Troponinstigning uden hjerteinfarkt: akut og kronisk myokardieskade, årsager og håndtering

Sammenfatning

Et forhøjet højsensitivt troponin (hs-troponin) betyder, at hjertemuskelceller er beskadiget, eller at proteinet lækker ud af anden årsag, ikke at patienten har et hjerteinfarkt. Ifølge den universelle definition kræver hjerteinfarkt akut myokardieskade sammen med tegn på iskæmi: forenelige symptomer, iskæmiske EKG-forandringer, akut koronar patologi eller ny regional dysfunktion i et iskæmisk mønster [1,2]. Mangler iskæmien, kaldes tilstanden myokardieskade (myocardial injury), og den er almindelig. Blandt 120 734 patienter, der blev udredt for mistanke om akut koronart syndrom, havde 9,4 procent type 1-infarkt, 3,0 procent type 2-infarkt, 4,9 procent akut og 4,7 procent kronisk myokardieskade [6].

Tre spørgsmål strukturerer vurderingen. Er værdien reel, eller kan analysen være forstyrret? Er skaden akut (stigende eller faldende værdier) eller kronisk (stabilt forhøjet)? Er der en iskæmisk mekanisme, og i så fald akut koronar patologi (primært infarkt, tidligere type 1) eller ubalance mellem iltforsyning og iltbehov (sekundært infarkt, tidligere type 2)? Svaret afgør, om patienten skal til angiografi, eller om man skal søge og behandle en systemisk årsag som sepsis, lungeemboli, takotsubo, myokarditis, takykardi, nyresvigt eller stroke.

Prognosen er alvorlig, også uden infarkt. I en samlet analyse af individdata var risikoen for hjerte-kar-hændelser (infarkt eller kardiovaskulær død) ved akut og kronisk myokardieskade af samme størrelsesorden som ved type 2-infarkt, og i en stor Stockholm-kohorte var næsten halvdelen af patienterne med akut eller kronisk skade død efter i gennemsnit 3,9 år [6,7]. Behandlingen rettes mod årsagen. Dobbelt trombocythæmmende behandling og akut revaskularisering er ikke given rutine ved myokardieskade eller sekundært infarkt, hvor der ikke er koronar trombose [1,5].

I almen praksis møder man tilstanden som en patient, der er udskrevet efter et forløb med "troponinstigning uden infarkt", eller som har en stabilt forhøjet værdi ved hjertesvigt, nyresygdom eller høj alder. Årsagsudredningen er da ofte ufuldstændig. Et ekkokardiogram, gennemgang af nyrefunktion og blodtryk samt en plan for kardiovaskulær forebyggelse er rimelige tiltag, og uklare tilfælde kan henvises til kardiolog [1,6].

Definitioner: skade, iskæmi og infarkt

Troponin I og T er specifikke for hjertemuskelcellen, men siger intet om, hvorfor cellen er beskadiget. Den fjerde (2018) og den femte (2026) universelle definition af hjerteinfarkt bygger derfor på to trin: først påvises myokardieskade, derefter vurderes det, om iskæmi forklarer den [1,2]. Den femte definition er beskrevet i artiklen om den femte universelle definition af hjerteinfarkt, og analysernes egenskaber i artiklen om troponin I og T.

Forskellen mellem myokardieskade og infarkt ifølge den universelle definition [1,2].

Den femte definition skærper kravene til sekundært infarkt. I den fjerde var et klinisk billede af iskæmi ved en anden akut tilstand tilstrækkeligt, mens den femte, når adækvat billeddiagnostik kan gennemføres, kræver strukturelle eller funktionelle tegn [1,2]. Formålet er, at færre patienter med systemisk sygdom og uspecifik troponinstigning får en infarktdiagnose. Dissektion, emboli og spasme henregnes i den femte definition til det primære infarkt [1]. Fordi definitionen har ændret sig, kan tal for "type 2" fra ældre studier ikke sammenlignes direkte med dagens diagnose. I SWEDEHEART udgjorde type 2 ifølge 2007-definitionen 7,1 procent af alle infarkter i 2011 [9]. Øget følsomhed i troponinanalyserne har medført, at tilstanden diagnosticeres oftere [5].

Akut og kronisk myokardieskade

Akut skade kræver en stigende og/eller faldende troponinkurve med mindst én værdi over URL [1,2]. Kronisk skade betegner en stabilt forhøjet værdi ved mindst to målinger i stabil klinisk fase. Den fjerde definition angav en ændring på mere end 20 procent som tegn på dynamik, når udgangsværdien er forhøjet. Den femte bemærker, at en ændring under 20 procent taler for stabilitet, men at grænsen bygger på analysernes analytiske variation og ikke alene kan fastslå, at forhøjelsen er kronisk [1,2]. Ved lave koncentrationer fungerer absolutte ændringer bedre end procentuelle, og ESC's 0/1 t- og 0/2 t-algoritmer anvender derfor analysespecifikke absolutte deltaværdier [3,4].

Tre faldgruber går igen. Prøver med kort interval nær kurvens top, eller hos en patient, der kommer sent, kan se stabile ud trods en akut proces. En vedvarende forhøjelse er ikke det samme som vedvarende skade, da nedsat elimination (for eksempel ved nyresygdom) og analyseforstyrrelse giver samme billede. Og kronisk skade udelukker ikke en akut hændelse oveni, så et nyt delta tolkes altid i forhold til den tidligere værdi [1]. Kronisk myokardieskade forudsætter en underliggende hjertesygdom eller en ikke-kardial sygdom, der påvirker hjertet: kronisk koronart syndrom, kardiomyopati, hjertesvigt, hypertension eller klapsygdom [1].

Udredning og håndtering på akutmodtagelsen

Udgangspunktet er det samme som ved enhver mistænkt hjerteinfarkt: symptomer, EKG og serielle hs-troponinprøver efter lokal algoritme. ESC's 0/1 t- og 0/2 t-algoritmer udelukker infarkt ved meget lave værdier eller lave værdier uden delta og bekræfter ved høje værdier eller tydeligt delta. De, der havner mellem disse grupper, observeres og prøvetages igen efter 3 timer [3,4]. Grænseværdierne er forskellige mellem analyser og findes samlet i artiklen om tolkning af troponin. Algoritmerne er konstrueret til høj sikkerhed ved udelukkelse, og blandt dem, der bekræftes, er der patienter, hvis forhøjelse skyldes andet end primært infarkt [3,4]. Håndtering af bekræftet infarkt er beskrevet i artiklen om NSTEMI og ustabil angina og i oversigten over brystsmerter.

flowchart TD
A["Forhøjet hs-troponin<br>over analysens og kønnets 99. percentil"] --> B["Er værdien troværdig?<br>Stemmer den med klinikken,<br>er den høj og stabil,<br>eller afviger den mellem analyser"]
B -->|Nej| C["Kontakt laboratoriet.<br>Analysér på anden platform.<br>Tænk på heterofile antistoffer,<br>makrotroponin og biotin"]
B -->|Ja| D["Serielle prøver efter 0/1 t, 0/2 t eller 3 t.<br>Stiger eller falder værdien<br>med mere end 20 procent"]
D -->|Nej, stabilt| E["Kronisk myokardieskade sandsynlig,<br>når akut proces er udelukket.<br>Udred hjerte-, nyre- eller anden sygdom<br>og planlæg opfølgning"]
D -->|Ja| F["Akut myokardieskade.<br>Er der symptomer, iskæmisk EKG<br>eller ny regional vægbevægelsesforstyrrelse"]
F -->|Ja| G["Mistænkt primært infarkt.<br>Håndtér som akut koronart syndrom<br>og overvej angiografi"]
F -->|Nej, tydelig udløser| H["Sekundært infarkt eller myokardieskade<br>ved anden tilstand. Behandl årsagen.<br>Ekkokardiografi, om nødvendigt CT-koronarangiografi"]
F -->|Nej, ingen forklaring| I["Ekkokardiografi og koronar udredning.<br>Ved normale eller ikke-obstruktive kranspulsårer<br>overvej CMR: myokarditis, takotsubo, MINOCA"]

Figur 1. Algoritme til tolkning af forhøjet hs-troponin. Skematisk, efter [1,3,4].

Anamnese og undersøgelse

Spørg til symptomer (brystsmerter, dyspnø, besvimelse), udløsende hændelser (infektion, operation, traume, kraftig anstrengelse, stærk psykisk eller fysisk stress, kemoterapi eller strålebehandling) og tidligere hjerte- eller nyresygdom. Mål blodtryk, puls, saturation og temperatur, og se efter tegn på hjertesvigt, lungeemboli (se lungeemboli), sepsis og blødning. Få altid kreatinin, hæmoglobin og infektionsmarkører bestemt. Hos en kritisk syg eller sederet patient maskeres symptomerne, så EKG, ekkokardiografi og serielle prøver må bære vurderingen [1].

EKG

Optag EKG ved ankomst og gentag ved ændrede symptomer. Iskæmiske forandringer (ST-elevation eller ST-depression med dynamik, T-bølgeinversioner) støtter primært infarkt, men ses også ved takotsubo og myokarditis. Et normalt EKG udelukker ikke infarkt. Takykardi, atrieflimren, hypertrofi og grenblok vanskeliggør tolkningen og kan i sig selv være en årsag til eller følge af skaden.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den vigtigste første billeddiagnostiske undersøgelse. Den viser regional eller global ventrikelfunktion, højre ventrikelbelastning (lungeemboli), klapsygdom, perikardievæske og hypertrofi. En ny regional vægbevægelsesforstyrrelse i et koronart område taler for iskæmi. Apikal ballonformet udvidelse af venstre ventrikel med bevaret eller forstærket basal funktion taler for takotsubo [15,16]. Se nærmere under ekkokardiografi.

Koronar udredning

CT-koronarangiografi er aktuelt, når sandsynligheden for koronarsygdom vurderes som lav til intermediær, og primært infarkt ikke er sandsynligt, og kan vise, om en obstruktiv stenose kan forklare et sekundært infarktmønster (se CT-koronarangiografi ved akutte brystsmerter). Invasiv angiografi udføres ved mistænkt primært infarkt: ST-elevation eller ligeværdigt EKG, dynamiske iskæmiske forandringer, vedvarende smerter eller hæmodynamisk instabilitet. Ved sekundært infarkt er angiografi ikke rutine, men begrundes af mistanke om obstruktiv koronarsygdom, der ændrer behandlingen [1,3]. Viser angiografien ingen obstruktive stenoser, men patienten har akut myokardieskade, er MINOCA, takotsubo og myokarditis tilbage som forklaringer (se MINOCA).

Hjerte-MR (CMR)

CMR er nøgleundersøgelsen, når troponin er højt, kranspulsårerne er uden obstruktion, og årsagen er uklar. I en klassisk kohorte på 60 patienter med troponinpositive brystsmerter og ikke-obstruktive kranspulsårer kunne CMR finde en forklaring hos 65 procent: myokarditis hos 50 procent, hjerteinfarkt hos 11,6 procent og kardiomyopati hos 3,4 procent. Hos de øvrige 35 procent kunne CMR udelukke betydeligt infarkt eller fibrose [23]. Sen kontrastopladning (late gadolinium enhancement), der følger et koronart område og udgår fra den indre del af væggen, taler for iskæmisk skade, mens ikke-iskæmiske mønstre som midtvæg og subepikardielt taler for myokarditis [17]. Ved takotsubo er der oftest ødem i de regioner, der bevæger sig dårligere, mens sen opladning som regel mangler [16]. Det er mønstret i myokardiet, ikke troponinets størrelse, der afgør diagnosen.

Årsager til troponinstigning uden primært infarkt

Mekanismerne overlapper, og hos den enkelte patient virker ofte flere sammen. Tabellen følger den femte definitions inddeling af mekanismer [1], med nedsat elimination som tillæg.

Tabel. Årsager til akut myokardieskade ordnet efter mekanisme, efter den universelle definition [1].

Sepsis og kritisk sygdom

Troponin er ofte forhøjet ved sepsis, hvor inflammation, hypotension, takykardi og katekolaminer virker sammen [1]. I et systematisk review af 17 studier med 6 242 voksne med sepsis var forhøjet hs-troponin forbundet med højere dødelighed i ujusteret analyse (OR 1,78), men sammenhængen forsvandt efter justering for forstyrrende faktorer (OR 1,06, 95 % CI 0,99 til 1,14) [11]. Troponin er altså ikke et uafhængigt mål for dødsrisikoen ved sepsis. Iskæmisk infarkt er alligevel en vigtig, ofte overset diagnose hos kritisk syge, og nyopstået regional dysfunktion bør give anledning til kardiologisk vurdering [1]. Se sepsis og septisk chok.

Lungeemboli

Forhøjet troponin ved lungeemboli viser højre ventrikelbelastning og bærer prognostisk information. I en metaanalyse af 20 studier (1 985 patienter) døde 19,7 procent af dem med forhøjet troponin og 3,7 procent af dem med normalt (OR 5,24), og sammenhængen gjaldt også hæmodynamisk stabile patienter [12]. Troponin indgår sammen med billeddiagnostik af højre ventrikel og kliniske skårer i ESC's risikostratificering [13]. Lungeemboli bør derfor overvejes hos en patient med dyspnø og troponinstigning, som også har takykardi, hypoksæmi eller tegn på dyb venetrombose (se lungeemboli).

Stroke og subaraknoidalblødning

Hjerneskade giver katekolaminpåvirkning, EKG-forandringer og troponinstigning. I en metaanalyse af 53 studier var forhøjet troponin forbundet med højere hospitalsdødelighed ved iskæmisk stroke (RR 3,80) og subaraknoidalblødning (RR 2,23), men ikke ved intracerebral blødning (RR 1,13, 95 % CI 0,46 til 2,79) [14]. Hos strokepatienter med brystsmerter eller regionale EKG-forandringer er kardiel udredning alligevel nødvendig. Se iskæmisk stroke og TIA.

Takotsubo og myokarditis

Takotsubo kan ligne STEMI i alle henseender: brystsmerter, ST-elevation og forhøjet troponin. Troponinstigningen er som regel moderat i forhold til graden af ventrikeldysfunktion. Diagnosen kræver i reglen angiografi for at udelukke en culprit-læsion og bekræftes med ekkokardiografi eller ventrikulografi, der viser regional dysfunktion uden for et enkelt karområde [15,16]. Se takotsubo. Ved myokarditis er anamnese med infektion, perikardiesmerter og ung alder typiske, og diagnosen bekræftes med CMR og om nødvendigt biopsi ifølge ESC 2025 [17]. Se akut myokarditis.

Hjertesvigt, arytmi og nyresygdom

Akut og kronisk hjertesvigt hører til de almindelige årsager til troponinstigning, og stigningen afspejler langvarig eller akut hæmodynamisk belastning [1]. Hurtige arytmier, både takyarytmier og bradyarytmier, kan også frigive troponin [1]. Nyresygdom gør værdierne vanskelige at tolke: i et studie med 46 927 patienter lå hs-troponin I over 99. percentil hos 46 procent af dem med eGFR under 60 mL/min/1,73 m² og hos 16 procent af de øvrige, og blandt dem med forhøjet værdi var risikoen for type 1-infarkt, type 4b-infarkt eller kardiovaskulær død inden for et år dobbelt så høj ved nedsat nyrefunktion (24 mod 12 procent) [24]. Nyresygdom er altså ingen grund til at afvise en stigende kurve eller en kraftigt forhøjet værdi [1,24]. Se hjertesvigt, atrieflimren og kardiorenalt syndrom.

Anstrengelse, kræftbehandling og traume

Kraftig udholdenhedstræning giver forbigående troponinstigning hos mange raske og afspejler sandsynligvis reversibel skade, men mekanismer og klinisk betydning er ikke fuldt klarlagt [1,19]. Antracykliner, ErbB-hæmmere, tyrosinkinasehæmmere, immunterapi og strålebehandling kan skade hjertet, og ESC's retningslinje for kardio-onkologi beskriver overvågning af hjertepåvirkning under igangværende behandling [1,18]. Ved stumpt brysttraume bør man tage EKG og troponin I ved ankomst: normale værdier i begge udelukker stumpt hjertetraume, mens ekkokardiografi forbeholdes hypotension eller arytmi og ikke er en screeningmetode [20].

Postoperativ myokardieskade

Efter ikke-kardiel kirurgi er myokardieskade almindelig og oftest tavs. I VISION-kohorten (21 842 patienter over 45 år, hs-troponin T målt 6 til 12 timer postoperativt og dagligt i tre døgn) opfyldte 17,9 procent kriterierne for MINS (myocardial injury after non-cardiac surgery), og 93,1 procent af dem havde ingen iskæmiske symptomer [21]. Tredivedagesdødeligheden steg med topværdien: 3,0 procent ved 20 til under 65 ng/L, 9,1 procent ved 65 til under 1 000 ng/L og 29,6 procent ved 1 000 ng/L eller højere, sammenlignet med 1,2 procent samlet i hele kohorten [21]. Som MINS blev regnet topværdi fra 65 ng/L, eller 20 til under 65 ng/L sammen med en absolut ændring på mindst 5 ng/L [21]. Tærskelværdierne gælder den anvendte analyse (Roche hs-troponin T) og kan ikke overføres direkte til andre producenter.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Tredivedagesdødelighed efter ikke-kardiel kirurgi ifølge højeste postoperative hs-troponin T i VISION.",
  "width": "container",
  "height": 200,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "20 til under 65 ng/L (n 4 049)", "andel": 3.0, "etikett": "3,0 %"},
      {"grupp": "65 til under 1 000 ng/L (n 1 118)", "andel": 9.1, "etikett": "9,1 %"},
      {"grupp": "1 000 ng/L eller højere (n 54)", "andel": 29.6, "etikett": "29,6 %"}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "grupp", "type": "nominal", "sort": null, "title": "Højeste postoperative hs-troponin T", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "labelLimit": 260}},
    "x": {"field": "andel", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 36]}, "title": "Dødelighed inden for 30 dage (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 7, "grid": false}}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3, "color": "#b0442c"}, "encoding": {"tooltip": [{"field": "grupp", "type": "nominal", "title": "Topværdi"}, {"field": "etikett", "type": "nominal", "title": "Dødelighed"}]}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#101114"}}}
  ]
}

Figur 2. Tredivedagesdødelighed efter ikke-kardiel kirurgi ifølge højeste hs-troponin T i de tre første postoperative døgn. Kilde: VISION [21].

MINS bruges som prognostisk betegnelse for postoperativ myokardieskade, og infarkt forudsætter også her tegn på iskæmi [1,21]. En præoperativ værdi letter tolkningen, da forhøjede udgangsværdier er almindelige. Se også præoperativ vurdering.

Prognose

Myokardieskade er ikke et godartet laboratoriefund. I en samlet analyse af 17 studier fra ni kohorter (120 734 patienter), der blev udredt for mistænkt akut koronart syndrom, var risikoen for det sammensatte effektmål MACE (infarkt eller kardiovaskulær død) forhøjet i alle kategorier sammenlignet med patienter uden myokardieskade. Forskellen mellem grupperne ligger i, hvordan patienterne dør: ved type 2-infarkt og ved akut myokardieskade er risikoen for at dø af ikke-kardiovaskulær årsag betydeligt større end ved type 1 [6].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Hændelser pr. 1 000 patientår efter type af myokardieskade eller infarkt, metaanalyse af individdata.",
  "width": "container",
  "height": 280,
  "data": {"values": [
    {"grupp": "Type 1-infarkt", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 55.2},
    {"grupp": "Type 1-infarkt", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 25.7},
    {"grupp": "Type 2-infarkt", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 51.7},
    {"grupp": "Type 2-infarkt", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 60.1},
    {"grupp": "Akut myokardieskade", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 47.1},
    {"grupp": "Akut myokardieskade", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 67.0},
    {"grupp": "Kronisk myokardieskade", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 44.9},
    {"grupp": "Kronisk myokardieskade", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 46.9}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "replace(format(datum.antal, '.1f'), '.', ',')", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {"field": "grupp", "type": "nominal", "title": null, "scale": {"paddingInner": 0.3}, "sort": ["Type 1-infarkt", "Type 2-infarkt", "Akut myokardieskade", "Kronisk myokardieskade"], "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 220, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}},
    "yOffset": {"field": "utfall", "sort": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "Ikke-kardiovaskulær død"], "scale": {"paddingInner": 0.12}},
    "x": {"field": "antal", "type": "quantitative", "title": "Hændelser pr. 1 000 patientår", "scale": {"domain": [0, 80]}, "axis": {"values": [0, 20, 40, 60, 80], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}},
    "color": {"field": "utfall", "type": "nominal", "sort": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "Ikke-kardiovaskulær død"], "scale": {"domain": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "Ikke-kardiovaskulær død"], "range": ["#0e7490", "#b0442c"]}, "legend": {"orient": "top", "title": null, "labelFontSize": 13, "symbolType": "square", "labelLimit": 320}}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur 3. Hændelsesfrekvens pr. 1 000 patientår efter infarkt og myokardieskade hos patienter udredt for mistænkt akut koronart syndrom. Kilde: Boeddinghaus et al. [6].

To kohorter belyser langtidsforløbet. I Stockholm blev 3 853 patienter med hs-troponin T over 14 ng/L på akutmodtagelse fulgt i gennemsnit 3,9 år. Dødeligheden var 48 procent ved akut myokardieskade, 44 procent ved type 2-infarkt, 49 procent ved kronisk myokardieskade og 24 procent ved type 1-infarkt. Justeret var risikoen for at dø højere ved akut skade (HR 1,21) og type 2-infarkt (HR 1,46) end ved kronisk skade [7]. I en tysk kohorte med 2 714 patienter (median 5,1 år) var den ujusterede mortalitet højest ved myokardieskade, 81,6 døde pr. 1 000 patientår, sammenlignet med 55,9 ved en hvilken som helst type infarkt og 12,2 hos dem med anden årsag til brystsmerterne [8]. Patienterne er ældre, har flere samtidige sygdomme og dør oftere af andre sygdomme end hjerte-kar-sygdom. Derfor afviger tallene mellem forskellige analyser [6,7,8].

I SWEDEHEART havde type 2-infarkt højere ujusteret etårsdødelighed end type 1 (24,7 mod 13,5 procent), men efter justering for alder og samtidig sygdom var den ligeværdig (HR 1,03) [9]. Prognosen afspejler dermed i høj grad patientens øvrige sygdomme, ikke blot hjertet.

Håndtering

Grundlaget for behandling af myokardieskade og type 2-infarkt er begrænset. I Sverige blev det allerede i 2015 påpeget, at behandlingsretningslinjer for type 2-infarkt manglede [10], og Sandoval og Jaffe konstaterer, at tilstanden er heterogen, og at behandlingen skal individualiseres [5]. Den praktiske grundregel er at behandle årsagen, optimere iltforsyningen og hjertets belastning og derefter afgøre, om hjertet selv skal udredes.

Tabel. Praktisk håndtering efter årsag. Evidensgrundlaget for specifikke tiltag ved type 2-infarkt og myokardieskade er begrænset [5,10].

Type 2-infarkt og myokardieskade

Patienter med type 2-infarkt fik i SWEDEHEART sjældnere invasiv behandling og trombocythæmmere end patienter med type 1. De var ældre og havde flere samtidige sygdomme, blandt andet nedsat nyrefunktion og anæmi [9]. Dobbelt trombocythæmmende behandling har sin plads ved primært infarkt med akut aterotrombose og gives ikke rutinemæssigt ved sekundært infarkt eller myokardieskade [1,5]. Påvises der derimod obstruktiv koronarsygdom hos en patient med sekundært infarkt, skal sekundær forebyggelse og revaskularisering overvejes på samme måde som ved kronisk koronart syndrom, og beslutningen træffes sammen med kardiolog [1,5].

Postoperativ myokardieskade

Ved MINS bør patienten vurderes af kardiolog og behandles for underliggende årsager (smerter, anæmi, hypotension, hypoksæmi, arytmi). Antikoagulation er afprøvet i ét enkelt randomiseret studie, MANAGE (1 754 patienter inden for 35 dage efter MINS), hvor dabigatran 110 mg to gange dagligt gav færre alvorlige karhændelser end placebo (11 mod 15 procent, HR 0,72, 95 % CI 0,55 til 0,93) uden signifikant stigning i alvorlig blødning (3 mod 4 procent, HR 0,92) [22]. Seponering af studiemedicin var hyppig (46 og 43 procent i de to grupper). Resultatet er et studieresultat og ingen rutinebehandling, og en eventuel behandling afgøres af kardiolog i hvert enkelt tilfælde [22].

Faldgruber: når værdien ikke stemmer

Hs-troponin måles med immunoassay, og analytisk interferens kan give både falsk høje og falsk lave værdier [25]. Tre mekanismer er værd at kende.

Tabel. Analyserelaterede fejlkilder ved hs-troponin.

Mistænkt interferens bekræftes ved at kontakte laboratoriet, gentage prøven og analysere på en anden platform [25]. Interferens ved biotin er sjælden og har sin største betydning tidligt i forløbet, hvor enkeltprøver afgør [26]. Et uforklaret, stabilt forhøjet troponin uden hjertesygdom og med normal ekkokardiografi bør føre til kontakt med klinisk biokemi, før patienten udsættes for omfattende udredning.

Opfølgning

Der findes ingen almindeligt accepteret opfølgningsalgoritme for alle med myokardieskade. Rimelige tiltag ud fra prognosedata [6,7] er:

• Ekkokardiografi, hvis den ikke er udført under indlæggelsen, for at opdage nedsat uddrivningsfraktion, hypertrofi, klapsygdom eller regional dysfunktion.
• Kontrol af nyrefunktion, hæmoglobin, thyreoideastatus, blodtryk, blodfedtstoffer og HbA1c.
• Forebyggelse efter sædvanlige principper: rygestop, blodtryksbehandling, lipidsænkning og diabeteskontrol, da risikoen for hjerte-kar-hændelser er høj [6].
• Gentagen troponinmåling i stabil fase ved vedvarende uforklaret forhøjelse, med sammenligning med tidligere værdi [1].
• Opfølgende ekkokardiografi efter nogle uger ved takotsubo [16], og ved myokarditis efter kardiologens vurdering.

Hvornår henvise eller konsultere kardiolog

• Mistænkt primært infarkt, der ikke kan udelukkes: akut håndtering efter ACS-forløb.
• Myokardieskade med uklar årsag efter ekkokardiografi, især hvis patienten er ung, har brystsmerter eller regional dysfunktion.
• Mistænkt myokarditis, takotsubo eller MINOCA, som har behov for CMR.
• Nyopstået nedsat uddrivningsfraktion eller ventrikulær arytmi.
• Kronisk stabil troponinstigning hos patient med kardiale symptomer, hvor årsagen ikke er klarlagt.
• Postoperativ myokardieskade (MINS) med symptomer, EKG-forandringer eller høje værdier.

Ofte stillede spørgsmål

Er forhøjet troponin altid et hjerteinfarkt?

Nej. Troponin viser myokardieskade. Infarkt kræver desuden tegn på iskæmi, for eksempel symptomer, iskæmisk EKG, akut koronar patologi eller ny regional dysfunktion [1,2]. Mange patienter har akut eller kronisk skade af andre årsager [6].

Hvordan skelner man akut fra kronisk myokardieskade?

Ved serielle prøver. Stigende eller faldende værdier med en ændring på mere end cirka 20 procent (ved lave værdier analysespecifikke absolutte delta) taler for akut skade, mens stabile værdier ved mindst to målinger taler for kronisk skade [1,2,3]. Tidligere prøver og opfølgning i stabil fase giver et sikrere grundlag.

Skal patienter med type 2-infarkt have acetylsalicylsyre og dobbelt trombocythæmmende behandling?

Ikke som rutine. Behandlingen rettes mod årsagen. Påvises obstruktiv koronarsygdom, bør sekundær forebyggelse og revaskularisering overvejes individuelt sammen med kardiolog [1,5].

Hvilken prognose har myokardieskade?

Høj. Risikoen for hjerte-kar-hændelser og død er af samme størrelsesorden som ved hjerteinfarkt, og hos ældre udgør andre sygdomme en stor del af dødeligheden [6,7,8].

Hvornår er en troponinværdi falsk?

Ved analyseforstyrrelse af heterofile antistoffer, makrotroponin eller biotin. En værdi, der ikke stemmer med klinikken, eller som er konstant høj, bør føre til kontakt med laboratoriet [25,26,27].

Hvad gør man ved et forhøjet troponin efter operation?

Vurdering af symptomer, EKG og ekkokardiografi, behandling af årsagen og kardiologisk konsultation. Postoperativ myokardieskade er som regel tavs og prognostisk vigtig [1,21].

Kilder

1. Mills NL et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J 2026. PMID: 42661425
2. Thygesen K et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation 2018. PMID: 30571511
3. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
4. Collet JP et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2021. PMID: 32860058
5. Sandoval Y, Jaffe AS. Type 2 Myocardial Infarction: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30975302
6. Boeddinghaus J et al. Cardiovascular Risk Across Myocardial Injury and Infarction Categories Using the Universal Definition: An Individual Patient-Level Data Meta-Analysis. J Am Coll Cardiol 2026. PMID: 41553312
7. Kadesjö E et al. Acute versus chronic myocardial injury and long-term outcomes. Heart 2019. PMID: 31337668
8. Haller PM et al. Long-term outcome of patients presenting with myocardial injury or myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2025. PMID: 37982865
9. Baron T et al. Type 2 myocardial infarction in clinical practice. Heart 2015. PMID: 25331532
10. Gard A, Lindahl B, Baron T. Skillnader i behandlingen av patienter med typ 1- och typ 2-hjärtinfarkt: riktlinjer för behandling av typ 2-infarkt saknas helt. Läkartidningen 2015. PMID: 26660961
11. Gajardo AIJ et al. Early high-sensitivity troponin elevation and short-term mortality in sepsis: a systematic review with meta-analysis. Crit Care 2025. PMID: 39953561
12. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007. PMID: 17606843
13. Konstantinides SV et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020. PMID: 31504429
14. Gulia A, Srivastava M, Kumar P. Elevated troponin levels as a predictor of mortality in patients with acute stroke: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol 2024. PMID: 38590721
15. Ghadri JR et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur Heart J 2018. PMID: 29850871
16. Ghadri JR et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J 2018. PMID: 29850820
17. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
18. Lyon AR et al. 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology. Eur Heart J 2022. PMID: 36017568
19. Shave R et al. Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications. J Am Coll Cardiol 2010. PMID: 20620736
20. Clancy K et al. Screening for blunt cardiac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg 2012. PMID: 23114485
21. Writing Committee for the VISION Study Investigators, Devereaux PJ et al. Association of Postoperative High-Sensitivity Troponin Levels With Myocardial Injury and 30-Day Mortality Among Patients Undergoing Noncardiac Surgery. JAMA 2017. PMID: 28444280
22. Devereaux PJ et al. Dabigatran in patients with myocardial injury after non-cardiac surgery (MANAGE): an international, randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2018. PMID: 29900874
23. Assomull RG et al. The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries. Eur Heart J 2007. PMID: 17478458
24. Gallacher PJ et al. High-sensitivity cardiac troponin and the diagnosis of myocardial infarction in patients with kidney impairment. Kidney Int 2022. PMID: 35271932
25. Herman DS, Kavsak PA, Greene DN. Variability and Error in Cardiac Troponin Testing: An ACLPS Critical Review. Am J Clin Pathol 2017. PMID: 28967956
26. Mumma B et al. Clinical risk assessment of biotin interference with a high-sensitivity cardiac troponin T assay. Clin Chem Lab Med 2020. PMID: 32804676
27. Sušić T et al. Long term false positive hsTnI on Alinity I probably caused by macrotroponin complex: Case report. Clin Biochem 2024. PMID: 39059607