TOMAHAWK (immediate vs delayed triage) randomiserede patienter uden ST-elevation og fandt ingen overlevelsesgevinst ved umiddelbar angiografi [10,11]. I en samlet analyse af individdata fra de to studier (1 031 patienter) overlevede 49,6 procent i den umiddelbare gruppe et år, mod 53,4 procent i den udskudte eller selektive gruppe (hazard ratio 1,15; 95 % KI 0,96 til 1,37), og ingen undergruppe havde gavn af umiddelbar angiografi [12]. Studierne inkluderede hovedsageligt patienter uden shock eller elektrisk instabilitet.

Computertomografi spiller en større rolle i 2025-retningslinjen end i 2021-retningslinjen. Hvis koronarangiografien ikke viser nogen årsag, udføres CT fra hoved til bækken inklusive lungearterier (CT-angiografi). Er der før hjertestoppet tegn, der tyder på ikke-koronar årsag, for eksempel hovedpine, kramper eller neurologiske udfald (intrakraniel blødning, apopleksi), dyspnø eller dokumenteret hypoksæmi ved kendt lungesygdom (lungeemboli, pneumotoraks) eller mavesmerter, udføres sådan CT før eller efter angiografi. Hos bevidstløse patienter uden ST-elevation og uden åbenbar hjerteårsag kan helkrops-CT udføres, før der træffes beslutning om angiografi [1]. I observationsstudier gav strategien en diagnose eller opdaget komplikation hos 5 til 22 procent, blandt andet HLR-skader som ribbensbrud, lungekontusion og pneumotoraks [1].

Mekanisk cirkulationsstøtte

To situationer må holdes ude fra hinanden. Ved refraktært hjertestop anvendes ECMO under igangværende HLR (ECPR): i ARREST-studiet (30 patienter med refraktær ventrikelflimren) overlevede 6 af 14 (43 procent) til udskrivelse mod 1 af 15 (7 procent) med standardbehandling, men studiet var lille og blev afbrudt for tidligt [14]. Prague OHCA (256 patienter) og INCEPTION (134 analyserede) kunne ikke påvise nogen sikker forskel i overlevelse med gunstigt neurologisk udfald: 31,5 mod 22,0 procent efter 180 dage (p = 0,09) henholdsvis 20 mod 16 procent efter 30 dage (p = 0,52) [15,16]. En metaanalyse af randomiserede og matchede studier fandt lavere hospitalsmortalitet med ECPR ved hjertestop på hospital, men ikke ved hjertestop uden for hospital (OR 0,76; 95 % KI 0,54 til 1,07) [17]. ECPR er derfor et centerspørgsmål for selekterede patienter og beskrives i Mekanisk cirkulationsstøtte: IABP, Impella og VA-ECMO ved kardiogent shock.

Den anden situation er kardiogent shock efter ROSC. ECLS-SHOCK (420 patienter med infarktrelateret kardiogent shock) viste ingen lavere 30-dages mortalitet med tidlig ECMO (47,8 mod 49,0 procent) men mere blødning (23,4 mod 9,6 procent) [18]. Mekanisk støtte (intraaortal ballonpumpe, venstre ventrikel-assist eller VA-ECMO) kan overvejes ved vedvarende kardiogent shock trods væske, inotropi og vasopressor, og retningslinjen nævner især udvalgte patienter, for eksempel dem med STEMI og kort hjertestop (under 10 minutter) [1]. Ved sandsynlig svær hjerneskade vejer komplikationerne tungere.

flowchart TD
A["ROSC: ABCDE, arteriel kanyle,<br>EKG og ekkokardiografi"] --> B["ST-elevation eller instabilitet<br>der tyder på koronar okklusion?"]
B -->|"Ja"| C["Akut koronarangiografi og PCI"]
B -->|"Nej"| D["CT fra hoved til bækken inklusive<br>lungearterier, angiografi kan udskydes"]
C --> E["ITA eller CCU: SpO2 94 til 98 %,<br>PaCO2 4,7 til 6,0 kPa, MAP over 60 til 65 mmHg"]
D --> E
E --> F["Aktiv feberforebyggelse<br>(højst 37,5 °C) i 36 til 72 timer"]
E --> G["EEG: kramper, myoklonus, baggrund"]
E --> H["Vedvarende kardiogent shock?<br>Overvej mekanisk støtte"]
F --> I["Daglig neurologisk undersøgelse,<br>sedation så kort som muligt"]
G --> I
H --> I
I --> J["Prognosevurdering tidligst<br>72 timer efter ROSC"]

Figur 2. Håndtering i de første døgn efter ROSC. Skematisk sammenstilling efter [1].

Temperaturkontrol

Temperaturkontrol har ændret sig mere end noget andet område. TTM-studiet sammenlignede 33 og 36 °C hos 950 patienter og fandt ingen forskel [5]. TTM2 randomiserede 1 900 patienter med hjertestop uden for hospital til hypotermi ved 33 °C eller normotermi med tidlig behandling af feber (temperatur 37,8 °C eller højere). Dødeligheden efter seks måneder var henholdsvis 50 og 48 procent (relativ risiko 1,04; 95 % KI 0,94 til 1,14), og funktionsudfaldet var identisk. Arytmi med hæmodynamisk påvirkning var hyppigere i hypotermigruppen (24 mod 17 procent) [4]. HYPERION, som omfattede ikke-defibrillerbar rytme, viste derimod gunstigt neurologisk udfald hos 10,2 procent med 33 °C mod 5,7 procent med normotermi ved 37 °C efter 90 dage (forskel 4,5 procentpoint; 95 % KI 0,1 til 8,9), men uden forskel i mortalitet [6].

På den baggrund erstattede ERC og ESICM i 2025 begrebet targeted temperature management med temperaturkontrol. Retningslinjen foreslår, at patienter, der er bevidstløse efter ROSC, får kontinuerlig måling af kernetemperatur og aktiv feberforebyggelse med mål om højst 37,5 °C (svag anbefaling, lav evidenssikkerhed). Behandlingstiden på 36 til 72 timer er en ekspertvurdering, da studierne ikke har vist forskel mellem forskellige varigheder. Hvis køleudstyr anvendes, foreslås overflade- eller intravaskulær køling med feedbackstyring fra kontinuerlig temperaturmåling. Om visse undergrupper har gavn af 32 til 34 °C er fortsat uklart, men hypotermi er ikke rutine. Patienter, der spontant er let hypoterme (32 til 36 °C), skal ikke opvarmes aktivt, og store mængder kold væske gives ikke præhospitalt for at indlede køling [1]. En mere udførlig gennemgang af indikationer, kølemetoder, kulderystelser og genopvarmning findes i Temperaturkontrol efter hjertestop (TTM).

Temperaturkontrollen påvirker prognosearbejdet: den endelige prognosevurdering foretages først efter genopvarmning, og når sedationen er klinget af [1].

Sedation, kramper og EEG

Brug korttidsvirkende sedativer (for eksempel propofol og remifentanil) og daglige sedationspauser, så neurologisk undersøgelse bliver mulig tidligt [1,27]. Muskelrelaksantia gives ikke rutinemæssigt, men kan overvejes ved kritisk hypoksæmi med ARDS, ved svære kulderystelser og ved neurofysiologisk registrering [1].

EEG bør registreres fra første døgn hos bevidstløse patienter, som rutine-EEG eller kontinuerlig overvågning [1]. Det opfylder to funktioner: at finde behandlingskrævende kramper, herunder elektrografiske (ikke-konvulsive) kramper, og at give prognostisk information. Kramper rapporteres hos 20 til 30 procent af patienterne på intensivafdeling efter hjertestop og er oftest et tegn på svær hypoksisk-iskæmisk hjerneskade [1]. Førstevalg er levetiracetam eller natriumvalproat ud over sedation, og profylaktisk antiepileptisk behandling gives ikke [1]. Se også Status epilepticus hos voksne: akut behandling.

Myoklonier er den hyppigste type klinisk krampe efter hjertestop. De debuterer oftest i løbet af de første et til to døgn og er ofte forbigående. Da kliniske rykninger ikke altid har et elektrisk korrelat, bør EEG registreres, når der forekommer myoklonus, for at skelne kortikal aktivitet fra andre former og for at se tegn på mulig bedring [1]. Myoklonus med kontinuerlig og reaktiv EEG-baggrund er ofte godartet. Retningslinjen foreslår da et opvækningsforsøg efter nogle døgn. Visse patienter udvikler Lance-Adams syndrom (aktionsmyoklonus) efter opvågningen [1]. Kulderystelser under køling kan ligne kramper og bør vurderes med EEG, før antiepileptika gives [27].

Øvrig intensiv behandling

• Glukose: ordinær intensiv protokol uden særlig modifikation, normalt med mål på cirka 7,8 til 10 mmol/L og kontinuerlig insulininfusion ved hyperglykæmi. Meget stram kontrol giver ikke gevinst og øger risikoen for hypoglykæmi (under 4 mmol/L) [1].
• Elektrolytter: undgå hypokaliæmi og hyperkaliæmi; mål for kalium 4,0 til 4,5 mmol/L [1].
• Infektion: profylaktiske antibiotika anbefales ikke; tidlig pneumoni er almindelig, så tærsklen for behandling ved mistanke bør være lav [1].
• Ernæring: start enteral ernæring i lavt tempo (trofisk ernæring) og øg efter tolerance. Patienten plejes med hovedgærdet hævet 30° [1].
• Mavesårs- og tromboseprofylakse: mavesårsprofylakse anbefales, især ved koagulopati. Tromboseprofylakse og eventuel antikoagulation individualiseres efter almindelige intensive rutiner [1].
• Bikarbonat: giv ikke natriumbikarbonat rutinemæssigt [27].

Neuroprognostik

Principper

Prognosevurderingen efter hjertestop skal besvare ét enkelt spørgsmål: hvor stor er sandsynligheden for, at patienten genvinder et liv med meningsfuld neurologisk funktion? Da en fejlagtigt pessimistisk besked fører til, at behandling afsluttes på forkert grundlag, er kravet til specificitet højt. I en spørgeundersøgelse blandt 640 behandlere mente et flertal, at en andel falsk positive (patienter, der fejlagtigt vurderes at få dårligt udfald) på 0,1 procent eller lavere er det højeste acceptable [1].

Retningslinjerne bygger på seks principper [1,3]:

1. Vent. Vurderingen foretages tidligst 72 timer efter ROSC, og først når forstyrrende faktorer er udelukket: sedation, muskelrelaksantia og opioider samt hypotermi, kraftig hypotension, hypoglykæmi, sepsis og forstyrrelser i syre-base- og elektrolytbalancen. Også korttidsvirkende sedativer som propofol kan have behov for at blive seponeret i mindst et døgn, og længere ved nyre- eller leversvigt [1]. De fleste tegn kan registreres før 72 timer, men konklusionen om prognosen drages først ved den kliniske vurdering.
2. Inklusionskriterium. Patienten må ikke være vågen og følge opfordringer. I 2021-retningslinjen var grænsen motorisk respons M 3 eller lavere; 2025-retningslinjen har udvidet den til motorisk score under 6, så flere patienter bliver genstand for vurdering, og færre havner uden for algoritmen [1].
3. Multimodalitet. Dårligt udfald (poor outcome, CPC 3 til 5) er sandsynligt, når to eller flere af følgende samstemmende tegn foreligger hos en bevidstløs patient ved 72 timer eller senere: fravær af pupil- og hornhindereflekser ved 72 timer, bilateralt fravær af N20 ved SSEP ved 24 timer eller senere, højmalignt EEG efter 24 timer, NSE over 60 µg/L ved 48 og/eller 72 timer, status myoclonus inden for 72 timer samt udbredt og diffus anoksisk hjerneskade på CT eller MR [1]. Den tilsvarende algoritme fra 2021 gav ikke en eneste falsk pessimistisk prædiktion (0 procent; 95 % KI 0 til 3,7) i tre valideringsstudier med i alt 1 791 patienter, men næsten halvdelen af patienterne blev i praksis uden besked, fordi algoritmen kun søgte tegn på dårligt udfald [1].
4. Gunstige tegn. 2025-retningslinjen beskriver også tegn, der taler for godt udfald, når der ikke er ugunstige tegn: motorisk score 4 eller 5 ved 72 til 96 timer, normal NSE (under 17 µg/L) ved 24 til 72 timer, kontinuerlig EEG-baggrund uden udladninger inden for 72 timer og ingen diffusionsrestriktion i cortex eller dybe grå kerner på MR dag 2 til 7 [1]. I en kohorte på 2 445 patienter med motorisk score 5 og uden tegn på dårligt udfald havde over 60 procent med mindst ét gunstigt tegn gunstigt udfald efter seks måneder, og over 80 procent med to [1]. Mangler både ugunstige og gunstige tegn, er udfaldet ubestemt, og patienten følges med gentagne undersøgelser, i stedet for at prognosen fastsættes for tidligt [1].
5. Selvopfyldende profeti. Hvis resultatet af en test bruges som grundlag for at afslutte behandling, kan testens træfsikkerhed overvurderes, fordi patienten aldrig får chancen for at bevise det modsatte. I en systematisk oversigt var 64 af 73 studier udsat for risiko for denne skævhed [1]. Derfor kræves multimodalitet og varsomhed.
6. Prognose er ikke beslutning. Samtalen om behandlingsbegrænsning skal holdes adskilt fra prognosevurderingen, og beslutningen skal inddrage alder, komorbiditet, øvrig organfunktion og patientens ønsker [1].

De enkelte tests

Tabel 2. Prognostiske tests efter hjertestop. Tallene vedrører de studier, der er redegjort for i referencerne; falsk positive vedrører fejlagtigt forudsagt dårligt udfald. Neurofilament light (NfL) og andre biomarkører end NSE indgår ikke i den europæiske algoritme, se teksten.

Nogle anvendelsesråd:

• Pupiller. Standardiseret pupillometri giver en objektiv vurdering og har i BOX-studiet identificeret dårligt udfald uden en eneste falsk positiv [21]. Hornhinde- og pupilreflekser påvirkes af sedation, og hornhinderefleksen også af muskelrelaksantia.
• SSEP. Muskelaktivitet giver støj; overvej muskelrelaksantia ved registreringen. SSEP påvirkes kun lidt af de fleste sedative lægemidler, men barbituratkoma kan dæmpe svaret. Specificiteten påvirkes ikke af tidspunktet, og undersøgelsen kan udføres allerede det første døgn [1].
• EEG. Suppression eller burst-suppression har høj specificitet efter 24 timer uden sedation, men mange patienter har et supprimeret EEG i det første døgn og kommer sig. Isoleret fravær af reaktivitet anvendes ikke længere som prognostisk tegn [1]. Et benignt EEG sås hos kun 1 procent af dem, der fik dårligt udfald i TTM-studiet [20].
• NSE. Tag serieprøver ved 24, 48 og 72 timer; værdien ved 24 timer er primært et udgangspunkt for at se trenden. Hæmolyse giver falsk høje værdier, og prøver med for højt hæmolyseindeks skal kasseres. Grænseværdier bør fastlægges sammen med det lokale laboratorium [1,19].
• NfL og andre biomarkører. Neurofilament light havde AUROC 0,92 til 0,93 ved 24 til 72 timer for funktionsudfald i et TTM2-delstudie og var bedre end NSE (0,78 ved 24 timer og 0,85 til 0,86 ved 48 til 72 timer) [22]. ERC/ESICM 2025 anbefaler alligevel ikke NfL, GFAP, tau eller S100B til prognosevurdering, fordi der mangler ensartede tærskelværdier, og analyserne i stor udstrækning er beregnet til forskning; anbefalingen forventes revideret [1].

Algoritme

flowchart TD
A["72 timer eller mere efter ROSC,<br>forstyrrende faktorer udelukket"] --> B["Bevidstløs og motorik under 6?"]
B -->|"Nej"| C["Ingen formel prognosevurdering<br>Fortsat opfølgning"]
B -->|"Ja"| D["To eller flere samstemmende tegn:<br>pupil- og hornhindereflekser mangler,<br>N20 mangler, højmalignt EEG,<br>NSE over 60 µg/L, status myoclonus,<br>udbredt skade på CT eller MR"]
D -->|"Ja"| E["Dårligt udfald sandsynligt:<br>samtale om målsætning,<br>tværfaglig beslutning"]
D -->|"Nej"| F["Gunstige tegn?<br>Motorik 4 til 5, NSE under 17 µg/L,<br>kontinuerligt EEG, ingen<br>diffusionsrestriktion"]
F -->|"Ja"| G["Godt udfald sandsynligt:<br>fortsat intensiv behandling"]
F -->|"Nej"| H["Ubestemt udfald:<br>gentag undersøgelse,<br>overvej CT eller MR igen"]

Figur 4. Forenklet prognosealgoritme efter ERC/ESICM 2025 [1]. Skematisk.

Ubestemt udfald og sen bedring

Når hverken ugunstige eller gunstige tegn foreligger, er udfaldet ubestemt; de fleste af disse patienter får dårligt udfald, men bedring er mulig, og patienten bør observeres og undersøges igen over tid [1]. Hvis første CT ikke viste tegn på hjerneskade, men komaen består ved prognosevurderingen (72 til 96 timer), foreslås ny CT [1]. Sen opvågning udelukker ikke fuld bedring: i tre studier var andelen af sene opvågninger (bevidstheden vendte tilbage 48 timer eller mere efter seponeret sedation) 22 til 34 procent, og 73 til 90 procent af dem fik godt neurologisk udfald [1]. Nyresvigt, leversvigt og cirkulatorisk shock forsinker opvågningen.

Afsluttet behandling, pårørende og organdonation

Beslutning om at afslutte livsforlængende behandling træffes af ansvarlig læge sammen med teamet, med særlig omhu for ikke at basere beslutningen på et enkelt prognostisk fund. Retningslinjerne understreger, at samtalen med pårørende kræver tid, og at beslutningen om behandlingsniveau skal afvejes mod patientens egne værdier og tidligere udtrykte ønsker [1]. De pårørende har brug for at vide, hvad man ved, hvad man ikke ved, og hvornår næste vurdering foretages.

Organdonation overvejes for patienter, der opfylder neurologiske kriterier for død efter ROSC, og også for bevidstløse patienter, der ikke gør det, når der træffes beslutning om at afslutte livsforlængende behandling, så donation kan ske efter cirkulationsstop [1]. Beslutningerne skal følge national lovgivning og lokale rutiner. Se Organdonation fra afdøde.

Efter udskrivelse

Overlevelse med god funktion er målet, og funktionen skal måles. Europæiske retningslinjer anbefaler, at fysisk og ikke-fysisk funktionsnedsættelse vurderes før udskrivelse, at rehabilitering (tidlig mobilisering, deliriumforebyggelse og intensivdagbog) iværksættes allerede under indlæggelsen, og at alle overlevende tilbydes opfølgning inden for tre måneder med screening for kognitive, fysiske og følelsesmæssige problemer, fatigue og påvirkning af livsroller. Pårørende skal inviteres til opfølgningen [1].

I TTM-studiets opfølgning havde cirka halvdelen af de overlevende kognitiv nedsættelse, oftest let, og opmærksomhed og mental hastighed var mere påvirket end hos kontrolpatienter med STEMI uden hjertestop, mens hukommelse og eksekutive funktioner var sammenlignelige [23]. Almindelige følger er derfor træthed, koncentrationsbesvær, angst, nedtrykthed og posttraumatiske symptomer. Se Hjernetræthed og Posttraumatisk stresslidelse hos voksne. Informationen til patient og pårørende bør omfatte både hjertesygdommen og de fysiske, kognitive og følelsesmæssige følger samt tilbagevenden til dagligdags aktiviteter, bilkørsel og arbejde [1]. AHA's udtalelse om overlevelse efter hjertestop beskriver opfølgning og støtte til patient og pårørende [24].

Beslutning om implanterbar defibrillator (ICD) hører til opfølgningen, når akut infarkt og reversible årsager er udelukket, og styres af retningslinjerne for ventrikulære arytmier [25]. Se Implanterbar defibrillator (ICD): indikationer, programmering og kørekort. Udredningen af årsagen (iskæmi, kardiomyopati, kanalopati, intoksikation) påvirker ICD-beslutningen. Ved uforklaret hjertestop anbefaler ERC/ESICM 2025 udvidet udredning med toksikologiprøver og genetisk testning, udtræk af data fra implantater og bærbare monitorer, gentaget 12-afledningers EKG med kontinuerlig overvågning, hjerte-MR, natriumkanalblokkertest og arbejdstest samt langtidsopfølgning på grund af høj risiko for recidiv [1].

Ofte stillede spørgsmål

Hvornår må man tidligst vurdere prognosen?

Formel prognosevurdering foretages tidligst 72 timer efter ROSC og når sedative effekter og andre forstyrrende faktorer er udelukket. Visse tests (SSEP, EEG, NSE) registreres tidligere, men resultaterne vejes først sammen ved vurderingen [1].

Er en enkelt patologisk test nok til at afslutte behandlingen?

Nej. Ingen test har sikkert 100 procent specificitet. Retningslinjerne kræver mindst to samstemmende tegn, og beslutningen om behandlingsbegrænsning skal holdes adskilt fra prognosen [1].

Skal alle patienter efter hjertestop til koronarangiografi?

Nej. Ved ST-elevation gælder akut angiografi. Uden ST-elevation og uden instabilitet viste COACT, TOMAHAWK og en samlet analyse ingen overlevelsesgevinst ved umiddelbar angiografi, og 2025-retningslinjen fra Europa foreslår, at den udskydes [1,10,11,12].

Hvilken temperatur skal patienten holde?

Aktiv feberforebyggelse med kernetemperatur på højst 37,5 °C i 36 til 72 timer ifølge ERC/ESICM 2025; patienter, der spontant er let hypoterme, opvarmes ikke aktivt. Hypotermi til 33 °C er ikke rutine; TTM2 viste ingen fordel [1,4].

Hvad betyder en normal pupilrefleks efter 72 timer?

Den siger ikke ret meget. Fravær af pupilrefleks er specifikt, men har lav sensitivitet (20 til 25 procent), så de fleste, der får dårligt udfald, har bevaret pupilrefleks. Normal refleks udelukker altså ikke dårligt udfald [1].

Hvordan foregår opfølgningen i almen praksis?

Spørg om kognition, træthed, søvn, angst og posttraumatiske symptomer, og henvis til rehabilitering og psykologisk behandling ved behov [1,23].

Kilder

1. Nolan JP et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2025: Post-Resuscitation Care. Resuscitation 2025. PMID: 41117575
2. Hirsch KG et al. Part 11: Post-Cardiac Arrest Care: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2025. PMID: 41122894
3. Nolan JP et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Medicine 2021. PMID: 33765189
4. Dankiewicz J et al. Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34133859
5. Nielsen N et al. Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 24237006
6. Lascarrou JB et al. Targeted Temperature Management for Cardiac Arrest with Nonshockable Rhythm. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31577396
7. Kjaergaard J et al. Blood-Pressure Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027564
8. Schmidt H et al. Oxygen Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027567
9. Eastwood G et al. Mild Hypercapnia or Normocapnia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37318140
10. Lemkes JS et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 30883057
11. Desch S et al. Angiography after Out-of-Hospital Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34459570
12. Spoormans EM et al. One-Year Outcomes of Coronary Angiography After Out-of-Hospital Cardiac Arrest Without ST Elevation: An Individual Patient Data Meta-Analysis. JAMA Cardiology 2025. PMID: 40434768
13. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
14. Yannopoulos D et al. Advanced reperfusion strategies for patients with out-of-hospital cardiac arrest and refractory ventricular fibrillation (ARREST): a phase 2, single centre, open-label, randomised controlled trial. Lancet 2020. PMID: 33197396
15. Belohlavek J et al. Effect of Intra-arrest Transport, Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation, and Immediate Invasive Assessment and Treatment on Functional Neurologic Outcome in Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2022. PMID: 35191923
16. Suverein MM et al. Early Extracorporeal CPR for Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36720132
17. Low CJW et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with cardiac arrest: a comparative meta-analysis and trial sequential analysis. Lancet Respiratory Medicine 2023. PMID: 37230097
18. Thiele H et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37634145
19. Stammet P et al. Neuron-Specific Enolase as a Predictor of Death or Poor Neurological Outcome After Out-of-Hospital Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management at 33°C and 36°C. Journal of the American College of Cardiology 2015. PMID: 25975474
20. Westhall E et al. Standardized EEG interpretation accurately predicts prognosis after cardiac arrest. Neurology 2016. PMID: 26865516
21. Nyholm B et al. Validating quantitative pupillometry thresholds for neuroprognostication after out-of-hospital cardiac arrest. A predefined substudy of the Blood Pressure and Oxygenations Targets After Cardiac Arrest (BOX)-trial. Intensive Care Medicine 2024. PMID: 39162825
22. Moseby-Knappe M et al. Blood biomarkers for the prediction of outcome after cardiac arrest: an international prospective observational study within the Targeted Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TTM2) trial. Lancet Respiratory Medicine 2026. PMID: 41391459
23. Lilja G et al. Cognitive function in survivors of out-of-hospital cardiac arrest after target temperature management at 33°C versus 36°C. Circulation 2015. PMID: 25681466
24. Sawyer KN et al. Sudden Cardiac Arrest Survivorship: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2020. PMID: 32078390
25. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal 2022. PMID: 36017572
26. Nolan JP et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2008. PMID: 18963350
27. Chia YW et al. Singapore Post-cardiac Arrest Care Guidelines 2026. Singapore Medical Journal 2026. PMID: 42507344