Spontan intracerebral blødning: akut håndtering og cerebral amyloid angiopati

Sammenfatning

Spontan intracerebral blødning (ICH, hjerneblødning) er den strokeform, der har den dårligste prognose. I et svensk registerstudie med næsten 22 300 førstegangstilfælde i Riksstroke var 90-dages-mortaliteten omkring 30 procent, og andelen, der var selvhjulpne efter tre måneder (mRS 0 til 2), var omkring 34 procent uden forbedring i perioden 2010 til 2019 [5]. Der findes endnu ingen specifik behandling, som med sikkerhed forbedrer det funktionelle udfald. Det, der mindsker skaden, er hurtig diagnostik, organiseret strokebehandling, kontrolleret blodtryk, øjeblikkelig reversering af antikoagulantia og velovervejede neurokirurgiske beslutninger [1,2].

De første timer er afgørende. Hæmatomet vokser ofte i løbet af de første timer, og væksten er en selvstændig risikofaktor for død og funktionsnedsættelse [8]. Derfor gælder fire parallelle tiltag, så snart CT-scanningen viser blødning: sænk systolisk blodtryk jævnt mod omkring 140 mmHg ved let til moderat blødning (undgå værdier under 130), reverser al antikoagulation uden at vente på kontrolprøver, vurder bevidsthedsniveau og behov for neurokirurgi, og behandl patienten på strokeenhed eller neurointensiv afdeling [1,2,15]. Trombocyttransfusion ved behandling med trombocythæmmere giver dårligere udfald og skal ikke gives, medmindre akut kirurgi er planlagt [19]. Tranexamsyre mindsker hæmatomvækst og tidlig død lidt, men forbedrer ikke funktionen [20,23].

Efter den akutte fase handler det om at forebygge ny ICH og iskæmisk stroke. Blodtrykket skal ned mod 130/80 mmHg, hvis patienten tåler det [1,2]. Lobær blødning hos ældre med mikroblødninger eller kortikal superficiel siderose taler for cerebral amyloid angiopati (CAA), som diagnosticeres med Boston-kriterierne version 2.0 [37], og som giver en særlig høj risiko for recidiv. Beslutningen om at genstarte antikoagulation ved atrieflimren kræver individuel vurdering: I PRESTIGE-AF forebyggede NOAK næsten fuldstændigt iskæmisk stroke, men øgede risikoen for ny ICH, og i ENRICH-AF reducerede edoxaban ikke stroke eller systemisk emboli, men gav betydeligt flere alvorlige blødninger [36,45]. Trombocythæmmere kan oftest genindsættes, hvis indikationen er stærk [33].

For almen praksis gælder, at pludselig hovedpine med neurologiske udfald, opkastning eller nedsat bevidsthed skal håndteres som stroke med alarmering af 112, og at patienten skal direkte til et sygehus med CT-scanner, også når symptomerne er lette. Efter udskrivelsen har almen praksis ofte ansvaret for blodtrykskontrol, opfølgning på antikoagulationsbeslutningen, rehabilitering samt kognitiv og følelsesmæssig opfølgning. Iskæmisk stroke, TIA og trombolyse behandles i iskæmisk stroke, intracerebral blødning og TIA og akut stroke og trombolyse.

flowchart TD
A["Mistænkt stroke: alarmér 112<br>direkte til sygehus med CT"] --> B["CT af hjernen uden kontrast<br>CT-angiografi ved behov"]
B --> C["Intracerebral blødning bekræftet"]
C --> D["Blodtryk: sænk systolisk 150 til 220<br>mod omkring 140 inden for 1 time<br>jævn kontrol, undgå under 130"]
C --> E["Antikoagulantia: seponer og reverser<br>straks, uden at vente på prøvesvar"]
C --> F["Vurder GCS, NIHSS, ICH-score<br>blødningsvolumen, intraventrikulær blødning"]
F --> G["Neurokirurg: cerebellær blødning, hydrocefalus<br>faldende bevidsthed, karmisdannelse"]
D --> H["Strokeenhed eller neurointensiv afdeling"]
E --> H
G --> H
H --> I["Kontrol-CT efter 24 timer<br>eller straks ved forværring"]
I --> J["Ætiologisk udredning, tromboseprofylakse med IPC<br>glukose, temperatur, kramper, dysfagi"]

Figur 1. Akut håndtering af spontan intracerebral blødning. Sammenstillet ud fra AHA/ASA 2022, ESO/EANS 2025 og INTERACT3 [1,2,15].

Baggrund og epidemiologi

ICH udgør cirka 28 procent af alle strokestilfælde globalt (3,41 millioner nye tilfælde i 2019) [4]. I Riksstroke var 12,7 procent af førstegangsstroke i 2010 til 2019 intracerebrale blødninger [5]. Incidensen i befolkningsbaserede studier er omkring 25 pr. 100 000 personår, stiger kraftigt med alderen (omkring ti gange højere efter 85-årsalderen end ved 45 til 54 år) og er ikke faldet siden 1980'erne [6]. Den mediane mortalitet efter en måned var cirka 40 procent i metaanalysen (lavere i Japan) og er ikke faldet over tid [6]. Ifølge en anden metaanalyse overlever under halvdelen et år og under en tredjedel fem år [7].

Hæmatomet vokser ofte i løbet af de første timer. Ifølge Davis et al. havde 72,9 procent af patienterne, der blev undersøgt med CT inden for tre timer og igen efter 24 timer, en vis vækst, og væksten forudsagde både død og dårligere funktion uafhængigt af den initiale volumen [8]. I en senere sammenstilling angives det, at op til 40 procent får betydelig ekspansion inden for døgnet [23]. Det er den væsentligste forklaring på, at alle effektive akutte tiltag (blodtryksænkning, reversering, hæmostatika) har til formål at begrænse væksten.

Svensk strokebehandling bygger på behandling på strokeenhed, og Riksstroke er det nationale kvalitetsregister. Studiet fra registret viser, at det funktionelle udfald efter ICH ikke blev bedre i 2010 til 2019, i modsætning til ved iskæmisk stroke [5]. Det understreger, at feltet fortsat mangler et gennembrud.

Årsager og risikofaktorer

Spontan ICH skyldes oftest småkarsygdom i hjernen, og årsagen afhænger i høj grad af blødningens placering. Dyb blødning (basalganglier, thalamus, hjernestamme, lillehjerne) hænger primært sammen med hypertensiv arteriopati og lipohyalinose i de perforerende arterier. Lobær blødning (cortex og subkortikal hvid substans) hos ældre hænger primært sammen med CAA. Derudover findes en gruppe sekundære årsager, som skal udelukkes, især hos yngre patienter, eller når placeringen ikke passer [1,2].

Tabel 1. Årsager til spontan intracerebral blødning og udredning [1,2].

Risikofaktorer er høj alder, hypertension, antikoagulantia og, for CAA, apolipoprotein E-genotyperne ε2 og ε4 [1]. Hypertension er den vigtigste modificerbare risikofaktor.

Klinisk præsentation

Symptomerne kommer almindeligvis pludseligt og forværres over minutter til timer, i modsætning til den oftere maksimalt debuterende iskæmiske strokepræsentation. Fokale udfald afhænger af placeringen: kontralateral hemiparese og hemisensoriske udfald ved putamen og thalamus, afasi eller neglekt ved lobær blødning i den dominante eller ikke-dominante hemisfære. Hovedpine, opkastning og nedsat bevidsthed er hyppigere end ved infarkt, især ved større blødning, men kan ikke bruges til sikker skelnen fra iskæmisk stroke. Blodtrykket er næsten altid forhøjet, og epileptiske anfald forekommer, især ved lobær blødning.

Cerebellær blødning giver svimmelhed, opkastning, ataksi og hovedpine, ofte med bevaret bevidsthed, indtil hjernestammen komprimeres, eller der udvikles hydrocefalus. Forværringen kan komme hurtigt, og derfor er blødning i lillehjernen en af de få situationer, hvor akut kirurgi påtageligt forbedrer overlevelsen (se nedenfor). Blødning i hjernestammen giver koma, små reaktionsløse pupiller og tetraparese. Intraventrikulær blødning, som ofte er en udbredelse af parenkymblødning, kan give obstruktiv hydrocefalus med faldende bevidsthed.

Differentialdiagnostik mellem blødning i lillehjernen og cerebellært infarkt kræver CT eller MR.

Udredning

CT-scanning

CT af hjernen uden kontrast er førstevalgsundersøgelsen og adskiller ICH fra iskæmisk stroke inden for få minutter. MR er ligeværdig til at påvise akut blødning, men er sjældent praktisk i den akutte fase [1]. Vurder placering, volumen (ABC/2-metoden giver et hurtigt estimat [47]), intraventrikulær udbredelse, hydrocefalus, midtlinjeforskydning og tegn på tidlig vækst. Gentaget CT efter 24 timer eller straks ved forværring er rimeligt for at opdage hæmatomekspansion, hydrocefalus og hævelse [1].

CT-angiografi, spot sign og årsagssøgning

CT-angiografi tidligt i forløbet har to formål. Den kan vise ekstravasation af kontrast i hæmatomet (spot sign), som forudsiger hæmatomekspansion, og den kan afsløre karmisdannelse, aneurisme, dural fistel eller venetrombose som årsag [1,9]. I PREDICT var 30 procent spot sign-positive; i den gruppe var mortaliteten efter tre måneder 43,4 procent mod 19,6 procent hos spot sign-negative, men spot sign havde kun 51 procents sensitivitet for ekspansion (specificitet 85 procent) [9]. AHA angiver, at CT-angiografi inden for de første timer kan overvejes for at identificere risiko for ekspansion (2b) [1]. Randomiserede studier har endnu ikke vist, at spot sign-styret behandling forbedrer udfaldet.

Hvor aktivt man søger efter makrovaskulær årsag afhænger af alder, placering og oplysninger om hypertension. AHA anbefaler akut CT-angiografi, med venografi ved mistanke, i følgende situationer [1]:

• lobær ICH og alder under 70 år
• dyb blødning eller blødning i bageste fossa og alder under 45 år
• dyb blødning eller blødning i bageste fossa ved alder 45 til 70 år uden kendt hypertension.

Ved isoleret intraventrikulær blødning uden parenkymblødning anbefales kateterbaseret angiografi (DSA). Hvis CT-angiografi og MR er negative hos de yngre grupper, er DSA rimelig, og ved fortsat uklarhed kan gentaget DSA efter tre til seks måneder overvejes [1]. ESO vurderer, at kliniske pointsystemer til at forudsige makrovaskulær årsag har svag støtte [2].

MR og laboratorieprøver

MR med blodfølsomme sekvenser (susceptibilitetsvægtet billede eller T2*) giver grundlag for at vurdere CAA, kavernom, tumor og andre årsager. Det er rimeligt at udføre MR og MR-angiografi, når CT-angiografi er negativ [1]. Ved mistænkt tumor eller kavernom kan det være klogt at vente, til hæmatomet er resorberet (uger), da blodprodukter ellers skjuler underliggende forandring.

Prøver ved ankomst ifølge AHA er blodstatus, INR, aPTT, kreatinin med eGFR, leverstatus, glukose, troponin og EKG, toksikologisk screening, inflammationsmarkører og graviditetstest hos fertil kvinde [1]. Anti-Xa-aktivitet eller lægemiddelspecifik analyse er værdifuld ved behandling med NOAK, men må ikke forsinke reversering. EKG og troponin er nødvendige, fordi hjerte-lungepåvirkning ses ved stor blødning, og for at identificere atrieflimren.

Risikovurdering og prognose

ICH-score og FUNC-score bruges til at informere patient og pårørende og til stratificering i forskning, ikke til at afgøre, om behandling skal gives [10,11].

Tabel 2. ICH-score ifølge Hemphill et al. [10]. I derivationskohorten overlevede alle 26 patienter med 0 point 30 dage, og alle seks med 5 point døde. Mortaliteten steg trinvis med pointene.

FUNC-score (0 til 11 point) bygger på alder, Glasgow Coma Scale, placering, volumen og kognitiv nedsættelse før blødningen og forudsiger selvhjulpenhed efter tre måneder. Ingen patient med en FUNC-score på 4 eller lavere blev selvhjulpen, mens over 80 procent med 11 point blev det [11]. Træfsikkerheden var uændret, når analysen blev begrænset til overlevende, hvilket taler imod, at tidlig tilbagetrækning af behandling forvrænger skalaen [11].

Tidlige beslutninger om begrænsning af behandling

Pointsystemer kan blive selvopfyldende profetier. I et californisk studie varierede andelen af patienter med tidlige DNR-ordrer mellem 0 og 70 procent mellem sygehuse, og sygehuse, der oftere brugte DNR, havde højere dødelighed, også efter justering for patientfaktorer [32]. AHA anbefaler derfor, at nye DNR-ordrer og tilbagetrækning af livsforlængende behandling udskydes til mindst den anden hele indlæggelsesdag, medmindre der foreligger tidligere dokumenteret ønske, og at DNR-status ikke skal begrænse anden behandling, medmindre patienten eller de pårørende udtrykkeligt ønsker det [1]. Samtaler med pårørende skal føres som fælles beslutningstagning.

På lang sigt er recidivrisikoen for ICH 1,3 til 7,4 procent pr. år og højere efter lobær end efter dyb blødning, og risikoen for iskæmisk stroke efter ICH er af samme størrelsesorden [7].

Behandling

Organiseret strokebehandling

ESO giver stærke anbefalinger for behandling på strokeenhed, for blodtryksregulering som sekundærprofylakse og imod antiinflammatoriske lægemidler uden for studier [2]. Patienter med nedsat bevidsthed, større blødning, behov for overvågning af intrakranielt tryk eller neurokirurgi behandles på neurointensiv eller intensiv afdeling med neurokirurgisk adgang. INTERACT3-studiets behandlingspakke, som kombinerer blodtryk, glukose, temperatur og reversering af warfarin, forbedrede det funktionelle udfald (se nedenfor) [15].

Blodtryksænkning

Forhøjet blodtryk ved ankomst er forbundet med hæmatomekspansion og dårligere udfald. Studierne af intensiv sænkning giver dog ikke entydige svar [12,13,14,15].

Tabel 3. Randomiserede studier af blodtryksænkning ved akut ICH.

Sammenfatningen er, at tidlig sænkning mindsker hæmatomvæksten, men ikke med sikkerhed giver bedre funktionelt udfald i de enkelte studier, mens en struktureret behandlingspakke gjorde det. AHA 2022 anbefaler, at blodtrykket sænkes jævnt og vedvarende uden toppe og store udsving (2a), at behandlingen om muligt startes inden for to timer med mål inden for en time (2a), at systolisk 150 til 220 mmHg sænkes til 140 med vedligehold 130 til 150 (2b), og at sænkning under 130 mmHg er potentielt skadelig (3: Harm) [1]. ESO's opdaterede retningslinje 2026 fraråder rutinemæssig blodtryksænkning før ankomst til sygehus og støtter, som ekspertkonsensus, tidlig sænkning under 140 mmHg ved små til moderate hæmatomer, mens nettogevinsten ved intensiv sænkning vurderes som usikker [3]. ESO/EANS-retningslinjen fra 2025 vurderer nettogevinsten som usikker ved systolisk 150 til 220 mmHg, men foreslår, at systolisk blodtryk sænkes under 140 mmHg inden for 6 timer (helst inden for 2) ved blødning under 30 mL, at man undgår sænkning med mere end 70 mmHg fra udgangsværdien og aktiv sænkning under 110 mmHg, og at man er forsigtig ved systolisk over 220 mmHg, hæmatom over 30 mL eller planlagt kirurgi [2]. INTERACT3 blev hovedsageligt gennemført i lav- og mellemindkomstlande, hvilket begrænser overførbarheden. Ved store blødninger, blødning i hjernestammen eller blødning, der kræver kirurgi, er sikkerheden ved intensiv sænkning ikke klarlagt [1].

Valget af lægemiddel styres af, at man skal bruge et korttidsvirkende præparat, som kan titreres; venøse vasodilatatorer som nitroglycerin kan være uhensigtsmæssige på grund af påvirkning af intrakranielt tryk og hæmostase [1]. Se hypertensiv krise: akut blodtryksænkning for præparater og doser.

Figur 4. Systoliske blodtryksområder og mål ved akut spontan intracerebral blødning [1].

Reversering af antikoagulantia

Reversering skal ske, så snart ICH er konstateret, og må ikke afvente kontrolprøver eller hæmatomvækst. Antikoagulation skal seponeres straks, og hurtig reversering forbedrer overlevelsen (AHA, anbefalingsklasse 1) [1]. Tidsvinduet er kort, fordi væksten sker i de første timer.

Tabel 4. Reversering af antikoagulantia og trombocythæmmere ved spontan ICH. Doser af PCC, vitamin K og protamin ifølge FASS, øvrige ifølge produktresumé og retningslinje.

Warfarin. I INCH-studiet (54 randomiserede, 50 behandlede) opnåede 67 procent efter firefaktor-PCC (30 IE/kg) og 9 procent efter plasma (20 mL/kg) INR 1,2 eller lavere inden for tre timer. Fem af otte dødsfald i plasmagruppen skyldtes hæmatomekspansion og ingen af fem i PCC-gruppen. Studiet blev afbrudt for tidligt af sikkerhedshensyn [16]. AHA anbefaler PCC før plasma og intravenøst vitamin K straks efter faktorerstatningen for at forhindre senere INR-stigning [1]. PCC-effekten varer seks til otte timer, mens vitamin K tager fire til seks timer om at virke, hvilket er grunden til, at vitamin K gives straks efter PCC [41]. Se også INR og protrombinkompleks.

Dabigatran. Idarucizumab er en specifik antidot. AHA anbefaler det (2a), og hvis det mangler, kan PCC eller aktiveret PCC samt dialyse overvejes [1]. Aktivt kul kan overvejes, hvis indtagelsen skete for få timer siden (2b) [1].

Faktor Xa-hæmmere. ANNEXA-I (530 patienter, ICH inden for 15 timer efter indtagelse) sammenlignede andexanet alfa med sædvanlig behandling, hvor 85,5 procent fik PCC. I effektanalysen (452 patienter) blev hæmostatisk effekt (hæmatomvækst højst 35 procent, NIHSS-stigning under 7 point og ingen redningsbehandling) opnået hos 67,0 mod 53,1 procent. Blandt alle 530 var trombotiske hændelser hyppigere med andexanet (10,3 mod 5,6 procent, heraf iskæmisk stroke 6,5 mod 1,5 procent), og der var ingen sikker forskel i funktion eller død efter 30 dage [17].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "ANNEXA-I: hæmostatisk effekt og trombotiske hændelser, andexanet alfa mod sædvanlig behandling (Connolly 2024).",
  "width": "container",
  "height": 240,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"utfall": "Hæmostatisk effekt", "grupp": "Andexanet alfa", "procent": 67.0},
      {"utfall": "Hæmostatisk effekt", "grupp": "Sædvanlig behandling", "procent": 53.1},
      {"utfall": "Trombotiske hændelser", "grupp": "Andexanet alfa", "procent": 10.3},
      {"utfall": "Trombotiske hændelser", "grupp": "Sædvanlig behandling", "procent": 5.6},
      {"utfall": "Iskæmisk stroke", "grupp": "Andexanet alfa", "procent": 6.5},
      {"utfall": "Iskæmisk stroke", "grupp": "Sædvanlig behandling", "procent": 1.5}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "utfall", "type": "nominal", "sort": ["Hæmostatisk effekt", "Trombotiske hændelser", "Iskæmisk stroke"], "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 220}},
    "yOffset": {"field": "grupp", "type": "nominal", "sort": ["Andexanet alfa", "Sædvanlig behandling"]},
    "x": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 80]}, "title": "Andel af patienter (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Andexanet alfa", "Sædvanlig behandling"], "range": ["#2a6f97", "#c77d3a"]}, "legend": {"title": null, "orient": "bottom", "labelFontSize": 12}}
  },
  "mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}
}

Figur 5. ANNEXA-I: hæmostatisk effekt og trombotiske hændelser med henholdsvis andexanet alfa og sædvanlig behandling (hovedsageligt PCC) ved ICH under faktor Xa-hæmmere [17].

Andexanets stilling er usikker. EMA's udvalg anbefalede i april 2025 fornyet betinget godkendelse, mens FDA meddelte, at præparatet fra 22. december 2025 trækkes tilbage fra det amerikanske marked, fordi risiciene, blandt andet tromboemboliske hændelser, blev vurderet til at opveje gevinsten [18]. Tilgængelighed og lokale rutiner varierer mellem sygehuse, og PCC er det uspecifikke alternativ. AHA 2022, som kom før ANNEXA-I, angiver andexanet alfa som rimeligt (2a) og PCC eller aktiveret PCC som noget, man kan overveje (2b) [1]. En beslutning bør afvejes mod individuel tromboembolisk risiko, tid siden seneste dosis og adgang til hurtig kirurgi.

Tranexamsyre og rekombinant faktor VIIa

Tranexamsyre er undersøgt i flere randomiserede studier, men ingen har vist forbedret funktion.

Tabel 5. Randomiserede studier af tranexamsyre ved ICH.

Samlet set mindsker tranexamsyre den tidlige dødelighed og hæmatomvæksten lidt, uden tegn på flere tromboemboliske komplikationer, men giver ikke bedre funktion efter 90 dage [23]. AHA 2022 vurderer, at effekten på det funktionelle udfald ikke er veldokumenteret (2b) [1], og ESO/EANS angiver, at tranexamsyre kan overvejes for at mindske hæmatomvækst, hvis inklusion i et igangværende studie ikke er mulig [2]. Tranexamsyre har ingen godkendt indikation ved ICH, og et yderligere fase 3-studie (TICH-3) har endnu ikke fremlagt resultater. Rekombinant faktor VIIa mindskede hæmatomvæksten, men forbedrede ikke udfaldet i FAST, og ESO fraråder rutinemæssig brug (svag anbefaling) [2,24].

Intrakranielt tryk, hydrocefalus og kirurgi

Hydrocefalus og intraventrikulær blødning. Hos patienter med hydrocefalus, som bidrager til nedsat bevidsthed, skal der anlægges eksternt ventrikeldræn (EVD) (AHA klasse 1) [1]. CLEAR III lod 500 patienter med EVD og intraventrikulær blødning få alteplase eller saltvand via drænet: andelen med mRS 3 eller bedre efter 180 dage var 48 mod 45 procent (ingen forskel), dødeligheden var lavere med alteplase (18 mod 29 procent), men flere overlevede med svært handicap (mRS 5: 17 mod 9 procent) [30]. ESO giver en svag anbefaling for EVD med intraventrikulær trombolyse ved intraventrikulær udbredelse [2].

Overvågning af intrakranielt tryk og hyperosmolær behandling. Overvågning af intrakranielt tryk kan overvejes ved nedsat bevidsthed, i AHA's tekst ved GCS 8 eller lavere (2b). Bolus af hyperton saltvand eller mannitol kan bruges til midlertidigt at sænke trykket, men profylaktisk hyperosmolær behandling har uklar nytte. Kortikosteroider skal ikke gives mod forhøjet intrakranielt tryk [1].

Hæmatomevakuering. Studierne af kirurgi ved supratentoriel ICH har længe været overvejende negative, men nyere data har givet et mere nuanceret billede.

Tabel 6. Kirurgiske studier ved supratentoriel ICH.

AHA 2022 vurderer, at minimalt invasiv evakuering ved supratentoriel ICH over 20 til 30 mL med GCS 5 til 12 kan mindske dødeligheden (2a), og at gevinsten for funktion er usikker, og at åben kraniotomi har usikker nytte, men kan overvejes som livreddende ved forværring [1]. Dekompressiv kraniektomi kan overvejes ved koma, stor blødning med udtalt forskydning eller refraktær trykstigning (2b) [1]. ESO/EANS 2025 giver svage anbefalinger for tidlig minimalt invasiv evakuering (inden for 24 timer) ved lobær blødning, for åben kraniotomi ved lobær blødning hos patient uden koma, når minimalt invasiv teknik mangler, og for dekompressiv kirurgi uden hæmatomevakuering ved stor dyb blødning hos patienter mellem 18 og 75 år [2]. ENRICH og SWITCH blev publiceret efter AHA-retningslinjen, og ENRICH's fund af gevinst ved lobære blødninger indebærer, at patienter med mellemstor til stor lobær blødning og bevaret bevidsthed bør drøftes med neurokirurg tidligt.

Cerebellær blødning. Den stærkeste kirurgiske støtte gælder lillehjernen. AHA anbefaler øjeblikkelig kirurgisk fjernelse, med eller uden EVD, ved neurologisk forværring, kompression af hjernestammen, hydrocefalus eller volumen på 15 mL eller mere (klasse 1) [1]. ESO/EANS giver en svag anbefaling for kirurgi ved blødning i lillehjernen over 15 mL [2]. Patienter med kompression af hjernestammen kan forværres hurtigt, så neurokirurg skal kontaktes straks.

Øvrig intensiv- og strokebehandling

• Temperatur og glukose. Behandl feber (AHA 2b). Behandl hypoglykæmi under cirka 2,2 til 3,3 mmol/L og moderat til svær hyperglykæmi over cirka 10 til 11 mmol/L [1]. INTERACT3 brugte som mål glukose 6,1 til 7,8 mmol/L uden diabetes og 7,8 til 10,0 med diabetes, og kropstemperatur højst 37,5 grader [15]. ESO foreslår ikke temperatur- eller glukosesænkning som enkeltstående tiltag uden for en behandlingspakke [2].
• Epileptiske anfald. Behandl kliniske anfald og elektrografiske anfald hos patient med nedsat bevidsthed. Ingen profylakse (AHA 3: no benefit; ESO svag anbefaling imod). Kontinuerligt EEG i mindst 24 timer er rimeligt ved uforklaret fluktuerende bevidsthed [1,2]. Se epilepsi og akut krampeanfald.
• Tromboseprofylakse. Intermitterende pneumatisk kompression (IPC) startes allerede første døgn hos ikke-ambulante patienter (AHA klasse 1), mens kompressionsstrømper alene ikke hjælper. Lavdosis heparin eller lavmolekylært heparin kan påbegyndes efter 24 til 48 timer, når hæmatomet er stabilt (2b) [1]. CLOTS 3 viste, at IPC mindskede dyb venetrombose efter stroke i almindelighed [31].
• Ernæring og synkefunktion. Undersøg synkefunktionen før peroral føde. Sondeernæring ved dysfagi. Forebyg aspirationspneumoni, urinvejsinfektion og tryksår.
• NSAID. Regelmæssig langvarig brug efter ICH er skadelig (AHA 3: harm) [1].

Sekundærprofylakse efter ICH

Blodtryk

Blodtryksregulering er det bedst underbyggede forebyggende tiltag. AHA anbefaler blodtryksbehandling (klasse 1) og at sænke til systolisk 130 og diastolisk 80 mmHg (2a) [1]. ESO giver en stærk anbefaling for blodtryksænkning som sekundærprofylakse [2]. Se også sekundærprofylakse efter stroke.

Risiko for recidiv

AHA angiver følgende faktorer, som øger recidivrisikoen: lobær placering, høj alder, antal og lobær placering af mikroblødninger, dissemineret kortikal superficiel siderose, dårligt reguleret blodtryk, asiatisk eller sort etnicitet samt ApoE-allelerne ε2 og ε4 [1]. Den årlige risiko for ny ICH varierer mellem 1,3 og 7,4 procent i studier [7].

Trombocythæmmere

RESTART (537 patienter, som tidligere var behandlet med antitrombotika) viste, at genindsættelse af trombocythæmmere efter ICH ikke øgede recidiv: ny ICH hos 4 mod 9 procent, justeret HR 0,51 (0,25 til 1,03) [33]. AHA angiver, at genoptaget trombocythæmmer kan være rimelig ved indikation (2b), og ESO giver en svag anbefaling for trombocythæmning ved godkendt indikation [1,2]. Valget er mest selvfølgeligt ved etableret koronarsygdom eller tidligere iskæmisk stroke og mindre selvfølgeligt ved udelukkende primær profylakse.

Antikoagulation ved atrieflimren

Hvis ICH opstod under behandling med antikoagulantia, og patienten har atrieflimren, består der en stærk indikation for strokeprofylakse, men risikoen for ny ICH skal tages i betragtning. Tre publicerede randomiserede studier og et foreløbigt fremlagt udgør det aktuelle grundlag:

Tabel 7. Randomiserede studier af antikoagulation efter ICH ved atrieflimren.

PRESTIGE-AF viser, at NOAK næsten fuldstændigt forebygger iskæmisk stroke, men øger recidiv af ICH [36]. Studierne er små og med kort opfølgning. ENRICH-AF blev præsenteret på ESC-kongressen i august 2026 og er i skrivende stund kun tilgængeligt som pressemeddelelse, så resultaterne er foreløbige [45]. AHA 2022 angiver, at genoptaget antikoagulation kan overvejes efter afvejning (2b), at start omkring syv til otte uger efter blødningen kan overvejes (2b), og at tidlig genstart er rimelig ved meget høj tromboembolisk risiko, såsom mekanisk klap eller LVAD [1]. ESO/EANS angiver som ekspertkonsensus, at NOAK kan overvejes efter grundig individuel afvejning [2].

I praksis er blødningens mønster afgørende. Lobær ICH med CAA-tegn (flere mikroblødninger eller dissemineret kortikal superficiel siderose) giver en særlig høj recidivrisiko, og her taler grundlaget (ENRICH-AF stoppede inklusion af lobær blødning af sikkerhedshensyn) for at afstå fra NOAK. Dyb hypertensiv ICH med reguleret blodtryk og få mikroblødninger har lavere risiko. Beslutningen bør træffes sammen med neurolog, kardiolog og patienten.

flowchart TD
A["Overlevende efter ICH"] --> B["Blodtryk: sigt mod 130/80 mmHg<br>hvis det tåles"]
A --> C["Indikation for antikoagulantia<br>for eksempel atrieflimren?"]
C -->|"Nej"| D["Trombocythæmmere ved etableret indikation<br>kan genindsættes, RESTART"]
C -->|"Ja"| E["Tværfaglig beslutning<br>med neurolog, kardiolog og patient"]
E --> F["Høj recidivrisiko: lobær ICH, CAA-tegn<br>mange mikroblødninger, dissemineret siderose"]
E --> G["Lavere recidivrisiko: dyb ICH<br>reguleret blodtryk, få mikroblødninger"]
F --> H["Overvej at afstå fra NOAK<br>eller lukning af venstre aurikel"]
G --> I["Overvej NOAK cirka 7 til 8 uger<br>efter blødningen"]

Figur 6. Beslutningsgrundlag for antitrombotisk behandling efter intracerebral blødning [1,33,35,36].

Lukning af venstre aurikel

Hos patienter med atrieflimren, som ikke vurderes at kunne få antikoagulation, kan lukning af venstre aurikel (LAAO) overvejes for at mindske tromboembolisk risiko (AHA 2b) [1]. Grundlaget bygger hovedsageligt på observationsdata. Se lukning af venstre aurikel ved atrieflimren.

Statiner

Effekten af statinbehandling på ICH-udfald og recidiv er usikker (AHA 2b), og gevinsten ved at forebygge kardiovaskulære hændelser skal afvejes mod risikoen for ny ICH [1]. Grundlaget rækker ikke til en generel anbefaling, og beslutningen er individuel. ESO/EANS foreslår som ekspertkonsensus, at statin kan iværksættes ved høj kardiovaskulær risiko efter individuel vurdering [2].

Cerebral amyloid angiopati

CAA indebærer aflejring af amyloid-β i væggen på kortikale og leptomeningeale arterier og arterioler. Den giver lobær ICH, mikroblødninger, kortikal superficiel siderose, kognitiv nedsættelse og forbigående fokale neurologiske episoder (ofte kaldet amyloid spells). Da en definitiv diagnose kræver neuropatologi, bruges MR-baserede kriterier hos patienter fra 50 års alderen [37].

Boston-kriterier version 2.0

Boston 2.0 blev udviklet i et multicenterstudie med MR og neuropatologi hos patienter med ICH, kognitiv nedsættelse eller forbigående fokale episoder. Kriterierne kom som en opdatering af 2010-kriterierne og inkluderer nu markører i hvid substans [37].

Tabel 8. Boston-kriterier version 2.0 for CAA [37].

For sandsynlig CAA var sensitiviteten 74,8 procent (specificitet 84,6 procent) i derivationskohorten, 92,5 og 89,5 procent i den temporale validering og 80,2 og 81,5 procent i den geografiske validering. Hos de patienter, der havde obduktion som reference, havde version 2.0 højere diagnostisk træfsikkerhed end de tidligere kriterier (sensitivitet 74,5 mod 64,5 procent, specificitet 95,0 procent i begge) [37]. Blødninger i dybe strukturer (basalganglier, thalamus, hjernestamme) taler imod CAA som eneste forklaring og for hypertensiv arteriopati eller blandet sygdom.

Hvad CAA betyder for håndteringen

• Recidivrisiko. Lobær ICH, antal lobære mikroblødninger og dissemineret kortikal superficiel siderose giver høj risiko for ny ICH [1].
• Antitrombotika. Antikoagulation bør undgås eller kun gives efter grundig vurdering (se ovenfor). Trombocythæmmere er mindre problematiske ved stærk indikation [33].
• Blodtryk. Blodtryksregulering gælder også ved CAA og mindsker recidiv [1].
• Kognition. CAA ligger ofte bag kognitiv nedsættelse, og kognitiv opfølgning bør tilbydes.
• Forbigående fokale episoder. Stereotype paræstesier eller svaghed, som breder sig over minutter, kan skyldes kortikal superficiel siderose eller små lobære blødninger (amyloid spells) og forveksles let med TIA eller fokale anfald. Forbigående fokale episoder er en anerkendt CAA-præsentation i Boston 2.0 [37]. MR med blodfølsomme sekvenser afgør det, og det er vigtigt, da diagnosen påvirker valget af antitrombotisk behandling.

CAA-relateret inflammation

CAA-relateret inflammation (CAA-ri) er en subakut variant med hovedpine, kognitiv forværring, konfusion, kramper eller fokale symptomer og asymmetriske forandringer i hvid substans, som strækker sig til subkortikale fibre, sammen med hæmoragiske læsioner på MR. Validerede klinisk-radiologiske kriterier havde for sandsynlig CAA-ri en sensitivitet på 82 procent og en specificitet på 97 procent [38]. Mange patienter responderer på immunsuppression (i praksis kortikosteroider), så det er vigtigt at stille diagnosen. ESO fraråder kraftigt antiinflammatoriske lægemidler ved ICH uden for studier, men det gælder den akutte ICH, ikke CAA-ri [2]. Håndteres af neurolog.

Anti-amyloid-immunterapi og ARIA

Lægemidler mod amyloid ved Alzheimers sygdom (lecanemab og donanemab) kan give amyloidrelaterede abnormiteter ved billeddiagnostik (ARIA) med ødem eller effusion og med mikroblødninger. I Clarity AD fik 12,6 procent af patienterne, der fik lecanemab, ARIA med ødem eller effusion [39]. Bivirkningen antages at hænge sammen med amyloid i karvæggen og har dermed en sammenhæng med CAA. MR-overvågning ifølge konsensus for radiologer er nødvendig [40]. Evidensen for patienter med kendt CAA eller tidligere ICH er meget begrænset, og indikationen bør vurderes af hukommelsesklinik med neuroradiologisk vurdering.

Rehabilitering og opfølgning

Rehabiliteringen begynder på strokeenheden og følger strokebehandlingens principper: tidlig mobilisering, når blødningen er stabil, ergoterapi, fysioterapi, logopædi og neuropsykologisk vurdering. Træthed, nedtrykthed og kognitiv påvirkning er almindelige og bør efterspørges aktivt. Se stroke: rehabilitering. Ved udskrivelse bør følgende være dokumenteret:

• blodtryksmål og plan for opfølgning af blodtrykket
• beslutning og begrundelse vedrørende antikoagulantia og trombocythæmmere
• mistænkt årsag (hypertensiv eller CAA) og planlagt supplerende udredning
• rehabiliteringsplan og tydelig kontaktvej for patient og pårørende.

Det funktionelle udfald forbedres ikke over tid i Sverige, og cirka en tredjedel er selvhjulpne efter tre måneder [5], hvilket gør den langsigtede rehabilitering og støtten til de pårørende til en vigtig del af behandlingen. Blødning med subaraknoidal komponent og aneurisme beskrives i subaraknoidalblødning. Doser og reversering for antikoagulantia findes også i antikoagulantia: dosering, nyrejustering og reversering.

Neurokirurgisk vurdering og samarbejde

Kontakt neurokirurg eller neurointensivist tidligt ved et af følgende:

• cerebellær blødning, især med volumen omkring 15 mL eller mere, kompression af hjernestammen eller hydrocefalus
• faldende bevidsthed eller tiltagende midtlinjeforskydning
• intraventrikulær blødning med hydrocefalus
• mellemstor til stor lobær blødning hos patient med bevaret bevidsthed
• mistænkt karmisdannelse, aneurisme eller tumor, især hos yngre patient
• behov for trykovervågning eller dekompressiv kirurgi.

Spørgsmål om genstart af antikoagulantia, lukning af venstre aurikel og CAA bør drøftes med neurolog og kardiolog.

Ofte stillede spørgsmål

Skal alle patienter med intracerebral blødning have sænket blodtrykket?

Nej. Sænkning overvejes ved systolisk 150 til 220 mmHg og let til moderat blødning, med jævnt mål omkring 140 mmHg. Værdier under 130 mmHg skal undgås, og ved meget stor blødning, behov for kirurgi eller blødning i hjernestammen er gevinsten ikke klarlagt [1,3].

Skal der gives trombocytter ved blødning under acetylsalicylsyre eller clopidogrel?

Nej, ikke rutinemæssigt. PATCH viste dårligere funktionelt udfald med trombocyttransfusion, og AHA anbefaler imod det, medmindre akut neurokirurgi er planlagt [1,19].

Kan patienten få antikoagulantia igen efter en hjerneblødning?

Nogle gange. Ved atrieflimren mindsker NOAK iskæmisk stroke kraftigt, men øger risikoen for ny ICH, især ved lobær blødning med CAA-tegn. Beslutningen er individuel. Hvis NOAK vælges, foreslår AHA start omkring syv til otte uger efter blødningen [1,36].

Hvordan skelner man CAA fra hypertensiv blødning?

Placeringen er nøglen: dyb blødning taler for hypertension, lobær blødning med mikroblødninger eller kortikal superficiel siderose hos patient over 50 år taler for CAA. Boston 2.0 gør diagnosen sandsynlig ved to lobære hæmoragiske læsioner eller én plus en markør i hvid substans [37].

Hjælper tranexamsyre?

Den mindsker hæmatomvækst og tidlig død lidt, men forbedrer ikke funktionen efter tre måneder, og den har ingen godkendt indikation ved ICH [20,23].

Kilder

1. Greenberg SM et al. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2022. PMID: 35579034
2. Steiner T et al. European Stroke Organisation (ESO) and European Association of Neurosurgical Societies (EANS) guideline on stroke due to spontaneous intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2025. PMID: 40401775
3. Sandset EC et al. 2025 update to European Stroke Organisation (ESO) guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2026. PMID: 42095756
4. GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurology 2021. PMID: 34487721
5. Drescher C et al. Temporal changes in functional outcome and case-fatality after ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage in Sweden 2010-2019: an observational study from the Swedish Stroke Register (Riksstroke). European Stroke Journal 2026. PMID: 41614482
6. van Asch CJ et al. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurology 2010. PMID: 20056489
7. Poon MT, Fonville AF, Al-Shahi Salman R. Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2014. PMID: 24262916
8. Davis SM et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology 2006. PMID: 16636233
9. Demchuk AM et al. Prediction of haematoma growth and outcome in patients with intracerebral haemorrhage using the CT-angiography spot sign (PREDICT): a prospective observational study. Lancet Neurology 2012. PMID: 22405630
10. Hemphill JC et al. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke 2001. PMID: 11283388
11. Rost NS et al. Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral hemorrhage: the FUNC score. Stroke 2008. PMID: 18556582
12. Anderson CS et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23713578
13. Qureshi AI et al. Intensive Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 27276234
14. Moullaali TJ et al. Early lowering of blood pressure after acute intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2022. PMID: 34732465
15. Ma L et al. The third Intensive Care Bundle with Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT3): an international, stepped wedge cluster randomised controlled trial. Lancet 2023. PMID: 37245517
16. Steiner T et al. Fresh frozen plasma versus prothrombin complex concentrate in patients with intracranial haemorrhage related to vitamin K antagonists (INCH): a randomised trial. Lancet Neurology 2016. PMID: 27302126
17. Connolly SJ et al. Andexanet for Factor Xa Inhibitor-Associated Acute Intracerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38749032
18. British Society for Haematology. Use of andexanet alfa: a British Society for Haematology position statement. 2026. https://b-s-h.org.uk/guidelines/guidelines/use-of-andexanet-alfa-a-british-society-for-haematology-position-statement
19. Baharoglu MI et al. Platelet transfusion versus standard care after acute stroke due to spontaneous cerebral haemorrhage associated with antiplatelet therapy (PATCH): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet 2016. PMID: 27178479
20. Sprigg N et al. Tranexamic acid for hyperacute primary IntraCerebral Haemorrhage (TICH-2): an international randomised, placebo-controlled, phase 3 superiority trial. Lancet 2018. PMID: 29778325
21. Meretoja A et al. Tranexamic acid in patients with intracerebral haemorrhage (STOP-AUST): a multicentre, randomised, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Neurology 2020. PMID: 33128912
22. Yassi N et al. Tranexamic acid versus placebo in individuals with intracerebral haemorrhage treated within 2 h of symptom onset (STOP-MSU): an international, double-blind, randomised, phase 2 trial. Lancet Neurology 2024. PMID: 38648814
23. Menon CS et al. Effect of tranexamic acid for acute spontaneous intracerebral haemorrhage: a systematic review and individual patient data meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2026. PMID: 42276775
24. Mayer SA et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. New England Journal of Medicine 2008. PMID: 18480205
25. Mendelow AD et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet 2005. PMID: 15680453
26. Mendelow AD et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet 2013. PMID: 23726393
27. Hanley DF et al. Efficacy and safety of minimally invasive surgery with thrombolysis in intracerebral haemorrhage evacuation (MISTIE III): a randomised, controlled, open-label, blinded endpoint phase 3 trial. Lancet 2019. PMID: 30739747
28. Pradilla G et al. Trial of Early Minimally Invasive Removal of Intracerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38598795
29. Beck J et al. Decompressive craniectomy plus best medical treatment versus best medical treatment alone for spontaneous severe deep supratentorial intracerebral haemorrhage: a randomised controlled clinical trial. Lancet 2024. PMID: 38761811
30. Hanley DF et al. Thrombolytic removal of intraventricular haemorrhage in treatment of severe stroke: results of the randomised, multicentre, multiregion, placebo-controlled CLEAR III trial. Lancet 2017. PMID: 28081952
31. CLOTS (Clots in Legs Or sTockings after Stroke) Trials Collaboration, Dennis M et al. Effectiveness of intermittent pneumatic compression in reduction of risk of deep vein thrombosis in patients who have had a stroke (CLOTS 3): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2013. PMID: 23727163
32. Hemphill JC et al. Hospital usage of early do-not-resuscitate orders and outcome after intracerebral hemorrhage. Stroke 2004. PMID: 15044768
33. RESTART Collaboration. Effects of antiplatelet therapy after stroke due to intracerebral haemorrhage (RESTART): a randomised, open-label trial. Lancet 2019. PMID: 31128924
34. SoSTART Collaboration. Effects of oral anticoagulation for atrial fibrillation after spontaneous intracranial haemorrhage in the UK: a randomised, open-label, assessor-masked, pilot-phase, non-inferiority trial. Lancet Neurology 2021. PMID: 34487722
35. Schreuder FHBM et al. Apixaban versus no anticoagulation after anticoagulation-associated intracerebral haemorrhage in patients with atrial fibrillation in the Netherlands (APACHE-AF): a randomised, open-label, phase 2 trial. Lancet Neurology 2021. PMID: 34687635
36. Veltkamp R et al. Direct oral anticoagulants versus no anticoagulation for the prevention of stroke in survivors of intracerebral haemorrhage with atrial fibrillation (PRESTIGE-AF): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet 2025. PMID: 40023176
37. Charidimou A et al. The Boston criteria version 2.0 for cerebral amyloid angiopathy: a multicentre, retrospective, MRI-neuropathology diagnostic accuracy study. Lancet Neurology 2022. PMID: 35841910
38. Auriel E et al. Validation of Clinicoradiological Criteria for the Diagnosis of Cerebral Amyloid Angiopathy-Related Inflammation. JAMA Neurology 2016. PMID: 26720093
39. van Dyck CH et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36449413
40. Cogswell PM et al. Alzheimer Disease Anti-Amyloid Immunotherapies: Imaging Recommendations and Practice Considerations for Monitoring of Amyloid-Related Imaging Abnormalities. American Journal of Neuroradiology 2025. PMID: 39179297
41. Läkemedelsverket, FASS. Ocplex (protrombinkompleks), produktresumé og FASS-tekst. https://fass.se/health/product/20040607006917/fass-text
42. European Medicines Agency. Praxbind (idarucizumab), produktresumé. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/praxbind-epar-product-information_en.pdf
43. Läkemedelsverket, FASS. Protaminsulfat LEO Pharma, FASS-tekst. https://fass.se/health/product/20040607004043/fass-text
44. Läkemedelsverket, FASS. Konakion Novum (fytomenadion), FASS-tekst. https://fass.se/health/product/19890428000113/fass-text
45. European Society of Cardiology. Safer stroke prevention strategies are needed for patients with atrial fibrillation after intracranial haemorrhage (ENRICH-AF, pressemeddelelse fra ESC Congress 2026). 2026. https://www.escardio.org/news/press/press-releases/safer-stroke-prevention-strategies-are-needed-for-patients-with-atrial-fibrillation-after-intracranial-haemorrhage/
46. European Medicines Agency. Ondexxya (andexanet alfa), produktresumé. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/ondexxya-epar-product-information_en.pdf
47. Kothari RU et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke 1996. PMID: 8711791