Kardiel magnetisk resonansskanning (CMR): indikationer og fortolkning

Sammenfatning

Hjerte-MR (kardiel magnetisk resonansskanning, CMR) er den non-invasive metode, der kombinerer nøjagtige og reproducerbare målinger af ventrikelvolumener og uddrivningsfraktion med karakterisering af selve myokardievævet: ødem, nekrose og arvæv, diffus fibrose, infiltration og jern. Metoden fungerer derfor som problemløser, når ekkokardiografi, EKG og koronarundersøgelse ikke giver en forklaring. ESC's retningslinjer har i løbet af det seneste årti flyttet CMR fra en sidste udvej til en tidlig undersøgelse i flere situationer [1,2,3,46].

Bestil hjerte-MR, når spørgsmålet gælder vævets beskaffenhed. De hyppigste årsager er troponinstigning uden obstruktiv koronarsygdom (mistænkt myokarditis, Takotsubo eller MINOCA), uklar årsag til hjertesvigt eller ventrikulær arytmi, mistænkt kardiomyopati (CMR anbefales ved den første udredning ifølge ESC 2023, klasse I, evidensniveau B), mistænkt amyloidose, Fabrys sygdom, sarkoidose eller jernoverskud, hjertetumor eller trombe, samt stress-CMR som en af flere ligeværdige funktionelle undersøgelser ved mistænkt kronisk koronarsygdom [1,2]. Koronararteriernes anatomi vurderes bedre med computertomografi, og ekkokardiografi er fortsat den første billeddiagnostik ved de fleste hjertespørgsmål.

Svaret på en hjerte-MR er et mønster og ikke en diagnose. Sen gadoliniumopladning (late gadolinium enhancement, LGE), der ligger subendokardielt eller transmuralt i et koronarområde, er et iskæmisk arvæv. LGE i midtvæggen eller subepikardielt er ikke-iskæmisk og peger mod myokarditis, dilateret kardiomyopati, sarkoidose eller genetisk sygdom. Kortlægning af T1, T2 og ekstracellulær volumenfraktion (ECV) giver kvantitativ information, men værdierne afhænger af feltstyrke og sekvens og skal aflæses mod enhedens egne referenceværdier [6,8].

Sikkerhedsspørgsmålene kan afklares på forhånd, hvis henvisningen indeholder de rette oplysninger: type og model af pacemaker eller ICD (MR-betinget system eller ej), nyrefunktion (eGFR; makrocykliske gadoliniumkontrastmidler i ACR's gruppe II har meget lav risiko for nefrogen systemisk fibrose), graviditet og klaustrofobi. Primærsektoren bestiller sjældent selv hjerte-MR, det gøres almindeligvis af kardiolog eller intern mediciner efter ekkokardiografi. Det, primærsektoren har brug for at kunne, er, hvad et MR-svar betyder, hvilke oplysninger henvisningen skal indeholde, og hvornår en patient med pacemaker alligevel kan undersøges.

Hvad hjerte-MR måler

Styrker og begrænsninger sammenlignet med ekkokardiografi og computertomografi

Ekkokardiografi er hurtig, billig og tilgængelig, og den er den første billeddiagnostik ved de fleste hjertespørgsmål (se den ekkokardiografiske standardundersøgelse). Hjerte-MR er uafhængig af akustiske vinduer, måler volumener og masse uden geometriske antagelser og giver en vævskarakterisering, som andre metoder kun delvis kan give. Computertomografi er overlegen til koronararteriernes anatomi og forkalkning (se CT af kranspulsårerne: indikationer og patientselektion). Hjerte-MR har lavere rumlig opløsning for selve karvæggen og bruges derfor ikke som primær anatomisk koronarundersøgelse.

Ulemperne er praktiske. Undersøgelsen varer almindeligvis 30 til 60 minutter, kræver gentagne åndedrætsstandsninger, forringes af uregelmæssig rytme (atrieflimren, hyppige ekstrasystoler) og af enheder i thorax og er ikke tilgængelig overalt. Kriterierne for, hvilke problemstillinger der er etablerede indikationer, er sammenfattet i SCMR's positionspapir og i protokoldokumentet [6,7].

Sekvenserne kort

Et standardprotokol opbygges af flere dele, som kombineres efter problemstillingen [6].

Kontrastmiddel, LGE og kortlægning

Gadoliniumkontrast fordeles i det ekstracellulære rum. Normalt myokardie udvasker kontrasten hurtigt, mens nekrose, fibrose og øget ekstracellulær volumen fastholder den, og disse områder bliver lyse på LGE-billederne. Afgørende er derfor ikke blot, at der er LGE, men hvor i væggen den ligger (se næste afsnit).

Kortlægningsteknikker giver en måleværdi for hvert billedpunkt i stedet for en subjektiv billedsammenligning. ECV beregnes som

$$ECV = (1 - \text{Hct}) \cdot \frac{\Delta R1_{\text{myokardie}}}{\Delta R1_{\text{blod}}}$$

hvor R1 er 1/T1, ΔR1 er forskellen i R1 før og efter kontrast, og Hct er hæmatokrit (der bør være aktuel) [8]. Vigtigst i praksis er, at værdierne er forskellige mellem feltstyrker, sekvenser og skannerfabrikater. SCMR's konsensusdokument giver anbefalinger til praktisk anvendelse af kortlægning [8], og da værdierne er metodeafhængige, fortolkes afvigelser mod enhedens egne referenceværdier. Det samme gælder volumener og uddrivningsfraktion: referenceværdierne afhænger af køn, alder, legemsoverflade og af, hvordan papillærmuskler og trabekler regnes med, og hjerte-MR's uddrivningsfraktion skal ikke byttes om med den ekkokardiografiske uden at vide, hvilken metode der er anvendt [9].

Et eksempel er Fabrys sygdom. I en undersøgelse med 227 deltagere ved 1,5 tesla havde patienter med Fabry septalt T1 på 882 ms, raske 968 ms og øvrige patientgrupper 1 018 ms, og hos patienter med hypertrofi skelnede T1 fuldstændigt mellem Fabry og andre sygdomme [26]. Tallene gælder netop den sekvens og feltstyrke, men princippet (lavt T1 ved lipidlagring) gælder generelt.

LGE-mønstre og differentialdiagnose

LGE skal altid beskrives efter fordelingen i væggen og mellem segmenter. En enkel tommelfingerregel rækker langt: det iskæmiske arvæv begynder subendokardielt, hvor iskæmien er størst, og breder sig mod epikardiet med tiltagende transmuralitet, og det følger et koronarområde. Alt, der skåner subendokardiet, eller som ikke følger et karterritorium, er ikke-iskæmisk [3,14].

Figur 1. Skematiske tværsnit af venstre ventrikel (VV) med de hyppigste LGE-mønstre i orange. HV = højre ventrikel. Figuren er en egen illustration og indeholder ingen måleværdier. Mønstrene overlapper, og intet er specifikt for en enkelt sygdom [1,3].

Alle mønstre har undtagelser. Isoleret LGE i højre ventrikels insertionspunkter findes hos personer uden hjertesygdom, og subepikardielt mønster kan forekomme ved sarkoidose og dystrofinopatier lige så vel som ved myokarditis. Derfor kombineres billedet altid med klinik, EKG, troponin og andre fund i samme undersøgelse (ødem, ventrikelfunktion, kortlægningsværdier) [1,3].

Indikationer: hvornår hjælper hjerte-MR

Kardiomyopatier

ESC 2023 anbefaler CMR ved den første udredning af mistænkt kardiomyopati (klasse I, evidensniveau B), fordi vævsmønstret ofte peger på årsagen og giver prognostisk information [1]. Se kardiomyopatier: klassifikation, udredning og familiescreening.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM). CMR måler maksimal vægtykkelse i alle segmenter, ser apikale aneurismer og apikale hypertrofiformer, som ekko overser, vurderer septumanatomien forud for reduktionsbehandling og adskiller HCM fra andre årsager til hypertrofi. Den amerikanske HCM-retningslinje 2024 anbefaler CMR, når ekko er inkonklusivt [18]. LGE er almindeligvis pletvis og ligger i hypertrofierede segmenter. Mængden har betydning: i en kohorte med 1 293 patienter fordoblede LGE på mindst 15 procent af venstre ventrikels masse risikoen for pludselig hjertedød hos dem, der ellers blev vurderet til at have lavere risiko (anslået risiko 6 procent efter fem år), og fravær af LGE var forbundet med lavere risiko [17]. ESC 2023 lader LGE-omfanget påvirke ICD-beslutningen i gråzonen [1]. Se HCM og HOCM.

Dilateret kardiomyopati (DCM) og ikke-dilateret venstre ventrikel-kardiomyopati (NDLVC). CMR afgør først, om dilatationen er iskæmisk (subendokardiel LGE) eller ej, og adskiller myokarditis, sarkoidose og genetiske former. Midtvæg-LGE i septum er en selvstændig risikomarkør: i en kohorte med 472 patienter med ikke-iskæmisk DCM havde de med midtvægsfibrose en dødelighed på 26,8 procent mod 10,6 procent, og pludselig død eller afbrudt pludselig død (inklusive ICD-chok, ventrikelflimren og vedvarende ventrikeltakykardi) hos 29,6 procent mod 7,0 procent [19]. Blandt patienter med DCM og uddrivningsfraktion på mindst 40 procent nåede 17,8 procent med LGE og 2,3 procent uden LGE effektmålet pludselig død eller afbrudt pludselig død [20]. ESC 2022 og 2023 regner derfor LGE som en af flere risikomarkører, når ICD overvejes ved uddrivningsfraktion over 35 procent [1,21]. Se dilateret kardiomyopati.

Arytmogen kardiomyopati (ARVC). Task force-kriterierne 2010 definerer CMR-kriterier for højre ventrikel: regional akinesi eller dyskinesi eller dyssynkron kontraktion sammen med dilatation (indekseret slutdiastolisk volumen på mindst 110 mL/m² hos mænd eller 100 mL/m² hos kvinder) eller uddrivningsfraktion på højst 40 procent (hovedkriterium) [22]. Padua-kriterierne fra 2020 inkluderer også vævskarakterisering, det vil sige LGE og venstre ventrikel-engagement, og fanger dermed de venstredominante og biventrikulære former [23]. Fedtinfiltration på T1-vægtede billeder skal bruges med stor forsigtighed og er ikke alene grundlag for diagnose. Se ARVC.

Non-compaction (LVNC). CMR er anvendelig, når apex er vanskelig at bedømme med ekko. I en undersøgelse adskilte en kvotient mellem ikke-kompakt og kompakt myokardie over 2,3 i diastole patologisk non-compaction med sensitivitet 86 procent og specificitet 99 procent, men trabekulering findes også hos raske, atleter og ved andre kardiomyopatier, og diagnosen skal altid vejes mod klinik, familieanamnese og genetik [24]. Se non-compaction.

Amyloidose. Typisk er diffus subendokardiel eller transmural LGE, unormal kontrastkinetik og kraftigt forhøjet nativt T1 og ECV. LGE går fra ingen til subendokardiel ved ECV omkring 0,40 til 0,43 (AL) henholdsvis 0,39 til 0,40 (ATTR) og til transmural ved 0,48 til 0,55 (AL) henholdsvis 0,47 til 0,59 (ATTR). Transmural LGE forudsagde død (hazard ratio 5,4) i en kohorte med 250 personer [25]. Diagnostikken ved ATTR bygger på knoglescintigrafi sammen med udredning for monoklonalt protein, og CMR er et supplement og et prognostisk redskab. Se hjerteamyloidose (ATTR).

Fabrys sygdom. Lavt nativt T1 hos en patient med venstre ventrikel-hypertrofi er et stærkt fund, og T1 var unormalt også hos 40 procent af dem, der endnu ikke havde hypertrofi. Basal inferolateral midtvæg-LGE er karakteristisk, og netop i det område kan T1 pseudonormaliseres [26]. Se Fabrys sygdom.

Sarkoidose. I en kohorte med 321 patienter med biopsiverificeret sarkoidose var CMR den mest sensitive og specifikke undersøgelse (AUC 0,984) og fandt hjerteengagement hos patienter med normalt ekkokardiogram, mens ekkokardiografiens sensitivitet var 27,1 procent. LGE var en selvstændig prædiktor for død, vedvarende ventrikeltakykardi eller indlæggelse for hjertesvigt (hazard ratio 5,68) [27]. LGE indgår i HRS's konsensuskriterier for hjertesarkoidose [28]. Mønstret er pletvist eller multifokalt og ikke-iskæmisk. FDG-PET bruges til at vurdere aktivitet. Se ekstrapulmonal sarkoidose.

Myokarditis og perimyokarditis

CMR er den non-invasive metode, der bedst stiller diagnosen hos klinisk stabile patienter med mistænkt myokarditis. De opdaterede Lake Louise-kriterier bygger på mindst ét T2-baseret kriterium (forhøjet T2-relaksationstid, regionalt eller globalt, eller forhøjet signal på T2-vægtede billeder) sammen med mindst ét T1-baseret kriterium (forhøjet nativt T1, forhøjet ECV eller LGE). Begge typer samtidig giver højere specificitet, mens et enkelt kriterium fortsat kan støtte diagnosen i den rette kliniske situation, men med lavere specificitet [4]. ESC 2025 angiver, at de opdaterede kriterier med kortlægning bør anvendes, at den diagnostiske nøjagtighed er højest tidligt (bedst i de første to uger), og at koronararterierne ved behov kan vurderes med CT eller invasiv angiografi afhængigt af den kliniske sandsynlighed for akut koronart syndrom [3]. De oprindelige kriterier blev beskrevet i 2009 [5].

Typisk er ikke-iskæmisk LGE i midtvæg eller subepikardielt, ofte inferolateralt, ofte sammen med regionalt ødem. Prognosen er forskellig mellem mønstrene: i en italiensk kohorte med 386 patienter med akut myokarditis og bevaret uddrivningsfraktion havde patienter med anteroseptal midtvæg-LGE dårligere prognose end dem med subepikardiel inferolateral LGE [29]. Se akut myokarditis og perimyokarditis. Hos hæmodynamisk ustabile patienter er CMR ofte ikke gennemførlig, og udredningen styres i stedet af angiografi og, ved behov, endomyokardiebiopsi.

Takotsubo

CMR i det akutte stadie bekræfter venstre ventrikels ballonmønster (apikalt hos 82 procent, biventrikulært hos 34 procent og midventrikulært hos 17 procent af de 239 patienter med CMR-data i en kohorte med 256 patienter), viser ødem og har ingen signifikant LGE. Opfølgende CMR viste fuld normalisering af uddrivningsfraktionen (66 procent) uden fibrose hos alle [30]. CMR er derfor anvendelig, når Takotsubo mistænkes, men diagnosen er uklar, og til at adskille tilstanden fra infarkt og myokarditis. Se Takotsubo.

MINOCA

MINOCA er en arbejdsdiagnose, og CMR er den undersøgelse, der oftest bidrager til slutdiagnosen. I en systematisk oversigt sås ved MINOCA typisk infarkt på CMR hos 24 procent, myokarditis hos 33 procent og ingen afvigelse hos 26 procent [31]. Se artiklen om MINOCA for senere metaanalyser og mekanismestyret behandling. American Heart Associations udtalelse fra 2019 giver en diagnostisk ramme og algoritmer for udredningen [32]. Undersøg tidligt, da ødem og LGE ved myokarditis og Takotsubo kan aftage.

Kronisk koronarsygdom: iskæmi og viabilitet

Stress-CMR. ESC 2024 anbefaler perfusions-CMR sammen med stressekko, SPECT og PET som funktionel billeddiagnostik ved moderat eller høj klinisk sandsynlighed for obstruktiv koronarsygdom, mens CT af kranspulsårerne foretrækkes ved lavere sandsynlighed [2]. Høj risiko blev i ESC's retningslinje 2019 defineret for stress-CMR som perfusionsdefekt i mindst 2 af 16 segmenter eller mindst 3 dobutamininducerede dysfunktionelle segmenter [47]. Se stabil angina pectoris.

Evidensen bygger på fire store undersøgelser:

• CE-MARC (752 patienter): multiparametrisk CMR havde sensitivitet 86,5 procent og specificitet 83,4 procent mod invasiv angiografi og højere sensitivitet end SPECT (66,5 procent) ved lige specificitet (82,6 procent) [10].
• CE-MARC 2 (1 202 patienter): CMR-styret håndtering reducerede unødig angiografi til 7,5 procent sammenlignet med 28,8 procent med NICE-styret håndtering (justeret odds ratio 0,21), uden forskel mod SPECT-styret [11].
• MR-INFORM (918 patienter med stabil angina): revaskularisering på CMR-perfusion (iskæmi i mindst 6 procent af myokardiet) var ikke dårligere end FFR-styret, med 3,6 mod 3,7 procent hændelser efter et år og færre revaskulariserede (35,7 mod 45,0 procent) [12].
• SPINS (2 349 patienter): uden iskæmi og uden LGE (67 procent) var den årlige risiko for kardiovaskulær død eller infarkt under 1 procent, og med både iskæmi og LGE over fire gange højere [13].

{"$schema":"https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json","width":"container","height":260,"data":{"values":[
{"m":"Sensitivitet","t":"Hjerte-MR","v":86.5,"l":"86,5"},
{"m":"Sensitivitet","t":"SPECT","v":66.5,"l":"66,5"},
{"m":"Specificitet","t":"Hjerte-MR","v":83.4,"l":"83,4"},
{"m":"Specificitet","t":"SPECT","v":82.6,"l":"82,6"},
{"m":"PPV","t":"Hjerte-MR","v":77.2,"l":"77,2"},
{"m":"PPV","t":"SPECT","v":71.4,"l":"71,4"},
{"m":"NPV","t":"Hjerte-MR","v":90.5,"l":"90,5"},
{"m":"NPV","t":"SPECT","v":79.1,"l":"79,1"}]},
"encoding":{"x":{"field":"m","type":"nominal","title":null,"sort":["Sensitivitet","Specificitet","PPV","NPV"],"scale":{"paddingInner":0.35,"paddingOuter":0.2},"axis":{"labelAngle":0,"labelFontSize":12,"labelPadding":6}},"xOffset":{"field":"t","type":"nominal","scale":{"paddingInner":0.1}}},
"layer":[
{"mark":{"type":"bar","cornerRadiusEnd":2},"encoding":{"y":{"field":"v","type":"quantitative","title":"Procent","scale":{"domain":[0,100]},"axis":{"labelFontSize":12,"titleFontSize":12}},"color":{"field":"t","type":"nominal","title":null,"scale":{"domain":["Hjerte-MR","SPECT"],"range":["#0e7490","#b0442c"]},"legend":{"orient":"top","labelFontSize":12}}}},
{"mark":{"type":"text","dy":-7,"fontSize":11,"fontWeight":600},"encoding":{"y":{"field":"v","type":"quantitative"},"text":{"field":"l","type":"nominal"}}}
]}

Figur 2. Diagnostisk nøjagtighed for multiparametrisk hjerte-MR og SPECT mod invasiv angiografi i CE-MARC (752 patienter, 39 procent havde signifikant koronarsygdom). PPV = positiv prædiktiv værdi, NPV = negativ prædiktiv værdi [10].

Praktisk betyder dette, at stress-CMR er et af flere ligeværdige alternativer til stressekko, SPECT og PET, med den fordel, at ventrikelfunktion, arvæv og perfusion fås i samme undersøgelse og uden ioniserende stråling. Ulemperne er tilgængelighed, undersøgelsestid og kontraindikationerne i afsnittet om sikkerhed. Adenosin må ikke bruges ved højregradig AV-blok eller svær bronkospastisk sygdom, og koffein skal udelukkes før undersøgelsen.

Viabilitet. Kim og medarbejdere viste i 2000, at LGE-transmuraliteten forudsiger funktionel genopretning efter revaskularisering: kontraktiliteten blev bedre i 78 procent af segmenterne uden hyperopladning, men kun i 1 af 58 segmenter med mere end 75 procent transmuralitet [14]. Betydningen af at måle viabilitet er alligevel aftaget. I STICH-delundersøgelsen identificerede viabilitetsvurdering med SPECT eller dobutaminekko ikke patienter, der havde særlig overlevelsesgevinst af bypasskirurgi [15], og i REVIVED-BCIS2 gav PCI ikke færre tilfælde af død eller hospitalsindlæggelse for hjertesvigt end alene optimal behandling hos patienter med uddrivningsfraktion på højst 35 procent og påvist viabilitet (hazard ratio 0,99) [16]. LGE-transmuralitet bør derfor bruges som en del af helhedsvurderingen sammen med koronaranatomi, symptomer og hjertesvigtsbehandling og ikke som eneste grundlag for revaskularisering.

Jernoverskud

T2* er den etablerede metode til at kvantificere myokardielt jern. I en undersøgelse af 106 patienter med thalassæmi major havde alle med ventrikeldysfunktion et myokardielt T2* under 20 ms, og T2* korrelerede ikke med serumferritin eller leverjern, så de konventionelle mål overser hjertets jernbyrde [33]. En undersøgelse af tolv hjerter fra transfusionsafhængige patienter (efter død eller transplantation) kalibrerede T2* mod målt jernindhold og validerede måling i midtsepta [34]. Kalibreringen var

$$[\text{Fe}] = 45 \times T2^{*,-1{,}22}$$

hvor jernindholdet angives i mg/g tørvægt og T2* i ms. I klinisk praksis bruges 20 ms som grænse for unormal værdi [33], og værdier under cirka 10 ms regnes ofte som svær overbelastning med høj risiko for hjertesvigt. CMR bruges ved transfusionsafhængig anæmi (se thalassæmi major) og ved hæmokromatose (se primær hæmokromatose) og gentages for at følge chelatbehandling. Ingen gadoliniumkontrast er nødvendig.

Perikardiesygdom

CMR er en andenlinjeundersøgelse ved perikardiesygdom, efter ekkokardiografi og ved behov CT. Den viser perikardfortykkelse, perikardødem (på T2) og perikardiel LGE som tegn på aktiv inflammation [3,35]. ESC 2025 angiver perikardielt ødem og/eller LGE som støtte for perikarditis [3]. Ved mistænkt konstriktion tilfører cine-CMR information om åndedrætsafhængig septumbevægelse (septal bounce) og fortykket perikardium. Se perikarditis og konstriktiv perikarditis.

Tumorer og trombe

Forskellen mellem tumor og trombe er en af CMR's store styrker. I en serie med 84 tromber, 17 benigne og 25 maligne tumorer var LGE og førstepassage-perfusion almindelig ved tumorer (henholdsvis 71 og 70 procent), men sjælden ved trombe (henholdsvis 5 og 4 procent), og et mønster på TI-scout efter kontrast (hyper- eller isosignal ved kort TI og hyposignal ved lang TI) havde 95 procents nøjagtighed til at identificere trombe [36]. Med LGE blev der fundet trombe hos 7 procent af 784 patienter med systolisk dysfunktion mod 4,7 procent med alene cine-CMR, som overså små og murale tromber [37]. Se hjertetumorer.

Medfødte hjertefejl og klapsygdom

Når ekko ikke rækker, bruges CMR til at kvantificere regurgitation (især aortainsufficiens og pulmonalinsufficiens), måle ventrikelvolumener ved klapfejl, beregne shunt (Qp:Qs) og vurdere højre ventrikel og ekstrakardiel anatomi (aorta, lungevener, grenstenoser). ESC's klap- og GUCH-retningslinjer udpeger CMR som supplerende metode, men anvendelsen varierer mellem fejlene [38,39]. Se voksne med medfødte hjertefejl og bikuspid aortaklap og aortopati.

Hjertesvigt og ventrikulær arytmi af uklar årsag

ESC's hjertesvigtsretningslinje 2021 og retningslinjen om ventrikulære arytmier 2022 anbefaler CMR til at finde årsagen og til at vurdere arvævsbyrden hos patienter med uklar ætiologi [21,40]. En normal MR er værdifuld i sig selv, da den taler imod strukturel sygdom som forklaring.

Valg af billeddiagnostik

Rutediagrammet sammenfatter, hvilken undersøgelse der almindeligvis er det rette første skridt, og hvor hjerte-MR kommer ind.

flowchart TD
A["Klinisk problemstilling"] --> B["Stabile brystsmerter, mistænkt kronisk koronarsygdom"]
A --> C["Troponinstigning, mistænkt myokarditis, Takotsubo eller MINOCA"]
A --> D["Hjertesvigt eller ventrikulær arytmi af uklar årsag, mistænkt kardiomyopati"]
A --> E["Kendt koronarsygdom med nedsat uddrivningsfraktion"]
A --> F["Tumor, trombe, perikardiesygdom eller jernoverskud"]
A --> G["Klap- eller medfødt hjertefejl, hvor ekko ikke rækker"]
B --> B2["CT af kranspulsårerne eller funktionel billeddiagnostik efter klinisk sandsynlighed. Stress-CMR er et af de funktionelle alternativer"]
C --> C2["Koronarbillede først ved risiko for koronarsygdom, derefter hjerte-MR, helst inden for to uger"]
D --> D2["Ekkokardiografi først, derefter hjerte-MR til vævskarakterisering og arvæv"]
E --> E2["Stress-CMR eller anden funktionel billeddiagnostik, LGE-transmuralitet som del af helhedsvurderingen"]
F --> F2["Hjerte-MR som hovedundersøgelse, ofte efter ekkokardiografi"]
G --> G2["Hjerte-MR til kvantificering og anatomi, sammen med CT ved behov"]

Figur 3. Valg af billeddiagnostik ud fra klinisk problemstilling. Diagrammet er en egen sammenstilling efter ESC 2023, ESC 2024 og ESC 2025 [1,2,3].

Sikkerhed og kontraindikationer

Nyrefunktion og kontrast på jodsiden (CT) er et andet spørgsmål, se kontrastmiddelnefropati. For patienter med pacemaker eller ICD findes udover dette praktiske råd om enhedens funktion i pacemaker og ICD på akutmodtagelsen og om, hvordan enhederne er opbygget, i hvordan en pacemaker fungerer. Graviditetsspørgsmål ved hjertesygdom behandles i hjertesygdom og graviditet.

Hvordan svaret skal læses

En MR-beskrivelse bør indeholde ventrikelvolumener og uddrivningsfraktion (begge ventrikler), vægtykkelse og masse, beskrivelse af LGE efter placering og mønster, ødem hvis T2 er udført, kortlægningsværdier med enhedens egen reference, perfusion ved stress samt klapper, perikardium og ekstrakardielle fund. Sammenlign altid med tidligere undersøgelser.

Hvad henvisningen skal indeholde

En henvisning, hvor disse oplysninger mangler, fører ofte til forsinket eller aflyst undersøgelse.

Ofte stillede spørgsmål

Er hjerte-MR bedre end ekkokardiografi?

De svarer på forskellige spørgsmål. Ekko er første undersøgelse for funktion, klapper og perikardievæske. Hjerte-MR er bedre, når vævet er spørgsmålet (myokarditis, arvæv, infiltration, jern, tumor), og når ekko har dårlig billedkvalitet. Begge bruges ofte i rækkefølge [1,6].

Kan man lave hjerte-MR hos en patient med pacemaker?

Ja, hvis systemet er MR-betinget, og producentens betingelser følges, almindeligvis med programmering i MR-tilstand før undersøgelsen og kontrol bagefter [41]. Ved ikke-betingede systemer og hjerte-MR (hvor enheden ligger i billedfeltet) foretages vurderingen på specialistcenter, og enhedens artefakter kan forringe billedet [6,42,43].

Skal patienter med nyresvigt undvære kontrast?

Ikke automatisk. Makrocykliske gadoliniumkontrastmidler i ACR's gruppe II har meget lav risiko for nefrogen systemisk fibrose, også ved eGFR under 30, og gavnen vejes mod risikoen i hvert enkelt tilfælde [44].

Hvor hurtigt efter troponinstigning skal hjerte-MR udføres ved mistænkt myokarditis?

Nøjagtigheden er højest tidligt, helst i de første to uger [3]. Ved MINOCA og Takotsubo gælder samme princip, da ødem og akutte forandringer aftager [30,31].

Er en normal hjerte-MR en garanti?

Nej. Den taler stærkt imod omfattende arvæv, aktiv myokarditis og infiltrativ sygdom, men udelukker ikke mikrovaskulær sygdom, tidlig kardiomyopati eller iskæmi, der ikke er provokeret. Fortolkningen foretages sammen med klinik, EKG og øvrig billeddiagnostik [1,2].

Hvad er forskellen mellem LGE, T1 og ECV?

LGE viser fokale områder med øget ekstracellulær volumen (arvæv, fibrose), mens nativt T1 og ECV måler forandring i hele myokardiet, også når den er diffus. LGE overser diffus fibrose, som kortlægningen kan fange [6,8].

Kilder

1. Arbelo E et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023. PMID: 37622657
2. Vrints C et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2024. PMID: 39210710
3. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
4. Ferreira VM et al. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 30545455
5. Friedrich MG et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol 2009. PMID: 19389557
6. Kramer CM et al. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 32089132
7. Leiner T et al. SCMR position paper (2020) on clinical indications for cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 33161900
8. Messroghli DR et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by SCMR. J Cardiovasc Magn Reson 2017. PMID: 28992817
9. Kawel-Boehm N et al. Reference ranges ("normal values") for cardiovascular magnetic resonance (CMR) in adults and children: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 33308262
10. Greenwood JP et al. Cardiovascular magnetic resonance and single-photon emission computed tomography for diagnosis of coronary heart disease (CE-MARC): a prospective trial. Lancet 2012. PMID: 22196944
11. Greenwood JP et al. Effect of care guided by cardiovascular magnetic resonance, myocardial perfusion scintigraphy, or NICE guidelines on subsequent unnecessary angiography rates: the CE-MARC 2 randomized clinical trial. JAMA 2016. PMID: 27570866
12. Nagel E et al. Magnetic resonance perfusion or fractional flow reserve in coronary disease. N Engl J Med 2019. PMID: 31216398
13. Kwong RY et al. Cardiac magnetic resonance stress perfusion imaging for evaluation of patients with chest pain. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 31582133
14. Kim RJ et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. N Engl J Med 2000. PMID: 11078769
15. Bonow RO et al. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011. PMID: 21463153
16. Perera D et al. Percutaneous revascularization for ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2022. PMID: 36027563
17. Chan RH et al. Prognostic value of quantitative contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2014. PMID: 25092278
18. Ommen SR et al. 2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR guideline for the management of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2024. PMID: 38718139
19. Gulati A et al. Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. JAMA 2013. PMID: 23462786
20. Halliday BP et al. Association between midwall late gadolinium enhancement and sudden cardiac death in patients with dilated cardiomyopathy and mild and moderate left ventricular systolic dysfunction. Circulation 2017. PMID: 28351901
21. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
22. Marcus FI et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010. PMID: 20172911
23. Corrado D et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: the Padua criteria. Int J Cardiol 2020. PMID: 32561223
24. Petersen SE et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005. PMID: 15992642
25. Fontana M et al. Prognostic value of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation 2015. PMID: 26362631
26. Sado DM et al. Identification and assessment of Anderson-Fabry disease by cardiovascular magnetic resonance noncontrast myocardial T1 mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2013. PMID: 23564562
27. Kouranos V et al. Complementary role of CMR to conventional screening in the diagnosis and prognosis of cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2017. PMID: 28330653
28. Birnie DH et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm 2014. PMID: 24819193
29. Aquaro GD et al. Cardiac MR with late gadolinium enhancement in acute myocarditis with preserved systolic function: ITAMY study. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 29025554
30. Eitel I et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011. PMID: 21771988
31. Pasupathy S et al. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries. Circulation 2015. PMID: 25587100
32. Tamis-Holland JE et al. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2019. PMID: 30913893
33. Anderson LJ et al. Cardiovascular T2-star (T2*) magnetic resonance for the early diagnosis of myocardial iron overload. Eur Heart J 2001. PMID: 11913479
34. Carpenter JP et al. On T2* magnetic resonance and cardiac iron. Circulation 2011. PMID: 21444881
35. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015. PMID: 26320112
36. Pazos-López P et al. Value of CMR for the differential diagnosis of cardiac masses. JACC Cardiovasc Imaging 2014. PMID: 25129516
37. Weinsaft JW et al. Detection of left ventricular thrombus by delayed-enhancement cardiovascular magnetic resonance: prevalence and markers in patients with systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18598895
38. Vahanian A et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2022. PMID: 34453165
39. Baumgartner H et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860028
40. McDonagh TA et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021. PMID: 34447992
41. Glikson M et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021. PMID: 34455430
42. Indik JH et al. 2017 HRS expert consensus statement on magnetic resonance imaging and radiation exposure in patients with cardiovascular implantable electronic devices. Heart Rhythm 2017. PMID: 28502708
43. Russo RJ et al. Assessing the risks associated with MRI in patients with a pacemaker or defibrillator. N Engl J Med 2017. PMID: 28225684
44. Weinreb JC et al. Use of intravenous gadolinium-based contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology 2021. PMID: 33170103
45. Ray JG et al. Association between MRI exposure during pregnancy and fetal and childhood outcomes. JAMA 2016. PMID: 27599330
46. Gall A et al. Cardiac MRI across ESC guidance in the last decade. Clin Cardiol 2026. PMID: 42145176
47. Knuuti J et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2020. PMID: 31504439