Ventrikulære ekstrasystoler (VES): udredning og behandling

Sammenfatning

Ventrikulære ekstrasystoler (VES, engelsk premature ventricular complexes, PVC) er meget almindelige og findes hos de fleste, der gennemgår langtidsregistrering af EKG [1]. Selve EKG-billedet beskrives i artiklen om ventrikulære ekstrasystoler (VES). Denne artikel handler om, hvad man gør, når en patient søger for hjertebanken, eller når VES findes ved et tilfælde: hvilken udredning der er nødvendig, hvordan risikoen vurderes, og hvornår behandling er indiceret.

De fleste har kun brug for en beroligende besked. En kohorte fra Stockholm med 820 patienter, som havde normalt ekkokardiogram og normalt arbejds-EKG, havde ikke højere dødelighed end en matchet kontrolgruppe under godt fem års opfølgning [2]. Udredningen skal derfor besvare tre spørgsmål. Er der strukturel hjertesygdom eller ar? Hvor stor en andel af døgnets slag er VES (VES-byrde), og er venstre ventrikels funktion påvirket? Er mønstret af en art, der kræver speciallægevurdering, for eksempel polymorfe VES, kort koblingsinterval, koblede slag eller ikke-vedvarende ventrikeltakykardi? Grundlaget er anamnese, objektiv undersøgelse, 12-aflednings-EKG, elektrolytter og TSH, Holter-monitorering i 24 til 48 timer, ekkokardiografi ved symptomer eller høj VES-byrde samt arbejds-EKG. Kardiel magnetisk resonans (CMR) tilfører mest, når der er mistanke om ar, kardiomyopati, myokarditis eller arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati [1,3].

Risikoen for VES-induceret kardiomyopati stiger med VES-byrden. Studier har fundet grænser omkring 24 til 26 procent af døgnets slag, men kardiomyopati er set ved så lave niveauer som 10 procent og i enkelte tilfælde 4 til 5 procent [3,4,5]. Ekspertkonsensus anbefaler derfor regelmæssig kontrol af venstre ventrikels funktion ved en byrde på cirka 10 procent eller mere [3,6].

Behandling er nødvendig ved generende symptomer, høj VES-byrde eller nedsat venstre ventrikelfunktion, som kan skyldes VES. Betablokkere eller verapamil er rimelige førstevalg, når hjertet i øvrigt er raskt [1,7]. Kateterablation har højere effekt end medicin og er ifølge ESC 2022 førstevalgsbehandling ved symptomgivende VES fra højre ventrikels udløbstrakt og fra venstre fascikel samt ved mistænkt VES-induceret kardiomyopati [7,8]. Klasse IC-lægemidler som flecainid kan afprøves af speciallæge hos patienter uden strukturel hjertesygdom, men aldrig efter hjerteinfarkt eller ved hjertesvigt. Studierne CAST og CAST-II viste, at suppression af asymptomatiske VES efter hjerteinfarkt med flecainid, encainid og moricizin øgede dødeligheden [9,10,11].

Baggrund og epidemiologi

VES opstår gennem triggeret aktivitet, automaticitet eller reentry, men den bagvedliggende årsag er oftest ukendt [1]. Hyppigheden stiger med stigende alder, højde, blodtryk, kendt hjertesygdom og rygning og er højere hos dem, der bevæger sig mindre [1]. Symptomerne er hjertebanken, åndenød, præsynkope og træthed, men mange har slet ingen gener [1].

Kaffe, te og chokolade giver ikke flere VES i den almene befolkning. I en undersøgelse af 1 388 ældre deltagere (Cardiovascular Health Study) med 24-timers Holter-monitorering var der ingen sammenhæng mellem indtag af koffeinholdige produkter og antal VES pr. time [12]. Det udelukker ikke, at enkelte patienter reagerer på koffein, men generelle kaffeforbud savner støtte. Elektrolytforstyrrelser, thyreotoksikose, iskæmi og lægemidler er reversible årsager, som skal udelukkes.

Prognosen afhænger primært af, om der er strukturel hjertesygdom, og af VES-byrden. Efter hjerteinfarkt er VES en markør for dårligere prognose, og hos hjerteraske blev de længe anset for helt godartede. Det synspunkt er ændret, efter at det er vist, at hyppige VES kan forårsage en ofte reversibel kardiomyopati [6].

Klinisk præsentation og anamnese

Patienten beskriver oftest, at hjertet springer et slag over eller slår hårdt efter en pause. Det hårde slag efter pausen er det normale slag med øget fyldning og kontraktilitet. Generne er ofte tydeligst i hvile og om aftenen. Hyppige VES, især koblede eller interpolerede, kan give træthed, nedsat anstrengelsesevne, svimmelhed eller ubehag i brystet. Den generelle gennemgang af hjertebanken findes i artiklen om palpitationer.

Anamnesen skal fange:

• Symptomer og mønster: hyppighed, varighed, relation til hvile, anstrengelse, søvn og måltider. Synkope eller præsynkope, især ved anstrengelse, ændrer vurderingen fuldstændigt.
• Hjertesygdom: tidligere hjerteinfarkt, hjertesvigt, kardiomyopati, myokarditis, klapsygdom, sarkoidose. Kendt hjertesygdom ændrer både risiko og behandlingsvalg.
• Familieanamnese: pludselig død før 50 års alder, kardiomyopati, arytmi, pacemaker, ICD. Se arvelige arytmisyndromer og pludselig hjertedød.
• Udløsende faktorer: koffein, energidrikke, alkohol, tobak, kokain og amfetamin, søvnmangel, stress, infektion. Lægemidler, der kan øge VES, er blandt andet sympatomimetika, theophyllin, overdosering af skjoldbruskkirtelhormon og digitalis.
• Komorbiditet: skjoldbruskkirtelsygdom, søvnapnø, hjertesvigt, nyresvigt med elektrolytforstyrrelse.
• Idræt: type og mængde af træning, da vurderingen hos idrætsudøvere følger egne principper (se nedenfor).

Objektive fund er oftest normale. Bemærk mislyde, tegn på hjertesvigt, blodtryk og puls. Ved VES i bigemini kan den palperede puls blive halveret, fordi det tidlige slag ofte ikke giver et perifert pulstryk. Kontrollér derfor frekvensen med auskultation eller EKG.

Udredning og diagnostik

En pragmatisk fremgangsmåde vises i Figur 1. Alle med hyppige eller symptomgivende VES bør have et 12-aflednings-EKG, blodprøver og en vurdering af hjertets struktur og funktion. Hvor langt udredningen drives, afgøres af symptomer, VES-byrde, morfologi og alarmtegn [1,7].

flowchart TD
A["Patient med hjertebanken eller VES som tilfældigt fund"] --> B["Anamnese, objektiv undersøgelse, 12-aflednings-EKG,<br>kalium, magnesium, kreatinin, TSH, Hb"]
B --> C["Alarmtegn?<br>Synkope, familiær pludselig død, kendt hjertesygdom,<br>patologisk EKG, polymorfe VES,<br>kort koblingsinterval, VES-par eller NSVT"]
C -->|Ja| D["Ekkokardiografi, arbejds-EKG, Holter og CMR.<br>Henvisning til kardiolog eller arytmiklinik"]
C -->|Nej| E["Holter 24 til 48 timer til VES-byrde,<br>morfologi og koblede slag.<br>Ekkokardiografi ved symptomer eller hyppige VES"]
E --> F["VES-byrde under 10 procent,<br>normal EF, få symptomer"]
E --> G["VES-byrde 10 procent eller mere,<br>nedsat EF eller udtalte symptomer"]
F --> H["Information og beroligende besked.<br>Ny vurdering ved nye symptomer"]
G --> I["Arbejds-EKG og CMR.<br>Henvisning til kardiolog, behandling ifølge Figur 6.<br>Regelmæssig kontrol af EF"]

Figur 1. Udredningsforløb ved hyppige eller symptomgivende VES, sammenstillet efter Marcus 2020, ESC 2022 og ekspertkonsensus 2019 [1,3,7]. Grænsen på 10 procent er en rettesnor for hyppigere opfølgning, ikke en eksakt tærskelværdi [3].

EKG: morfologi, koblingsinterval og R-på-T

Et 12-aflednings-EKG skal tages hos alle. Det viser grundrytmen, tegn på hjertesygdom (infarktar, hypertrofi, grenblok, forlænget QT, T-takinversioner) og VES-morfologien. Hvis VES ikke ses på hvile-EKG, er en registrering af selve arytmien (patch, Holter) vigtig, da morfologien afgør oprindelsen.

Morfologien giver et skøn over oprindelsen inden for cirka 1 til 2 cm, men oprindelsen fastlægges først ved kortlægning i forbindelse med ablation [3]. Hyppigst er udløbstrakterne, men VES kan også opstå fra papillarmusklerne, fascikelsystemet, mitralannulus og epikardiet.

Tabellen sammenfatter de EKG-mønstre, der er klinisk anvendelige.

Koblingsintervallet (tiden fra foregående QRS til VES) og R-på-T-fænomenet har betydning primært ved mistænkt strukturel eller elektrisk sygdom. Kort koblingsinterval (R på T) og polymorfe VES hører til de fund, der hos idrætsudøvere kræver uddybende udredning [14]. Hos patienter med recidiverende ventrikelflimren udløst af VES fra Purkinje-systemet kan ablation af triggerende VES mindske arytmien, men ICD er oftest nødvendig alligevel [3]. Hos hjerteraske er den absolutte risiko for ventrikelflimren ved R-på-T lille, og fænomenet beskrives nærmere i artiklen om ventrikulære ekstrasystoler (VES). Et koblingsinterval under 450 ms var i en retrospektiv undersøgelse en uafhængig prædiktor for, at uddrivningsfraktionen normaliseredes efter behandling [15].

Markører for VES-induceret kardiomyopati er høj byrde, mandligt køn, symptomfrihed, epikardiel oprindelse, interpolerede VES og i visse studier bredt QRS [3,13]. I en koreansk undersøgelse var også retrograd P-tak efter VES uafhængigt associeret med nedsat venstre ventrikelfunktion [5].

Holter-monitorering og VES-byrde

VES-byrden (andelen af alle slag i en given periode) kan ikke vurderes på et hvile-EKG. Ambulatorisk registrering er nødvendig [1], og Holter-monitorering i 24 til 48 timer er standard. Svaret skal angive både antal VES pr. døgn og procentandel og redegøre for morfologier, koblede slag, bigemini, ikke-vedvarende ventrikeltakykardi (NSVT) og døgnfordeling. Se også Holter-EKG.

Døgnvariationen er udtalt. I en prospektiv undersøgelse af 134 patienter med en påklæbet enkeltaflednings-patch i tre døgn identificerede den forlængede registrering henholdsvis 29, 18 og 7 procent flere patienter, der nåede grænserne på 10, 15 og 20 procent VES-byrde, end første døgn alene, og forskellen var størst hos yngre [16]. Ligger byrden tæt på en behandlingsgrænse, eller stemmer symptomerne ikke med en normal Holter-monitorering, er længere registrering berettiget.

Arbejds-EKG

Arbejds-EKG udføres for at vurdere iskæmi ved mistænkt koronarsygdom, anstrengelsesudløste arytmier og hos idrætsudøvere. VES, der vedbliver eller øges i antal eller kompleksitet ved belastning, og reproducerbare anstrengelsesudløste VES hører til de fund, der berettiger fortsat udredning [14]. Arbejds-EKG kan også afsløre anstrengelsesudløste arytmier ved arvelige arytmisyndromer.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er indiceret ved symptomer, hyppige VES, mistænkt hjertesygdom eller patologisk EKG [1,7]. Den skal vurdere ventrikelvolumener, uddrivningsfraktion, vægbevægelsesforstyrrelse, hypertrofi, klapsygdom og højre ventrikels funktion. Normal EF udelukker ikke tidlig VES-induceret påvirkning: ekspertkonsensus peger på, at en relativ reduktion af EF inden for normalområdet og venstre ventrikel-dilatation også er varselstegn [3].

Kardiel magnetisk resonans (CMR)

CMR med late gadolinium enhancement (LGE) viser ar, som ikke ses ved ekkokardiografi, og bruges til at skelne idiopatiske VES fra VES ved kardiomyopati, myokarditis, sarkoidose og arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati. Se kardiel magnetisk resonans og arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati.

Betydningen blev belyst i to kohorteundersøgelser fra Michigan. Blandt 272 patienter med hyppige VES uden kendt hjertesygdom, som var henvist til ablation, havde 25 procent ar på LGE-CMR og 3 procent inducerbar ventrikeltakykardi. Forekomst og mængde af ar var forbundet med risikoen for ventrikeltakykardi under opfølgning uafhængigt af EF [17]. I en prospektiv kohorte på 321 patienter havde 20 procent strukturel hjertesygdom på CMR og 5 procent inducerbar vedvarende monomorf ventrikeltakykardi. Kombinationen af ar på CMR og inducerbar ventrikeltakykardi gav kraftigt forhøjet risiko for ventrikeltakykardi, ventrikelflimren eller død (justeret hazard ratio 25,7) [18]. Et normalt ekkokardiogram og arbejds-EKG udelukker altså ikke fuldt ud strukturel sygdom hos patienter med meget hyppige VES [6].

CMR bør overvejes ved:

• høj VES-byrde (10 procent eller mere) eller nedsat venstre ventrikelfunktion
• polymorfe VES, VES med mønster af højre grenblok eller ventrikeltakykardi
• mistanke om myokarditis, sarkoidose, arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati eller anden kardiomyopati
• planlagt ablation (planlægning og arkort) [1,3]

Fravær af LGE gør genopretning af EF mere sandsynlig ved VES-induceret kardiomyopati. Patienter med moderat arbyrde kan alligevel bedres efter behandling [3,19].

Blodprøver og øvrig udredning

Kalium, magnesium og kreatinin kontrolleres, ligesom TSH ved hjertebanken eller hyppige VES. Hypokaliæmi korrigeres (se hypokaliæmi), da den øger arytmitilbøjeligheden og skal afhjælpes, før antiarytmika sættes ind. Troponin og akut iskæmiudredning er aktuelle ved brystsmerter eller nye EKG-forandringer. Elektrofysiologisk undersøgelse med programmeret stimulation udføres af speciallæge og bruges hos patienter med ar [3,17,18].

Risikovurdering og prognose

Risikoen afhænger af tre ting: strukturel hjertesygdom og ar, VES-byrde samt morfologi og kompleksitet.

Strukturel hjertesygdom. VES hos patienter med infarktar, kardiomyopati eller hjertesvigt har dårligere prognose og vurderes som en del af grundsygdommen. Hos hjerteraske er prognosen i regel god. I en svensk undersøgelse af patienter uden strukturel hjertesygdom havde VES fra udløbstrakterne bedre udfald end VES af anden oprindelse, og VES fra højre ventrikel bedre udfald end fra venstre; QRS-bredden havde ingen betydning [20]. I Stockholm-kohorten sås ingen overdødelighed under en median opfølgning på 5,2 år, men en kommentar i Europace påpegede, at opfølgningen var kort, og at ar på CMR ikke havde kunnet udelukkes, og anbefalede fortsat langsigtet opfølgning [2,6].

VES-byrde. I en populationsbaseret kohorte (1 139 deltagere i Cardiovascular Health Study) havde den fjerdedel, der havde flest VES, 3 gange højere odds for nedsat EF efter 5 år, 48 procent højere risiko for hjertesvigt og 31 procent højere dødelighed end den fjerdedel, der havde færrest VES. Specificiteten for hjertesvigt inden for 15 år oversteg 90 procent fra og med 0,7 procent VES af slagene [21]. I en prospektiv serie af 239 patienter med VES fra udløbstrakten og normal EF fik ingen alvorlig hjertehændelse i løbet af 5,6 år, men EF faldt i takt med VES-byrden, og 13 patienter udviklede nedsat venstre ventrikelfunktion efter studiets definition [22].

Figur 4. VES-byrde og risiko for kardiomyopati [3,4,7]. Der findes ingen eksakt grænse: patienter med høj byrde kan have normal funktion, og reversibel kardiomyopati er rapporteret ved 4 til 5 procent [3].

VES-induceret kardiomyopati

VES-induceret kardiomyopati (PVC-induced cardiomyopathy) er en ofte reversibel forringelse af venstre ventrikelfunktion forårsaget af hyppige VES. Ventrikulær dyssynkroni er foreslået som en vigtig mekanisme [23]. Diagnosen mistænkes, når kardiomyopati og hyppige VES forekommer, og en fuldstændig udredning ikke påviser anden årsag [3]. Den bekræftes først, når EF bedres, efter at VES er mindsket. Se også takykardiinduceret kardiomyopati.

Baman et al. fandt blandt 174 patienter henvist til ablation, at dem med nedsat EF havde en VES-byrde på 33 procent mod 13 procent hos dem med normal EF. Grænsen på 24 procent skelnede bedst mellem grupperne (sensitivitet 79 procent, specificitet 78 procent), og den laveste byrde med reversibel kardiomyopati var 10 procent [4]. Ban et al. fandt en grænse på 26 procent [5]. Risikofaktorer, der går igen i flere studier, er mandligt køn, fravær af symptomer, epikardiel oprindelse, interpolerede VES, bredt QRS og lang eksponeringstid [3,13]. I en multicenterserie havde 245 af 1 185 ablaterede patienter (21 procent) VES-induceret kardiomyopati, og deres gennemsnitlige EF steg fra 38 til 50 procent efter ablation [13].

Ved en VES-byrde over cirka 10 procent anbefaler ekspertkonsensus periodisk måling af EF og ventrikeldimension sammen med kvantificering af VES-byrden for at opdage forværring før symptomer. I en undersøgelse, der fulgte 249 patienter i mindst 4 år, udviklede ingen manifest hjertesvigt, men EF faldt hos 20 procent af dem med over 20 000 VES pr. døgn [3].

Behandling

Behandlingsbeslutningen hviler på symptomer, VES-byrde og funktion samt forekomst af strukturel hjertesygdom. Marcus sammenfatter, at patienter med ingen eller lette symptomer, lav VES-byrde og normal ventrikelfunktion bedst er tjent med enkel information, mens medicin og ablation begge er førstevalg ved symptomer eller nedsat EF, og at patientens valg spiller en rolle [1].

flowchart TD
A["Symptomgivende eller hyppige VES.<br>Strukturel hjertesygdom udelukket"] --> B["Information og beroligende besked.<br>Afhjælp udløsere: elektrolytter, TSH,<br>lægemidler, stimulerende midler, søvnapnø"]
B --> C["Vedvarende gener,<br>VES-byrde 10 procent eller mere<br>eller nedsat EF?"]
C -->|Nej| D["Opfølgning ved behov"]
C -->|Ja, normal EF| E["Betablokker eller verapamil.<br>Ablation som førstevalg ved RVOT<br>eller fascikulær oprindelse (ESC 2022)"]
C -->|Ja, nedsat EF| F["Henvisning til arytmiklinik:<br>ablation som førstevalg.<br>Amiodaron eller flecainid som alternativ"]
E --> G["Utilstrækkelig effekt eller bivirkning:<br>ablation, eller flecainid efter<br>speciallægevurdering"]
A --> H["Hjerteinfarkt, hjertesvigt eller ar:<br>behandl grundsygdommen,<br>ingen klasse IC-lægemidler, kardiolog"]

Figur 6. Behandlingsforløb ved VES, efter ESC 2022 og Marcus 2020 [1,7]. Ved RVOT- eller fascikulær oprindelse har ablation klasse I og medicin klasse IIa, mens det omvendte gælder for VES af anden oprindelse med normal venstre ventrikelfunktion [7].

Information og livsstil

Mange patienter bliver roligere af at vide, at VES i et strukturelt rask hjerte har god prognose, at årsagen oftest ikke kan findes, og at generne varierer over tid. Et gennemgået og dokumenteret normalt resultat lindrer i sig selv symptomer. Råd om søvn, regelmæssig motion, moderat alkoholforbrug, rygestop og individuelt afvejet reduktion af koffein indgår i strategien sammen med behandling af reversible årsager [24].

Medicinsk behandling

Evidensen for lægemidler ved VES er begrænset og bygger på små studier. En systematisk oversigt over ablation versus antiarytmika ved VES (fem studier, 1 113 patienter) fandt, at ablation mindskede recidiv, hyppighed og byrde mere end medicin. Komplikationer og bivirkninger sås hos 0 til 5,6 procent ved ablation og 9,5 til 21 procent med medicin, men alle studier havde risiko for bias [25].

Betablokkere. Førstevalg ved symptomgivende VES hos strukturelt raske og ofte et rimeligt første forsøg [1,7]. Doseringen følger FASS for hjertearytmier (tabellen). Effekten er ofte moderat. Hos børn med VES-byrde over 15 procent mindskede metoprolol byrden mindre end flecainid (2,4 mod 10,6 procentpoint i en randomiseret crossover-undersøgelse med 19 patienter) [26].

Calciumantagonister (calciumkanalblokkere). Verapamil kan afprøves som alternativ til betablokkere, især ved fascikulær oprindelse [7]. Anvendelse ved VES er off-label, da FASS-indikationen for verapamil gælder supraventrikulære og AV-nodale takyarytmier. Oral kombination med betablokkere bør undgås på grund af risiko for alvorlig bradyarytmi, og verapamil er kontraindiceret ved hjertesvigt med EF 35 procent eller lavere [27]. Flere diltiazempræparater er afregistreret i Sverige (Cardizem tablet 2021, Cardizem Unotard 2025), så tilgængeligheden bør kontrolleres i FASS [28]. ESC 2022 angiver klasse III for calciumantagonister ved VES med LV-dysfunktion [7].

Flecainid. Klasse IC-lægemidler mindsker VES-byrden effektivt hos strukturelt raske og har klasse IIa ved symptomgivende idiopatiske VES ifølge ESC 2022 [7]. Tambocor (flecainid) har i FASS indikationen vedvarende ventrikeltakykardi, præmature ventrikulære ekstrasystoler og selvterminerende ventrikeltakykardi, som giver funktionsnedsættende gener og ikke har responderet på anden behandling, og behandling af ventrikulær arytmi skal ifølge FASS indledes på sygehus [29]. Flecainid er kontraindiceret ved anamnese med hjertesvigt, ved gennemgået eller akut hjerteinfarkt med asymptomatiske ventrikulære ekstrasystoler eller ikke-vedvarende ventrikeltakykardi, ved komplet venstre grenblok, bifascikulær blok og AV-blok grad II til III, sinusknudedysfunktion, hæmodynamisk betydende klapsygdom og Brugadas syndrom. Strukturel hjertesygdom og nedsat venstre ventrikelfunktion bør undgås på grund af risikoen for proarytmi [29]. Behandlingen kræver kontrol af QRS-bredde (flecainid udvider QRS med 12 til 20 procent) og kalium, og dosis reduceres ved nyresvigt (kreatininclearance under 35 ml/min) [29]. Hyman et al. rapporterede i en lille serie af 20 patienter med mistænkt VES-induceret kardiomyopati, som i gennemsnit havde gennemgået 1,3 tidligere mislykkede ablationer, at klasse IC-lægemidler sænkede VES-byrden fra 36 til 10 procent og hævede EF fra 37 til 49 procent uden pludselig død i løbet af i gennemsnit 3,8 behandlingsår. Serien er lille og selekteret [19]. ESC 2022 giver flecainid klasse IIa ved VES med LV-dysfunktion kun hos udvalgte patienter med moderat dysfunktion [7].

Propafenon. Beslægtet klasse IC-lægemiddel med samme forsigtighed. FASS-indikationen gælder livstruende ventrikulære arytmier, og kontraindikationer er blandt andet hjerteinfarkt inden for de seneste tre måneder, ubehandlet hjertesvigt med venstre ventrikelfunktion under 35 procent, Brugadas syndrom og signifikant strukturel hjertesygdom [30]. Lægemidlet indgik i den randomiserede undersøgelse af Ling et al. (se nedenfor) [3].

Sotalol. Klasse III-lægemiddel. FASS-indikationen gælder alvorlige og livstruende ventrikulære takyarytmier. Risikoen for torsades de pointes er størst ved behandlingsstart og dosisøgning, og opstart skal ske med EKG-overvågning og kontrol af QTc, kalium, magnesium og nyrefunktion [31]. Sotalol har ingen egen række i ESC-oversigten for VES, og anvendelse er en speciallægebeslutning [1,7].

Amiodaron. Skal anvendes restriktivt. Ved idiopatiske VES med normal EF fraråder ESC 2022 amiodaron som førstevalgsbehandling (klasse III), og bivirkninger kan ramme lunge, skjoldbruskkirtel, lever og øje [7,32]. Ved VES med nedsat venstre ventrikelfunktion kan amiodaron være et alternativ (klasse IIa), men ablation har klasse I [7].

Tabellen gengiver doseringen for de enkelte lægemidler ifølge FASS. For VES mangler flere af lægemidlerne udtrykkelig indikation, og anvendelsen hviler da på retningslinjer og klinisk erfaring.

Anbefalingsgraderne i ESC 2022 for idiopatiske VES fremgår af næste tabel, gengivet efter en gennemgang af retningslinjen [7].

Derudover angiver ESC 2022, at ablation kan overvejes ved asymptomatiske idiopatiske VES med en byrde på 20 procent eller mere (klasse IIb), og at ablation anbefales ved mistænkt VES-induceret nedsættelse af venstre ventrikelfunktion [7].

Kateterablation

Kateterablation behandler oprindelsen direkte og er den mest effektive behandling. I den randomiserede undersøgelse af Ling et al. (330 patienter med hyppige VES fra RVOT) havde 19,4 procent af dem, der blev ablateret, VES-recidiv inden for ét år, sammenlignet med 88,6 procent blandt dem, der fik medicin (metoprolol eller propafenon) [3,34]. I en retrospektiv undersøgelse af 510 patienter mindskede ablation VES-hyppigheden mere end medicin. Af patienterne med nedsat EF fik 25 af 53 (47 procent) normaliseret EF efter ablation mod 14 af 68 (21 procent) med medicin [15].

Indikationer. Ekspertkonsensus 2019 og ESC 2022 mener, at ablation bør overvejes ved [3,7]:

• symptomgivende VES fra RVOT eller venstre fascikel (førstevalgsbehandling)
• mistænkt VES-induceret kardiomyopati, især ved monomorfe VES eller VES fra RVOT
• symptomgivende VES af anden oprindelse, især efter utilstrækkelig effekt af medicin
• VES, der udløser recidiverende ventrikelflimren eller polymorf ventrikeltakykardi
• patienter, der responderer dårligt på resynkroniseringsbehandling (CRT) på grund af hyppige VES, hvor forbedringen var størst ved en VES-byrde over 22 procent

Rutinemæssig ablation af asymptomatiske patienter med bevaret funktion anbefales ikke i konsensusdokumentet. Ved meget hyppige VES og stærkt patientønske var eksperterne delte [3].

Resultater. Succesen afhænger af oprindelsen. Ved RVOT er akut succes omkring 90 procent, og mere end 80 procent er fri for recidiv under opfølgning, og for udløbstrakterne som helhed angives 80 til 95 procent. For VES fra andre steder i højre ventrikel er succesen over 90 procent. Papillarmuskeloprindelse kræver oftere gentagne indgreb (cirka 30 procent), mitralannulus har cirka 90 procent succes og parahisielle VES 70 til 90 procent [3]. Ved VES-induceret kardiomyopati angives succes på 65 til 90 procent [3]. I en multicenterundersøgelse af 1 185 patienter var akut succes 84 procent, vedvarende succes uden antiarytmika 71 procent og med antiarytmika 85 procent efter i gennemsnit 1,9 år. RVOT-lokalisation var den eneste faktor, der forudsagde fortsat succes, og antallet af forskellige VES-konfigurationer forudsagde akut succes [13].

Komplikationer. I alt 5,2 procent i den store multicenterserie (2,4 procent alvorlige), for det meste karkomplikationer ved indgrebet (2,8 procent), og ingen dødelighed forbundet med indgrebet [13]. Alvorlige komplikationer ved RVOT-ablation ligger omkring 1 procent, mest hjerteperforation. Venstre koronararterie og LAD kan beskadiges ved ablation i distale RVOT eller lungearterien. Ablation i LVOT og aortakuspis er teknisk mere kompleks og indebærer risiko for apopleksi eller koronararterieskade, og ablation nær His' bundt kan give AV-blok, hvilket nogle gange får forsøget til at blive afbrudt [3].

Forudsætning for succes er, at VES forekommer under indgrebet. Antiarytmika seponeres derfor før indgrebet [3].

Ved lette gener er afventning med opfølgning med Holter-monitorering og ekkokardiografi et fuldt rimeligt alternativ, og patientens ønsker vejer tungt [1]. Ablation indebærer en procedurerisiko, men kan give varig symptomfrihed og normalisering af EF. Medicin indebærer ingen procedurerisiko, men effekten er ofte ufuldstændig, og behandlingen er langvarig.

Særlige situationer

VES efter hjerteinfarkt og ved strukturel hjertesygdom

VES efter hjerteinfarkt er en markør for dårligere prognose, men suppression med antiarytmika forbedrer den ikke. I Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) blev infarktpatienter med asymptomatiske eller let symptomgivende VES, hvor VES kunne suppresseres, randomiseret til encainid, flecainid eller placebo. Behandlingen blev afbrudt på grund af overdødelighed: blandt 1 498 patienter døde 43 af arytmi på aktiv behandling mod 16 på placebo (p = 0,0004), og også dødsfald af ikke-arytmiske hjerteårsager var flere (17 mod 5) [9,10]. CAST-II viste det samme for moricizin: de første 14 dage gav 17 af 665 dødsfald eller hjertestop mod 3 af 660 på placebo, og ingen overlevelsesgevinst kunne påvises [11].

Konklusionen er, at asymptomatiske VES efter hjerteinfarkt ikke skal behandles med klasse I-antiarytmika. VES ved hjertesvigt eller kendt strukturel hjertesygdom håndteres primært gennem behandling af grundsygdommen (revaskularisering, hjertesvigtbehandling, betablokkere efter indikation). Flecainid og propafenon er kontraindiceret ved hjertesvigt og efter hjerteinfarkt med ektopi ifølge FASS [29,30]. Når VES er et tydeligt bidrag til nedsat funktion ved strukturel hjertesygdom, kan ablation overvejes af speciallæge, og her er CMR særlig vigtig for planlægningen [3]. Elektrisk storm og gentagne ventrikulære arytmier beskrives i elektrisk storm og VT-ablation, og ventrikeltakykardi i ventrikeltakykardi.

Idræt

VES er almindelige hos idrætsudøvere. Mere end ét VES på hvile-EKG eller VES med højrisikotræk berettiger førstelinjeudredning med anamnese, objektiv undersøgelse, maksimalt arbejds-EKG, Holter-monitorering og ekkokardiografi. Uddybende udredning (CMR, elektrofysiologi) er nødvendig ved højrisikoprofil: familieanamnese med pludselig død eller strukturel hjertesygdom i ung alder, anstrengelsesudløst præsynkope, synkope eller brystsmerter, patologisk EKG, mønster af højre grenblok med bredt QRS, mønster af venstre grenblok med intermediær eller superior akse, flere morfologier, koblede slag med kort interval, NSVT, kort koblingsinterval (R på T) samt VES, der vedbliver eller øges ved belastning [14]. Hos udvalgte idrætsudøvere med normal udredning kan en periode med træningspause (detraining) bidrage: mindsket VES-byrde taler for godartet natur og understøtter tilbagevenden til konkurrenceidræt, mens uændret byrde berettiger forsigtighed og fornyet evaluering [14]. Se videre idrætskardiologi.

Graviditet

VES under graviditet er almindelige og oftest godartede, og de aftager ofte efter fødslen. Håndteringen består af information og livsstilsråd, og medicin anvendes kun ved udtalte gener [35]. Symptomgennemgang og EKG samt identifikation af højrisikotræk skelner godartede forstyrrelser fra patologiske arytmier, og patienter med højrisikotræk henvises til kardiolog eller kardioobstetrisk enhed [35]. Valg af lægemidler og dosering under graviditet afstemmes med aktuel produktinformation.

Børn og unge

Hyppige VES hos børn anses oftest for godartede, og behandling overvejes ved symptomer eller nedsat venstre ventrikelfunktion. I ECTOPIC-studiet (19 børn med VES-byrde over 15 procent, medianalder 13,9 år) mindskede flecainid byrden mere end metoprolol, men kun en undergruppe responderede [26].

Opfølgning og prognose

Opfølgningen styres af risiko og VES-byrde:

• Lav risiko (normal EF, lav byrde, ingen alarmtegn): ingen rutineopfølgning. Ny vurdering ved nye symptomer, synkope eller tegn på hjertesvigt.
• VES-byrde omkring 10 procent eller mere: periodisk måling af EF og ventrikeldimension sammen med VES-byrde for at opdage forværring før symptomer. Intervallet individualiseres [3,6].
• Efter ablation: mange centre følger op med Holter-monitorering for at vurdere resterende VES-byrde og med ekkokardiografi, når EF tidligere har været nedsat [13].
• Behandling med flecainid eller sotalol: EKG (QRS-bredde, QTc) ved opstart og kontroller samt elektrolytter og nyrefunktion [29,31].

Prognosen ved VES hos strukturelt raske er god. Patienter med høj byrde og nedsat EF skal følges, da EF ofte bedres efter effektiv reduktion af VES, hvilket er det stærkeste bevis for en årsagssammenhæng [1,13].

Hvornår henvise

Henvisning til kardiolog eller arytmiklinik anbefales ved:

• synkope eller præsynkope, især anstrengelsesudløst
• pludselig død i familien før 50 års alder, kardiomyopati eller kendt arytmisyndrom
• nedsat EF eller kardiomyopati, med eller uden høj VES-byrde
• VES-byrde over cirka 10 procent med symptomer eller vedvarende gener efter afprøvet medicinsk behandling
• polymorfe VES, koblede VES med kort koblingsinterval, NSVT eller vedvarende ventrikeltakykardi
• ar eller andre tegn på strukturel hjertesygdom på CMR
• symptomgivende VES med RVOT- eller fascikulært mønster, hvor ablation er førstevalgsbehandling [7]
• behov for klasse IC-lægemidler eller sotalol
• VES hos idrætsudøvere med højrisikotræk

Akut vurdering på akutmodtagelse gælder ved brystsmerter, instabilitet, vedvarende takykardi eller synkope.

Ofte stillede spørgsmål

Er VES farlige?

Hos personer med et raskt hjerte er VES oftest ufarlige. I en svensk kohorte med normalt ekkokardiogram og arbejds-EKG var dødeligheden ikke højere end i befolkningen [2]. Risikoen stiger ved hjertesygdom, ar, meget høj VES-byrde og visse morfologier, og derfor skal en første udredning afklare, om hjertet er raskt [1,3].

Skal patienten undgå kaffe?

Der er ingen generel sammenhæng mellem koffeinindtag og antal VES i befolkningsundersøgelser [12]. Patienter, som selv bemærker, at koffein udløser gener, kan prøve at mindske indtaget.

Kan patienten træne?

Ved normal udredning og ingen højrisikotegn ja. Idrætsudøvere med VES vurderes efter afsnittet ovenfor, og nogle gange kræves CMR og arbejds-EKG før konkurrenceidræt [14].

Hvornår er ablation aktuelt?

Ved symptomgivende VES fra RVOT eller venstre fascikel, ved mistænkt VES-induceret kardiomyopati, og når medicin ikke hjælper eller ikke tåles. Ved asymptomatiske VES med bevaret funktion anbefales rutinemæssig ablation ikke [3,7].

Hvorfor er flecainid uegnet efter hjerteinfarkt?

I CAST var dødeligheden højere med flecainid og encainid end med placebo hos infarktpatienter med asymptomatiske VES, og FASS angiver, at flecainid er kontraindiceret ved hjerteinfarkt med asymptomatisk ektopi og ved hjertesvigt [9,10,29].

Hvor ofte skal EF kontrolleres ved høj VES-byrde?

Ekspertkonsensus angiver regelmæssig kontrol af EF og VES-byrde ved en byrde på cirka 10 procent eller mere. Intervallet individualiseres, og ny ekkokardiografi udføres ved nye symptomer [3].

Kilder

1. Marcus GM. Evaluation and Management of Premature Ventricular Complexes. Circulation 2020. PMID: 32339046
2. Scorza R et al. Prognostic implication of premature ventricular contractions in patients without structural heart disease. Europace 2023. PMID: 36261245
3. Cronin EM et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Europace 2019. PMID: 31075787
4. Baman TS et al. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm 2010. PMID: 20348027
5. Ban JE et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace 2013. PMID: 23194696
6. Latchamsetty R, Bogun F. Frequent premature ventricular complexes are benign!? Europace 2023. PMID: 36734238
7. Könemann H, Eckardt L. Von der Extrasystole zur anhaltenden Kammertachykardie: Neuerungen der ESC-Leitlinie 2022 zu ventrikulären Arrhythmien. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 2022. PMID: 36385401
8. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
9. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989. PMID: 2473403
10. Echt DS et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991. PMID: 1900101
11. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992. PMID: 1377359
12. Dixit S et al. Consumption of Caffeinated Products and Cardiac Ectopy. J Am Heart Assoc 2016. PMID: 26813889
13. Latchamsetty R et al. Multicenter Outcomes for Catheter Ablation of Idiopathic Premature Ventricular Complexes. JACC Clin Electrophysiol 2015. PMID: 29759353
14. Biffi A et al. Premature ventricular beats in athletes: to detrain or not to detrain? Br J Sports Med 2024. PMID: 38471745
15. Zhong L et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm 2014. PMID: 24157533
16. Ahn HJ et al. Three-Day Monitoring of Adhesive Single-Lead Electrocardiogram Patch for Premature Ventricular Complex: Prospective Study for Diagnosis Validation and Evaluation of Burden Fluctuation. J Med Internet Res 2024. PMID: 38512332
17. Ghannam M et al. Risk stratification in patients with frequent premature ventricular complexes in the absence of known heart disease. Heart Rhythm 2020. PMID: 31580899
18. Yokokawa M et al. Value of cardiac magnetic resonance imaging and programmed ventricular stimulation in patients with frequent premature ventricular complexes undergoing radiofrequency ablation. Heart Rhythm 2017. PMID: 28688990
19. Hyman MC et al. Class IC antiarrhythmic drugs for suspected premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2018. PMID: 29405947
20. Scorza R et al. Prognostic impact of morphology and duration of premature ventricular contractions in a population without structural heart disease. Ann Noninvasive Electrocardiol 2023. PMID: 37326286
21. Dukes JW et al. Ventricular Ectopy as a Predictor of Heart Failure and Death. J Am Coll Cardiol 2015. PMID: 26160626
22. Niwano S et al. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart 2009. PMID: 19429571
23. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2019. PMID: 31122375
24. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complexes and Premature Ventricular Complex Induced Cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol 2015. PMID: 26282347
25. De Silva K et al. Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy for Treatment of Premature Ventricular Complexes: A Systematic Review. JACC Clin Electrophysiol 2023. PMID: 37380322
26. Bertels RA et al. ECTOPIC trial: The efficacy of flEcainide Compared To metOprolol in reducing Premature ventrIcular Contractions: A randomized open-label crossover study in pediatric patients. Heart Rhythm 2025. PMID: 39089565
27. Isoptin (verapamil) filmovertrukket tablet 80 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19710616000049/smpc (hentet 2026-11-13)
28. Cardizem (diltiazem) tablet 60 mg og Cardizem Unotard, afregistrerede lægemidler. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/LIF/product?nplId=19850906000028&userType=0 og https://fass.se/health/product/19970425000061/smpc (hentet 2026-11-13)
29. Tambocor (flecainid) tablet 100 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19860829000012/smpc (hentet 2026-11-13)
30. Rytmonorm (propafenon) filmovertrukket tablet 150 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19910215000017/smpc (hentet 2026-11-13)
31. Sotalol Viatris tablet 40 mg, FASS-tekst. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19950329000053/fass-text (hentet 2026-11-13)
32. Cordarone (amiodaron) tablet 200 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19871029000054/smpc (hentet 2026-11-13)
33. Metoprolol Orion depottablet 100 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/20080508000034/smpc (hentet 2026-11-13)
34. Ling Z et al. Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular outflow tract: prospective randomized study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014. PMID: 24523413
35. Aladesanmi OA, Spiel MH. Common Arrhythmias in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2026. PMID: 42951439